PPAR研究

在这一页上

文摘引用版权相关文章

研究文章|开放获取

体积2007年| 文章的ID093416年| https://doi.org/10.1155/2007/93416

PPARs参与细胞增殖和细胞凋亡在人类结肠癌标本和正常和癌症细胞系

g . Martinasso,¹ m . Oraldi,¹ 答:Trombetta,¹ m . Maggiora,¹ o . Bertetto,¹ r . a . Canuto,¹ 和g . Muzio¹

学术编辑器: g·优素福

收到了 2006年6月21日

修改后的 2006年12月20日

接受 2007年1月22日

发表 2007年3月13日

文摘

PPAR参与细胞生长研究“体内”和“体外”,与细胞增殖和凋亡的死亡。PPAR“体内” γ 和 α 评估在结肠癌标本和相邻的非肿瘤引起的结肠粘膜。PPAR γ 增加在大多数癌症标本和粘膜,减少原癌基因和PCNA蛋白,这表明结肠癌生长是由于增加了细胞的生存而不是增加扩散。证实了生存的流行扩散Bcl - 2或Bcl - X l 增加癌症和粘膜,PPAR下降 α 。PPAR“体外” γ 和PPAR α 评估在人类肿瘤和正常细胞系,用天然或合成配体。PPAR γ 参与抑制细胞增殖,减少原癌基因蛋白,而PPAR α 参与诱导细胞凋亡与调制的bcl - 2和坏的蛋白质。这种参与是证实使用特定两个PPARs的拮抗剂。此外,获得的结果在治疗结肠癌细胞株与PPAR配体确认观测:有一个逆PPAR之间的相关性 α 和bcl - 2和PPAR之间 γ 和原癌基因。

引用

h .川俣町m .立花、t·藤森和y Imai表示“Differentiation-inducing治疗实体肿瘤。”当前的药物设计,12卷,不。3、379 - 385年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
g . Chinetti J.-C。Fruchart, b . Staels“过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs):核受体在脂质代谢和炎症之间的十字路口,“炎症反应的研究卷,49号10日,497 - 505年,2000页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
g . d . Girnun w·m·史密斯,美国德et al .,“APC-dependent抑制结肠癌PPAR的致癌作用 $吗?$ ”,美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷99,不。21日,第13776 - 13771页,2002年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r·a·古普塔和r·n·杜布瓦”的争议:PPAR $γ$ 作为治疗结直肠癌的目标。”美国生理学杂志》上。胃肠道和肝脏生理,卷283,不。2,G266-G269, 2002页。
视图: 谷歌学术搜索
a . Bernando和l . Minghetti PPAR - $γ$ 受体激动剂作为小胶质激活和脑部炎症的监管机构,”当前的药物设计,12卷,不。1,第109 - 93页,2006。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . Kostadinova w . Wahli, l . Michalik”PPARs疾病:控制机制的炎症,”当前药物化学,12卷,不。25日,第3009 - 2995页,2005年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . j . t . Wang, x Yu Yang z . c .汉,“过氧物酶体proliferator-activated受体 $γ$ 在恶性疾病,”肿瘤学和血液学的关键评论,卷。58岁的没有。1、1 - 14,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
k·杨,K.-H。粉丝,s . a . lamprech et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体 $吗?$ 受体激动剂troglitazone诱发结肠肿瘤在正常C57BL / 6 j小鼠和提高结肠致癌Apc1638 N + / - / +由于Mlh1双突变小鼠,”国际癌症杂志》上,卷116,不。4、495 - 499年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
m . Lehrke和m·a·拉扎尔,“许多PPAR的面孔 $γ$ ”,细胞,卷123,不。6,993 - 999年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r·格劳c . Punzon m·弗雷斯诺和m . a . Iniguez Peroxisome-proliferator-activated受体 $α$ 受体激动剂抑制cyclo-oxygenase 2和血管内皮生长因子在人结直肠癌细胞转录激活通过抑制激活蛋白1,“生物化学杂志,卷395,不。1,第88 - 81页,2006。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
m . Grabacka下午根据k . Urbanska k·瑞斯,“过氧物酶体proliferator-activated受体 $α$ 激活降低转移性黑色素瘤细胞的潜力,在体外通过下调Akt,”临床癌症研究,12卷,不。10日,3028 - 3036年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
n . Strakova j·埃尔曼,j . Bartos j . Malikova j . Dolezel Kolar z:,“过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)受体激动剂影响细胞的生存能力,细胞凋亡和细胞周期相关蛋白的表达在大脑神经胶质肿瘤细胞系,”赘生物,52卷,不。2、126 - 136年,2005页。
视图: 谷歌学术搜索
b·p·哥打H.-W。黄,b . d . Roufogalis“PPARs生物机制,概述”药理研究,51卷,不。2、85 - 94年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r·德”PPAR的潜在用途 $α$ 受体激动剂为免疫抑制药物”,当前的舆论试验性药物》第六卷,没有。5,467 - 472年,2005页。
视图: 谷歌学术搜索
g . Martinasso m . Maggiora a . Trombetta r . a . Canuto和g . Muzio,”di的影响(2-ethylhexyl)邻苯二甲酸盐,一种广泛使用的过氧物酶体扩散者和增塑剂,在人类国家反恐怖主义中心的角化细胞细胞系细胞生长2544年,“《毒理学和环境卫生,部分,卷69,不。5,353 - 365年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
公元Burdick d·j·金·m·a·Peraza f·j·冈萨雷斯和j·m·彼得斯的角色过氧物酶体proliferator-activated受体- $β$ / $δ$ 在上皮细胞生长和分化细胞信号,18卷,不。1,9-20,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
h .位于和j . m . Ntambi”,多不饱和脂肪酸调节脂质代谢的基因,”年度回顾的营养25卷,第340 - 317页,2005年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
m . Maggiora m·博洛尼亚·m·p·Ceru et al .,“亚麻油酸和conjugated-linoleic酸的影响概述几个人类肿瘤细胞系的生长,”国际癌症杂志》上,卷112,不。6,909 - 919年,2004页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
g . Muzio a . Trombetta m . Maggiora et al .,“花生四烯酸抑制了人类肺肿瘤A549细胞的生长,通过下调ALDH3A1表情,“自由基生物学和医学,40卷,不。11日,第1938 - 1929页,2006年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
g . Muzio g . Martinasso a . Trombetta d . Di西蒙·r·a·Canuto和m . Maggiora“β-还原酶和PPAR $α$ 参与clofibrate-induced人类角质细胞凋亡。”细胞凋亡,11卷,不。2、265 - 275年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
v . g . Keshamouni r . c . Reddy d·a·阿伦伯格et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体- $吗?$ 在非小细胞肺癌激活抑制肿瘤恶化致癌基因,23卷,不。1,第108 - 100页,2004。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
g . Muzio m . Maggiora a Trombetta et al .,”机制在安妥明引起的生长抑制肝癌细胞,”毒理学,卷187,不。2 - 3、149 - 159年,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Canuto m . Maggiora a . Trombetta g . Martinasso和g . Muzio”醛脱氢酶3表达减少安妥明JM2系列通过PPARγ诱导大鼠肝癌细胞系,”Chemico-Biological交互卷,143 - 144年29-35,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Canuto m .铁r·a·齐射et al .,“二班增加醛脱氢酶表达由花生四烯酸在大鼠肝癌细胞,”生物化学杂志,卷357,不。3、811 - 818年,2001页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
j·a·布洛克曼、r·a·古普塔和r·n·杜布瓦”PPAR的激活 $γ$ 导致anchorage-independent人类大肠癌细胞的生长,抑制”胃肠病学,卷115,不。5,1049 - 1055年,1998页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r·a·古普塔j·a·布洛克曼·Sarraf t·m·威尔逊和r·n·杜布瓦”目标基因的过氧物酶体proliferator-activated受体 $γ$ 在结直肠癌细胞。”生物化学杂志,卷276,不。32岁,29681 - 29687年,2001页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
乌尔里希,s m . Loitsch o·劳et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体 $吗?$ 作为聚胺代谢的分子resveratrol-induced调制的目标,“癌症研究,卷66,不。14日,第7354 - 7348页,2006年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
m . Mutoh、n . Niho和k .若林史江”伴随的抑制高脂血症和肠息肉形成Apc-deficient小鼠,通过增加脂蛋白脂肪酶活动”生物化学。,卷387,不。4、381 - 385年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
M.-Y。李,t·w·李,a . p . c .严g·g·陈,“PPAR的函数 $γ$ 及其配体在肺癌。”临床实验室科学的关键评论,43卷,不。2、183 - 202年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
郭宏源。Chang e。萨博,“诱导分化和凋亡配体的过氧物酶体proliferator-activated受体 $γ$ 在非小细胞肺癌癌症研究,60卷,不。4、1129 - 1138年,2000页。
视图: 谷歌学术搜索
m·w·马修森彼得森g . t . Albrektsen s Adamsen j . Fleckner和j . Brynskov“过氧物酶体proliferator-activated受体表达和激活在正常人类结肠上皮细胞和管状腺瘤,”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上,40卷,不。2、198 - 205年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
n . Strakova j·埃尔曼,j . Bartos j . Malikova j . Dolezel Kolar z:,“过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)受体激动剂影响细胞的生存能力,细胞凋亡和细胞周期相关蛋白的表达在大脑神经胶质肿瘤细胞系,”赘生物,52卷,不。2、126 - 136年,2005页。
视图: 谷歌学术搜索
M.-C。Clemencet g . Muzio a Trombetta et al .,“细胞增殖的差异在啮齿动物和人类肝细胞系暴露于环丙贝特,”癌症的信,卷222,不。2、217 - 226年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
p . Zahradka b·赖特m . Fuerst n . Yurkova k . Molnar和c·g·泰勒,“过氧物酶体proliferator-activated受体 $α$ 和 $γ$ 配体不同影响平滑肌细胞增殖和迁移,”药理学和实验治疗学杂志》上,卷317,不。2、651 - 659年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r·a·罗伯茨骑士,s . c . Hasmall n h·詹姆斯,s . c . Cosulich和n . Macdonald”PPAR $α$ 和调节细胞分裂和细胞凋亡毒理学卷,181 - 182,167 - 170年,2002页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
j . e . Klaunig m·a . Babich PPAR k . p . Baetcke et al。。 $一个$ agonist-induced啮齿动物肿瘤:和人类的行为模式关联。”关键在毒理学评论,33卷,不。6,655 - 780年,2003页。
视图: 谷歌学术搜索
g . Icre w . Wahli, l . Michalik”功能的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR) $α$ 和 $β$ 在皮肤内稳态,上皮修复,和形态发生。”皮肤病学研究杂志》上卷。126年,30至35,2006页。
视图: 谷歌学术搜索

版权

PDF 下载引用订单打印副本

的观点

390年

下载

813年

引用