PPAR -保护措施激活肾脏内皮

文摘

肾血管内皮损伤是肾脏疾病的发生和发展的关键。可能受损的肾脏内皮再生通过当地内皮和circulation-derived内皮祖细胞增殖。激活的PPAR -受体存在于内皮细胞影响细胞行为。增殖、凋亡、迁移、和由内皮细胞血管生成调制,但可能涉及刺激和抑制取决于具体情况。PPAR -受体活化刺激一氧化氮的产生,c型利钠肽,和超氧化物歧化酶,endothelin-1生产受到抑制。在一起,他们增加内皮功能,导致血压降低和直接renoprotective效果。粘附分子的表达和招聘炎症细胞释放细胞因子抑制PPAR -激动。最后,PPAR -受体也存在于内皮祖细胞和PPAR -受体激动剂刺激progenitor-mediated内皮修复。在一起,PPAR -的刺激效果激动在内皮作出重要贡献PPAR -有益的行动受体激动剂在肾脏疾病。

1。介绍

PPAR -γ受体激动剂广泛用于他们insulin-sensitizing行为治疗2型糖尿病,但代谢影响以外的额外的治疗潜力。目前,临床上最常用的PPAR -γ织药物噻唑烷二酮类)。PPAR -γ受体激动剂可能有利影响肾脏疾病的糖尿病患者和非糖尿病患者的条件(1,2]。在非糖尿病的动物,有利影响已被证明为anti-GBM antibody-induced新月形的肾小球肾炎(3),被动Heymann肾炎(45/6肾切除术后,肾小球硬化症的发展(5),肾缺血再灌注诱导损伤(6],anti-Thy-1-glomerulonephritis [7]。一个潜在的机制是通过激活内皮细胞功能的调制PPAR -γ受体,表达了对肾小球内皮细胞(8,9]。为了应对损伤,内皮表达PPAR -γ受体可能增加,例如,当瞬变发生缺血-再灌注后(8,9]。治疗PPAR -γ受体激动剂也会增加PPAR -的表达γ受体在肾小球和肾内皮毛细血管内皮细胞的髓直管(10]。肾脏疾病的相关性激活PPAR -γ在肾脏内皮受体是越来越清楚,是本文的重点。

2。内皮细胞在肾脏疾病的作用

肾微血管内皮损伤是各种肾脏疾病的重要致病因素。肾脏疾病条件包括著名的内皮损伤包括缺血性肾病、肾小球肾炎、间质性肾炎,同种异体移植物排斥反应(11,12]。内皮功能障碍和减毒血管生成与衰老导致肾功能下降(13)和慢性肾脏疾病的发病和进展11]。微血管内皮细胞,释放endothelium-derived因子如一氧化氮(NO)和肾小球滤过屏障的重要组成部分,发挥重要的防止进行性肾损害。内皮功能障碍导致渗透率增加引起的通过大分子(微量白蛋白尿),这被认为是最早的肾血管功能障碍的迹象(14,15]。内皮功能障碍已被证明预测对肾损伤大鼠肾损伤模型(16]。

肾脏疾病的进展不仅取决于微血管内皮损伤的程度,但也在内皮修复的有效性。肾小球毛细血管受损修复被发现与肾小球硬化症和肾功能衰竭的发展17]。在实验性肾小球肾炎,血管生成因素如VEGF和bFGF释放,刺激内皮再生(18- - - - - -20.]。阻止VEGF-induced内皮修复VEGF-antagonist干扰肾功能恢复,导致进行性肾功能损害(21]。一致,进步的肾脏疾病与减少血管生成生长因子的表达和增强表达的抗血管新生因子(22,23]。肾小球内皮细胞可以从伤病中恢复通过替换丢失或受损的内皮细胞,通过当地内皮细胞的增殖,刺激血管生成生长因子的释放11,12]。我们(24- - - - - -26)和其他(27)观察到人类和实验动物研究受损肾小球内皮细胞也可能从骨骨髓来源的内皮祖细胞循环再生。内皮祖细胞融入受损肾小球,分化成成熟的内皮细胞,并最终完全融入居民内皮(26]。

提高肾脏内皮修复提供治疗的潜力。刺激血管生成与VEGF-treatment增强毛细管修复和肾功能恢复后肾小球肾炎(19]。加强生产衬底精氨酸提高了临床课程的补充anti-Thy-1-glomerulonephritis [28]。没有注入骨髓细胞改善实验进步肾小球硬化症(29日]。Intrarenal管理内皮祖细胞变弱内皮损伤和系膜激活在实验性肾小球肾炎30.]。

3所示。PPAR -的作用γ受体在血管发展和改造

表型与基因突变在人类和动物的研究PPAR -γ受体暗示作用,调节血管功能和重构。与显性负杂合的基因突变在人类PPAR -γ受体导致转录激活的能力受损,糖尿病和高血压发生在异常年轻的时候(31日]。杂合的基因敲除小鼠的胰岛素敏感性增加(32和降低脂肪33),但没有血管表型(34]。然而,但PPAR -γ零老鼠embryonically致命由于胎盘功能障碍,表现为有缺陷的滋养层细胞分化和明显受损的胎盘血管化34]。幸存的PPAR -γ基因敲除小鼠与野生型胎盘发达补充一个看上去正常的血管系统在进一步的胚胎发生,但是死于出生后几天由于病态的组合,包括严重lipodystrophic变化和出血34]。在条件基因敲除模型使用cre-lox系统保存液氧PPAR -γ基因敲除小鼠胚胎杀伤力的保留PPAR -γ函数的滋养层标记脂肪代谢障碍也观察到,与胰岛素抵抗。令人惊讶的是,这些老鼠低血压患者,增加endothelium-dependent放松针对乙酰胆碱(35]。在后者中,PPAR -γ函数是缺乏所有细胞类型。老鼠的PPAR -γ函数又有选择地在内皮细胞只有用cre-lox系统被发现高血压当喂高脂肪的食物36]。同时,nonlethal-dominant负突变小鼠的PPAR -γ受体,endothelium-dependent血管扩张受损,而内皮endothelin-1-induced血管收缩(更敏感37]。这些小鼠超氧化物含量升高,超氧化物清除剂的治疗可以逆转受损内皮血管舒张,强调增加激进的关键作用形成(37]。脑小动脉与腔的直径,减少过分生长的不良内血管重建(37]。值得注意的是,占主导地位的消极PPAR -γ突变被发现不完全选择性,因此,不能排除,一些观察到的影响在淘汰赛系统归结为PPAR -γ通过替代PPAR-receptors [-receptor-independent信号,特别是38]。

4所示。PPAR - - -的影响γ激活内皮细胞增殖、迁移、血管生成和细胞凋亡

报告的直接影响PPAR -γ受体激动剂治疗增殖、迁移和血管生成网络的形成培养内皮细胞显示变量的结果。的巨大等人证明了增加扩散troglitazone和吡格列酮在四个不同内皮细胞系(39]。相比之下,另外两个研究发现troglitazone抑制扩散macrovascular内皮细胞(40)和人类脐静脉内皮细胞(41]。也展示了罗格列酮抑制扩散在一项研究[42),而另一项研究发现没有效果(40]。

VEGF-induced内皮迁移被发现被PPAR -γ受体激动剂troglitazone ciglitazone, Akt介导的抑制[43]。这是符合移民和抑制血管生成网络的形成降低了PPAR -γ激动鑫et al(观察到44]。然而,在巨大的研究et al ., troglitazone刺激内皮细胞迁移和增殖,导致加速破坏内皮单层的覆盖伤口愈合试验(39]。Biscetti等人也发现刺激内皮和PPAR -网络的形成γ激活使用GW1929化合物,主要通过VEGF-dependent机制(45]。

体外PPAR -的影响γ激动对内皮细胞凋亡相似的变量。自发和TNF-alpha-induced内皮细胞凋亡均能抑制各种thiazolidinedione PPAR -γ受体激动剂(46)和troglitazone被发现明显减少serum-starved内皮细胞凋亡(47),而另一项研究观察到使用ciglitazone和PPAR -诱导细胞凋亡γ受体超表达(48]。在几项研究中,内源性PPAR -γ全身的配体15-deoxy-delta12, 14-prostaglandin J2 (15 d-pgj2)内皮细胞凋亡(46,48,49],但重要的是要注意,在血管内皮细胞的影响15 d-pgj2可能PPAR -独立的γ受体激活(49,50]。

综上所述,很明显,PPAR -γ受体激动剂可能调节内皮细胞增殖、迁移、血管生成和细胞凋亡在体外,但这可能导致刺激和抑制。的因素,确定治疗PPAR -γ受体激动剂导致刺激或抑制对内皮细胞的影响在很大程度上仍不明。这可能涉及到PPAR -γ-receptor-independent影响报道15 d-pgj2 [49,50)同时服用tzd与各种(45]。巨大等人提出一个浓度依赖关系可以解释观察到的差异,他们观察到的刺激以低PPAR - dna合成γ受体激动剂剂量和高剂量抑制(39]。然而,这并不能解释所有的不同的结果。

糖尿病动物体内研究与受损的血管生成在应对周边缺血表明治疗PPAR -γ受体激动剂吡格列酮增强血管生成反应和增加血流量恢复(51]。在老鼠实验局灶性脑缺血,PPAR -γ受体激动剂治疗刺激局部血管生成和改善神经功能恢复(52]。相比之下,PPAR -γ受体激动剂治疗抑制病理choroidial和视网膜新生血管形成53)和抑制肿瘤的生长和转移在几个主要通过抑制肿瘤血管生成肿瘤,部分通过减少VEGF-production肿瘤细胞,阻断血管生成的生产ELR + CXC-chemokines介导通过得罪NF-kappaB激活(54,55]。这些发现表明,PPAR -γ激动不同可能影响新血管形成抑制病理性新血管形成和增强生理新血管形成。这是符合体外观察刺激和抑制行为。

5。PPAR - - -的影响γ激活的内皮功能障碍

内皮完整性不仅依赖于细胞的数量,但也在他们的功能。内皮功能的生产是一个关键组成部分。没有刺激血管扩张,抑制炎症,防止血小板激活,进行清除自由基56]。体外研究PPAR -的影响γ激活一直显示没有生产由内皮细胞的刺激效应(57- - - - - -60]。观察,对PPAR -核γ阻塞的增加生产证实,这种效应是PPAR -γ受体介导的(59]。在实验动物研究和人类,PPAR -γ激活已被证明,以增加系统的生产和内皮功能。在糖尿病大鼠,PPAR -γ受体激动剂治疗恢复受损endothelium-dependent动脉放松通过增加生产,同时减少氧化应激(61年]。在健康人体,单一剂量的troglitazone增加一氧化氮内皮功能的静脉闭塞体积描记法测量前臂和亚硝酸盐水平(62年]。在非糖尿病的高血压或高胆固醇血症患者血管内皮功能,改善了吡格列酮(63年]。在2型糖尿病患者,血管阻力被证明是减少troglitazone治疗(64年,65年)在2型糖尿病患者心绞痛,troglitazone减少心绞痛,改善内皮功能的频率(66年]。罗格列酮减毒的存在糖尿病的不利影响生产测量直接使用一个活体的调查和评估周围皮肤的血流量(67年]。长期治疗与吡格列酮导致脉搏波速度降低,表明减少血管硬化(68年]。在肾移植受者,PPAR -γ受体激动剂治疗增强内皮功能(69年]。

重要的是观察到的有益影响系统性内皮功能被发现扩展到改善intrarenal生产。在人类2型糖尿病患者,罗格列酮治疗增加intrarenal没有水平,这是与改善肾脏血液动力学和减少蛋白尿(70年]。这是符合动物研究。在肥胖Zucker老鼠,PPAR -γ受体激动剂治疗降低血压和改善异常压力尿钠排泄与增加肾NO-metabolite亚硝酸盐/硝酸盐生产(71年]。在肥胖高血压Sprague-Dawley老鼠,PPAR -γ受体激动剂治疗也降低血压,增加NO-metabolite亚硝酸盐/硝酸盐排泄,和减少排泄尿isoprostanes有关的应激和脂质过氧化物72年]。在这些大鼠的肾脏,以挪士表达增加,而病理p47phox和gp91phox与肥胖相关是减毒72年]。

各种PPAR -之间的差异已经被观察到γ激活化合物刺激生产的信号水平。没有生产酶内皮一氧化氮合酶(以挪士)不仅是监管在转录和翻译水平,但也有多个磷酸化站点激活和失活的酶和要求易位的小窝关联代数余子式和有效的无73年,74年]。Troglitazone已经证明可以提高生产增加以挪士转录和蛋白质以挪士翻译在孤立的内皮细胞58),而没有影响被发现在转录水平15 d-pgj2 [57,58,吡格列酮(58],ciglitazone [57]。15 d-pgj2和罗格列酮,但不是ciglitazone,被发现在激活站点刺激eNOS-phophorylation ser - 1177,认为是通过增加介导的热休克蛋白(hsp) -90协会以挪士(59]。有趣的是,之间有一个相声没有和PPAR -γ快速路径没有被证明,PPAR -剂量依赖性增加γ绑定,由p38 MAPK激活(60]。

体内,PPAR -的刺激效应γ在内皮受体激动剂罗格列酮和吡格列酮生产与eNOS-phosphorylation增加有关,而以挪士mRNA和总蛋白质含量没有影响(51,75年]。罗格列酮治疗已被证明通过增强细胞运输的精氨酸,提高生产的衬底没有(76年]。这特别适用于肾脏疾病,如精氨酸运输被发现明显受损在尿毒症的条件下(77年- - - - - -79年]。

PPAR -γ激动有利影响其他endothelium-derived因素与不采取行动,维持内皮细胞内稳态。c型利钠肽的释放,另一个通过肽,由内皮细胞增加了PPAR -γ受体激动剂治疗(39]。此外,PPAR -γ受体激动剂治疗增加铜^{2 +}和锌^{2 +}超氧化物歧化酶表达培养内皮细胞,从而增加他们的潜力氧自由基清除80年,81年]。此外,PPAR -γ受体激动剂治疗降低了生产激进的氧物种的内皮细胞(81年,82年),通过减少亚基的表达NADPH-oxidase [80年,81年]。

6。PPAR -抗高血压的影响γ激动介导内皮

改善NO-availability被认为是一个主要的机制调解的降血压效果PPAR -γ受体激动剂治疗。吡格列酮治疗预防高血压和肾脏氧化应激通过减少自由基产生和增加一氧化氮产量(72年]。没有见过PPAR -血压降低γ受体激动剂治疗的老鼠也收到NO-inhibitor L-NAME [83年]。然而,其他机制可能参与PPAR的降压效果γ受体激动剂治疗,如对平滑肌细胞的收缩性和扩散的影响(84年]。

没有是血管收缩剂的天然拮抗剂endothelin-1,参与动脉粥样硬化和高血压(85年]。PPAR -γ激活抑制生产endothelin-1从内皮细胞体外39,86年- - - - - -88年]。在2型糖尿病患者,吡格列酮治疗减少尿endothelin-1分泌,以及减少微蛋白尿(89年]。有趣的是,在这项研究中,血清endothelin-1水平没有影响,这表明一个特定的致病作用endothelin-1肾脏分泌(89年]。在DOCA-salt高血压大鼠,TZD治疗减少endothelin-1生产和钝化激进的氧物种减少高血压进展和血管重建(90年]。一些研究表明,PPAR的抑制作用γ激活endothelin-1分泌发生在转录水平上(86年,87年),它被发现一氧化氮(87年]。Delerive等人证明了PPAR -γ激活负面干扰activator蛋白1信号级联,导致抑制thrombin-induced转录endothelin-1 [88年]。

在高血压、增加产量和二级血管紧张素ⅱ的影响中发挥重要作用。在内皮细胞,血管紧张素ⅱ是NADPH-oxidase强烈的诱导物,导致激进的氧物种的生产(91年]。有趣的是,有一个血管紧张素ⅱ和PPAR -之间的串音γ信号通路。注入血管紧张素ⅱ会使PPAR -γ受体表达在血管壁92年PPAR -]和治疗γ受体激动剂废除许多血管紧张素ⅱ的病理生理效应(93年]。值得注意的是,angiotensin-II-receptor-1拮抗剂已被证明作为部分PPAR -γ受体激动剂(94年]。

7所示。PPAR - - -的影响γ激活内皮炎性细胞招聘

内皮细胞形成一个重要障碍之间的血液和外围组织和调节归航,附着力,炎性细胞的轮回。激活后,内皮细胞可能会进一步释放炎性细胞因子和粘附分子表达吸引炎症细胞。PPAR -γ受体激动剂治疗抑制粘附分子的表达增加,如VCAM-1 ICAM-1, E-selectin和炎性细胞因子的释放和PMA刺激内皮细胞(95年,96年),肿瘤坏死因子-(95年,97年),干扰素-γ(98年),il - 1β(99年),有限合伙人(96年],微粒[One hundred.),和高葡萄糖(101年]。体外研究证实,这导致减少炎症细胞的粘附内皮(96年,97年,101年,102年]。此外,最近的一项研究表明,在人类大脑内皮细胞激活主,PPAR -γ激活导致明显减少单核细胞粘附和体外transendothelial迁移,由抑制Rac1和RhoA gtpase [102年]。体内,troglitazone和15 d-pgj2减少ICAM-1和VCAM-1表达内皮细胞,减少炎症细胞归巢在小鼠模型(动脉粥样硬化斑块103年]。

8。PPAR - - -的影响γ激活内皮祖细胞

PPAR -最近发现的影响γ受体激动剂是能力增强内皮祖细胞的水平和功能。PPAR -γ老鼠受体激动剂治疗增加内皮祖细胞水平(104年,105年)和人(104年,106年,107年]。刺激影响内皮祖细胞产物也观察到当培养外周血单核细胞暴露在PPAR -γ受体激动剂治疗体外(104年,105年,108年,109年),这表明影响内皮祖细胞生存,粘连,或分化。PPAR -γ受体激动剂治疗很大程度上阻止了细胞凋亡内皮祖细胞诱导的c反应蛋白(109年)和H₂O₂(105年]。基于标记的表达模式,内皮祖细胞向内皮细胞的分化谱系似乎刺激(104年,108年),而平滑肌细胞标记物的表达受到抑制(104年]。吡格列酮抑制血管紧张素ⅱ的不利影响内皮祖细胞,包括抑制内皮祖细胞的诱导细胞衰老的差别,通过对这些基因的表达angiotensin-II-receptor-1和限制angiotensin-II-induced代peroxynitrate和过氧化物增加NADPH-oxidase亚基gp91phox [110年]。

功能,PPAR -γ受体激动剂治疗被证明刺激血管生成网络形成内皮祖细胞体外(109年和体内105年]。粘附能力可以增加TZD-treatment [108年,109年]。此外,内皮祖细胞介导reendothelialization剥蚀的股动脉的老鼠是PPAR -加速γ受体激动剂治疗动物(104年]。内皮祖细胞可能也参与再生受损肾脏内皮(26),我们调查的潜在作用增强内皮祖细胞归巢和肾小球PPAR -合并γ受体激动剂治疗(7]。然而,使用大鼠同种异体的骨髓移植模型,我们不能检测影响的数量合并circulation-derived肾小球内皮细胞恢复肾小球与罗格列酮治疗,尽管罗格列酮并减弱肾小球肾炎的临床过程。

9。结论和观点

激活的PPAR -γ受体存在于肾脏内皮细胞影响细胞行为。增殖、凋亡、迁移、和由内皮细胞血管生成调制,但可能涉及刺激和抑制取决于具体情况。目前尚不清楚这双峰的潜力如何PPAR -γ受体激动剂是监管。PPAR -一个重要的后果γ受体激活的增强生产一氧化氮和c型利钠肽和超氧化物歧化酶,虽然endothelin-1生产受到抑制。在一起,这将改善内皮的容量发挥血管扩张性,抗炎,抗氧化行为,导致血压降低,直接renoprotective效果。此外,粘附分子的表达和释放旨在招募炎症细胞的细胞因子激活内皮抑制了PPAR -γ激动。这也可能部分解释PPAR -的抗炎作用γ受体激动剂,辅助直接作用于炎症细胞本身。最后,PPAR -γ受体也存在于内皮祖细胞和PPAR -γ受体激动剂刺激progenitor-mediated内皮修复,虽然明确的证据表明,这种发生在肾脏目前缺乏。

激活以外的其他PPAR-receptors PPAR -γ也可能有益对内皮细胞的影响。最近,PPAR -选择性受体激动剂β/δ开发(111年]。PPAR -β/δ受体存在与药理PPAR -内皮和刺激β/δ受体激动剂被发现增加内皮细胞增殖和血管生成在体外和体内,主要通过VEGF介导的(112年]。像PPAR -γ受体激动剂,PPAR -β/δ受体激动剂增加循环内皮祖细胞的水平,增强体外内皮祖细胞功能,改善内皮祖细胞介导缺血组织的血管新生(113年]。同时,就像PPAR -γ受体激动剂,PPAR -β/δ受体激动剂治疗降低粘附分子的表达和单核细胞绑定激活内皮细胞(114年]。

目前,PPAR -γ受体激动剂治疗不是标准的非糖尿病患者肾患者的临床实践。如本文所示,实验研究表明,PPAR -刺激的影响γ激动在内皮细胞可能在非糖尿病患者肾脏疾病提供额外的好处。与其他潜在治疗作用独立于insulin-sensitizing行动如抗炎行动,这提供了一个理由进一步非糖尿病患者肾患者的临床评估。对糖尿病肾病患者来说,一个紧迫的问题是与TZD血糖控制是否优于其他抗糖尿病的药物预防肾功能的下降。到目前为止,只有回顾性研究,事后分析和试验研究可以帮助回答这个问题。试验旨在专门评估这个问题还没有被执行。

确认

p . e . Westerweel支持ZonMw AGIKO批准号2007/12579。m . c . Verhaar NWO Vidi格兰特是否定的。016.096.359。

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