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激活过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR) α , δ , γ 子类型增加脂肪酸运输和氧化相关基因的表达和改变肥胖肥胖和2型糖尿病的动物模型。PPARpan受体激动剂激活所有三个受体亚型有抗糖尿病的动物模型的活动没有体重增加与选择性PPAR有关 γ 受体激动剂。我们在此报告的影响选择性PPAR激动剂(PPAR GW9578 α PPAR激动剂,GW0742 δ PPAR激动剂,GW7845 γ 受体激动剂),PPAR的组合 α δ 受体激动剂和PPARpan (PPAR α / γ / δ )活化剂(GW4148或GW9135)体重(BW),身体成分,食品消费,脂肪酸氧化,化学的食源性肥胖AKR / J小鼠血清。PPAR α 或PPAR δ 受体激动剂治疗引起的轻微下降,脂肪量(FM)而PPAR γ 受体激动剂增加BW和调频符合食品消费增加。减少BW和食物摄入量与PPAR cotreatment之后 α δ 受体激动剂协同。GW4148、PPARpan受体激动剂诱导显著和持续减少BW和调频类似于一个有效剂量的利莫那班,一个典型的化合物。GW9135, PPAR PPARpan受体激动剂与弱活动 δ 最初,诱导减肥反弹紧随其后体重达到车辆控制水平的实验。我们得出结论,PPAR α 和PPAR δ 激活有效减肥感应至关重要。这些结果表明,PPARpan化合物可能会维持PPAR的有益的胰岛素敏感的影响 γ 受体激动剂而维持体重或生产减肥。