自从发现了过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)非洲爪蟾蜍青蛙作为受体,诱发的过氧化物酶体增殖细胞,这些因素得到了广泛的研究兴趣。在不同的亚型(PPAR的表征α,PPARβ/δ,PPARγ)的核受体在90年代,许多描述了配体。尽管PPARs癌症发展的责任和发展仍然是有争议的,许多科学家认为PPARs作为潜在生物标记/癌症预防和治疗的目标。
众多PPARs行动的机制已经报道;然而PPARs的行为和功能不同的上下文中不同类型的组织和还取决于病因可解释相互矛盾的文学的原因之一。
的目的如果是为了组装不同的研究,以便更好地建立功能PPARs上下文中的不同类型的胃肠道癌症(GI)。
有两个我们小组发表的研究论文和九个评论覆盖所有类型的胃肠道癌症的主要方面,目的是阐明PPARs封闭他们的角色功能的不同器官不同作者的考虑。
在我们的研究文章题为“Time-qualified PPAR的变化模式γ种能阻碍DNMT3B DNMT1,胰腺癌细胞系中表达,“我们评估PPAR的与时间相关的变异模式γ(PC)和DNMTs胰腺癌细胞系同步后为了理解这些因素的生理行为。我们的数据表明颞PPAR影响(超过24小时)γ在PC细胞表达。PPAR的昼夜波动γ表达式是一个重要的发现可以帮助我们了解许多不同意研究。PPAR的时空变化γ信使rna表达当天必须考虑当执行一个“在体外”或“在活的有机体内”研究。
在我们的研究”PPAR之间的相关性γ种能阻碍DNMT3B DNMT1,表达水平和胰腺癌,“我们试图调查PPAR之间的关系γ和PC DNA-methyltransferases病人和在“在体外“PC细胞系模型更好地理解PPAR在表观遗传修饰的作用。我们证明了PPARγ种能阻碍DNMT3B表达式与DNMT1呈正相关但不高的表达,然而,到一个较低的死亡率显著相关的PC的病人。
a . Stravodimou等人所描述的规定这些核受体ubiquitin-proteasome系统在胰腺癌中表明特定的泛素化酶的抑制蛋白酶体的(而不是)也可能是一个解决方案更具体的药物干预。
在评论文章”过氧物酶体的作用proliferator-activated受体在食管,胃和结肠直肠癌”a Fucci et al .,作者强调的有前途的转化结果报道研究核受体,提高识别的可能性PPAR改变癌变前的病变,可作为预后的生物标记,而我。公园和J.-Y。夸克,审查”过氧物酶体的作用proliferator-activated受体在结肠直肠癌”,突出的角色PPARs作为癌症治疗的目标。一个有趣的消息出现在“PPARγ在炎症性肠病”诉Annese等。在描述PPAR的潜力γ在inflammatory-induced机制,作者对微生物群之间的联系和PPAR才能体现γ受体,值得进一步的研究,因为一些共生的细菌或天然配体的食物可以直接激活,增加PPAR的表达γ,从而确定“生物”抗炎作用。
人类的纸。李等人关于“PPAR的作用γ幽门螺杆菌感染与胃致癌作用”报道称,在胃上皮细胞幽门螺旋杆菌来华的病人一个强大的核染色相比幽门螺旋杆菌消极的主题。
至于肝脏,协调模型基于mitochondria-related PPARs-Liver-HCV特性来解决冲突的结果是提供的f . Agriesti等人在“PPARs与丙肝和肝癌:线粒体的观点”。
相反的以下两个评论指出未来可能的研究方向。m . Peyrou et al .,在“在肝脏疾病和癌症PPARs:表观遗传调控小分子核糖核酸”处理的表观遗传调控PPARs microrna的表达和活动考虑这个新领域的研究还处于起步阶段,建议改变表达式的/活动PPARs亚型的不同的microrna能代表重要分子机制参与每个器官的生理病理学进行PPAR-dependent控制;或者g . p .能让“更新Pparγ和非酒精性脂肪肝病”,邀请研究人员阐明特定构象和结构差异的影响核受体和配体之间的结论的出现发展SPPARMS移动的方向特别引起PPAR的理想的效果γ激活。
总之,尽管PPARs可能预后和/或治疗的角色,有迫切需要阐明潜在的风险有利或有害的调制器。考虑所有的作者贡献的如果,我们希望一步解决,至少部分,相互矛盾的数据中存在的文学和给有趣的未来研究方向广泛的研究。
最后,我要感谢这两个客人的合编者,Manlio文奇盖拉博士和布冯Mazzoccoli,如果对他们的工作,和一个温暖的感谢作者贡献特刊奉献我们的努力所有那些勇敢的每日对抗癌症。
Valerio帕兹恩扎