α κ κ α PPAR的保护机制在肝脏中红外受伤。缺血性压力导致活性氧的生成(ROS)枯氏细胞。活性氧激活NF -B和诱发邻近的肝细胞线粒体功能障碍。激活NF -B后果生产促炎细胞因子,趋化因子和粘附分子可以招募中性粒细胞炎症反应和传播。这种恶性循环被PPAR打碎配体依赖性转录因子,这是一个在与视黄heterodimerization X受体(RXR),承认PPAR响应元素(PPRE),位于目标基因的启动子。缩写:中性粒细胞(N),枯氏细胞(KC)。