过氧物酶体Proliferator-Activated受体在肺癌

文摘

过氧物酶体proliferator-activated受体配体依赖性转录因子(PPARs)属于核激素受体超家族。他们的发现在1990年代提供了洞察细胞参与能源控制体内平衡机制;调节细胞分化、增殖和凋亡;和重要的生理和病理过程的调制与炎症有关,等等。从那时起,PPARs已成为一个令人兴奋的一些疾病的治疗目标。PPARs表达许多肿瘤包括肺癌细胞,和它们的功能有关在肺部致癌作用的过程。因此,强烈的研究在这一领域进行希望发现新的PPAR-related治疗肺癌的治疗目标。本文总结了这一领域的研究进行,重点是PPARs的机制被认为影响肺肿瘤细胞生物学。

引用

1. r·t·Greenlee t·默里,博尔登,和p·a·温格“癌症统计数据,”临床医生的癌症杂志》上卷,50 7-33,2000页。视图:谷歌学术搜索
2. y Sekido、k . m .方和j . d .明娜“进步在理解人类肺癌的分子发病机制,“Biochimica et Biophysica Acta-Reviews癌症,卷1378,不。1,F21-F59, 1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. 美国汉和j .罗马”,过氧物酶体摘要受体γ:一种新的癌症疗法的目标?”抗癌药物18卷,第244 - 237页,2007年。视图:谷歌学术搜索
4. Carpentier m . Robinson-Rechavi a s, m . Duffraisse诉Laudet,“有多少核激素受体在人类基因组中?”遗传学趋势,17卷,不。10日,554 - 556年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. h . Laudet砝码,核受体的事实的书、学术出版社,圣地亚哥,加利福尼亚州,美国,2002年。
6. j . Auwerx e . Baulieu m . Beato et al .,“一个统一的命名系统的核受体超家族,”细胞,卷97,不。2、161 - 163年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. 即Issemann和美国绿色”,激活类固醇激素受体超家族的成员由过氧物酶体扩散,”自然,卷347,不。6294年,第650 - 645页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. l . Michalik b Desvergne, w . Wahli Peroxisome-proliferator-activated受体和癌症:复杂的故事,“自然评论癌症,4卷,不。1,第70 - 61页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. p . Delerive k . De Bosscher s Besnard et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体α负调节血管炎性基因响应通过与转录因子Nf -相声$\kappa$B和AP-1。”《生物化学》杂志上,卷274,不。45岁,32048 - 32054年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. n, l·弗娜n . g . Chen等人“过氧物酶体本构激活proliferator-activated受体-$\gamma$抑制促炎在人类血管内皮细胞粘附分子,”《生物化学》杂志上,卷277,不。37岁,34176 - 34181年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. y Shi, m .亲爱的,r·m·埃文斯“过氧物酶体proliferator-activated受体$\delta$积分器的转录镇压和核受体信号,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷99,不。5,2613 - 2618年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. j . n . Feige l > l . Michalik b . Desvergne w . Wahli,“从分子行动生理输出:过氧物酶体proliferator-activated受体是核受体在十字路口的关键细胞功能”脂质研究进展,45卷,不。2、120 - 159年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. h .川俣町m .立花、t·藤森和y Imai表示“Differentiation-inducing治疗实体肿瘤。”当前的药物设计,12卷,不。3、379 - 385年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. r . p . Warrell Jr . s . r . Frankel w·h·米勒Jr . et al .,“分化与维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病(all-trans-retinoic酸),“《新英格兰医学杂志》上,卷324,不。20日,第1393 - 1385页,1991年。视图:谷歌学术搜索
15. m·t·d·j . Kim能干,a . n . Billin t·m·威尔逊·e·j·冈萨雷斯,PPAR和j·m·彼得斯。$\beta /\delta$选择性地诱导分化,抑制细胞增殖,”分化细胞死亡卷。13日,53-60,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. n . s . Tan n . Vinckenbosch p .刘et al .,“选择性合作脂肪酸结合蛋白和过氧物酶体proliferator-activated受体在调节转录,”分子和细胞生物学,22卷,不。14日,第5127 - 5114页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. 问:严、美国Ito和f·j·冈萨雷斯,PPAR的“Hepatocyte-restricted本构激活$\alpha$诱发hepatoproliferation但不是hepatocarcinogenesis。”致癌作用,28卷,不。6,1171 - 1177年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. e·a·锁,a·m·米切尔和c·r·Elcombe“生化机制诱导肝过氧物酶体增殖,”药理学和毒理学的年度审查,29卷,第163 - 145页,1989年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. d . Auboeuf j . Rieusset l . Fajas et al .,“组织分布和量化的mrna的表达过氧物酶体proliferator-activated和肝x受体在人类receptor-alpha:肥胖和niddm患者的脂肪组织中没有改变,”糖尿病,46卷,不。8,1319 - 1327年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. o . Braissant f . Foufelle c·斯哥图m . Dauca和w·Wahli“微分表达式的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs):组织PPAR-alpha分布,β,γ在成年大鼠,”内分泌学卷,137年,第366 - 354页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. 问:n . Diep r . m . Touyz, e . l . Schiffrine“二十二碳六烯酸、过氧物酶体proliferator-activated receptor-alpha配体,通过刺激血管平滑肌细胞发生凋亡p38增殖蛋白激酶,”高血压,36卷,不。5,851 - 855年,2000页。视图:谷歌学术搜索
22. 井上,k . Shino s Noji t . Awata和美国片,“表达过氧物酶体proliferator-activatedα受体(pparα)在人类血管内皮细胞的主要文化,”生物化学和生物物理研究通信,卷246,不。2、370 - 374年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. g . Chinetti她,m .公诉et al .,”proliferator-activated受体的激活$\alpha$和$\gamma$人类monocyte-derived巨噬细胞的凋亡,”《生物化学》杂志上,卷273,不。40岁,25573 - 25580年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. t . s . s . Lee Pineau, j·德拉戈et al .,“目标破坏α异构体的过氧物酶体proliferator-activated受体基因在小鼠结果在废除过氧物酶体扩散者的多效性的影响,“分子和细胞生物学,15卷,不。6,3012 - 3022年,1995页。视图:谷歌学术搜索
25. j·m·彼得斯t .青山,r . c .•卡特利表示,美国Nobumitsu, t .桥本f·j·冈萨雷斯,“角色的过氧物酶体proliferator-activatedα受体在小鼠肝细胞周期调节改变,”致癌作用,19卷,不。11日,第1994 - 1989页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. j·m·彼得斯r c•卡特利表示,f·j·冈萨雷斯,“角色的PPARαnongenotoxic致癌的作用机制和过氧物酶体扩散国王寅- 14643”致癌作用,18卷,不。11日,第2033 - 2029页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. a·c·Bayly r·a·罗伯茨和c .潜水”体外肝细胞凋亡的抑制不会hepatocarcinogen和过氧物酶体扩散国nafenopin,”《细胞生物学》杂志上,卷125,不。1,第203 - 197页,1994。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. r·a·罗伯茨,“不会hepatocarcinogenesis:抑制细胞凋亡的过氧物酶体扩散,”纽约科学院上,卷804,不。1,第611 - 588页,1996。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. r·a·罗伯茨,詹姆斯,n . j . Woodyatt n .麦克唐纳和j·d·Tugwood”证据的抑制细胞凋亡的过氧物酶体扩散者激活受体α(PPARα),“致癌作用,19卷,不。1,43-48,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. p .宾利,考尔德,c . Elcombe p•格拉索d·斯特林格和h . j . Wiegand“肝过氧物酶体增殖在啮齿动物和它的意义对于人类来说,“食品和化学毒物学没有,卷。31日。11日,第907 - 857页,1993年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. e . Boitier j . c . Gautier, r·罗伯茨“了解细胞凋亡的调节和有丝分裂的进步peroxisome-proliferator激活受体的临床前模型:相关性对人类健康和疾病,”比较肝脏病学,卷2,不。1,p。2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. c·斯哥图h . Schohn j·m·凯勒和m . Dauca”比较安妥明对酶酶的影响的人类(本会ebna2)和大鼠(fao)肝癌细胞系,”欧洲细胞生物学杂志》上,卷66,不。4、375 - 381年,1995页。视图:谷歌学术搜索
33. c·德雷尔·g·克雷,h·凯勒,f . Givel g . Helftenbein和w . Wahli”相关的酶控制的机会通过小说核激素受体家族,”细胞,卷68,不。5,879 - 887年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. s . a . Kliewer b·m·福尔曼b . Blumberg et al .,“家庭的微分表达式和激活小鼠过氧物酶体proliferator-activated受体,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国卷,91年,第7359 - 7355页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. e . z阿姆里,f波尼诺,g . Ailhaud n . a . Abumrad和p·a·格里马尔迪”克隆一种蛋白质,这种蛋白质介导转录preadipocytes脂肪酸的影响。同源性,过氧物酶体proliferator-activated受体。”《生物化学》杂志上,卷270,不。5,2367 - 2371年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. l .钟声和r·穆克吉”,人类的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)亚型nuc1压制hpparα和甲状腺激素受体的激活,“生物化学杂志,卷270,不。8,3836 - 3840年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. h .松尾和j·f·施特劳斯三世,“过氧物酶体扩散和类维生素a影响JEG-3绒毛膜癌细胞功能,“内分泌学,卷135,不。3、1135 - 1145年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. j·伯杰和d·e·穆勒”PPARs行动的机制”,年度回顾医学53卷,第435 - 409页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. m . l . Sznaidman c, d . Haffner p·r·马洛尼et al .,“小说选择性小分子受体激动剂的过氧物酶体proliferator-activated受体δ(PPAR-delta)的合成和生物活性,”生物有机和药物化学字母,13卷,不。9日,第1521 - 1517页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. c . e . Bassene f . Suzenet: Hennuyer et al .,”研究转向新的选择性PPARβ/δ配体的概念,“生物有机和药物化学字母,16卷,不。17日,第4532 - 4528页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. r·普尔酒馆m . Azimioara r . Russo et al .,“1、3、5-trisubstituted芳基是高度选择性ppardelt受体激动剂,”生物有机和药物化学字母,16卷,不。11日,第2973 - 2969页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. y巴拉克·d·廖,w . et al .,“过氧物酶体的影响proliferator-activated受体δ在胎盘形成,肥胖症,和结肠直肠癌,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷99,不。1,第308 - 303页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. w·j·m·彼得斯s . s . Lee李et al .,“增长、脂肪、脑和有针对性的中断而造成的皮肤改变鼠标过氧物酶体proliferator-activated受体β(δ)”分子和细胞生物学,20卷,不。14日,第5128 - 5119页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. l·n·s . Tan Michalik:纳et al .,“关键角色的pparβ/δ角化细胞炎症反应,”基因与发展,15卷,不。24日,第3277 - 3263页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. g·d·巴里斯。,V. A. Narkar, and R. M. Evans, “Ppar delta: a dagger in the heart of the metabolic syndrome,”《临床研究杂志》上,卷116,不。3、590 - 597年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. 公元Burdick d·j·金·m·a·Peraza f·j·冈萨雷斯和j·m·彼得斯”的角色过氧物酶体proliferator-activated receptor-beta /δ在上皮细胞生长和分化,“细胞信号,18卷,不。1,9-20,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. b . Wingerd个汉族,j·d·里岑塞勒,和j .罗马”激活过氧物酶体proliferator-activated受体β/δ(PPAR$\beta /\delta$)增加前列腺素E2受体亚型E4的表达。磷脂酰肌醇的作用3-kinase和CCAAAT / enhancer-binding蛋白质β,”《生物化学》杂志上,卷280,不。39岁,33240 - 33249年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. l . Fajas d . Auboeuf大肠Raspe et al .,“组织、启动子分析、基因和表达人类ppargamma,”《生物化学》杂志上,卷272,不。30日,第18789 - 18779页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. l . Fajas j . c . Fruchart, j . Auwerx”PPAR-gamma3 mRNA:一个独特的从一个独立的子mRNA转录亚型,γ- ppar”2月的信,卷438,不。1 - 2,页则高达55 - 1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. b . m . Spiegelman”:γ- ppar脂肪形成的监管机构和thiazolidinedione受体”糖尿病卷,47号4、507 - 514年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. p . Tontonoz大肠胡,b . m . Spiegelman”刺激成纤维细胞的脂肪形成PPARγ2,lipid-activated转录因子,”细胞,卷79,不。7,1147 - 1156年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. m . Lehrke和m . a . Lazar PPARγ的许多面孔,“细胞,卷123,不。6,993 - 999年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. r·k·出身低微的v . k . Chatterjee PPAR和s O摄影。$\gamma$,人类新陈代谢疾病。”临床研究杂志卷,116年,第589 - 581页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. t . j . Standiford v . g . Keshamouni r . c . Reddy,“过氧物酶体proliferator-activated受体-$\gamma$作为管理者的肺部炎症和修复”,美国胸腔学会学报》上,卷2,不。3、226 - 231年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. e . Elstner c·穆勒,k Koshizuka et al .,“配体的过氧物酶体proliferator-activated receptorgamma和视黄酸受体抑制生长和诱导凋亡的人类乳腺癌细胞体外BNX小鼠,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷95,不。15日,第8811 - 8806页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. k·g·拉姆和j . d . Tugwood“人类peroxisome-proliferator-activated receptor-gamma激活诱导的脂肪形成,包括thiazolidinedione药物,”欧洲生物化学杂志/ 2月,卷239,不。1、1 - 7,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. e·穆勒,p . Sarraf, p . Tontonoz et al .,“通过PPARγ终端分化的人类乳腺癌,”分子细胞,1卷,不。3、465 - 470年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. p . Sarraf e·米勒·d·琼斯et al .,“分化和逆转恶性变化在结肠癌PPARγ,”自然医学4卷,第1052 - 1046页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. r . a . Daynes d·c·琼斯,“新兴PPARs在炎症和免疫的角色,”自然评论免疫学,卷2,不。10日,748 - 759年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. 江c a t . Ting,种子,“受体激动剂抑制单核细胞炎症细胞因子的生产,γ- ppar”自然,卷391,不。6662年,第86 - 82页,1998年。视图:谷歌学术搜索
61. m·里克特a·c·李·t·m·威尔逊c·j·凯利和c k .玻璃”的过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma巨噬细胞激活的消极监管机构,”自然,卷391,不。6662年,第82 - 79页,1998年。视图:谷歌学术搜索
62. v . g . Keshamouni r . c . Reddy d·a·阿伦伯格et al .,“过氧物酶体扩散者激活受体γ激活抑制肿瘤恶化在非小细胞肺癌,”致癌基因,23卷,不。1,第108 - 100页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. d . Panigrahy美国歌手,PPAR l .问:沈et al。。$\gamma$配体主要抑制肿瘤生长和转移的抑制血管生成,“《临床研究杂志》上,卷110,不。7,923 - 932年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. j·m·莱曼·l·b·摩尔·t·a . Smith-Oliver w . o . Wilkison t·m·威尔逊和s . a . Kliewer“抗糖尿病thiazolidinedione是过氧物酶体的高亲和力配体proliferator-activated受体γ(PPARgamma)”《生物化学》杂志上,卷270,不。22日,第12956 - 12953页,1995年。视图:谷歌学术搜索
65. p·b·沃特金斯和r·w·惠特科姆”,肝脏功能障碍与troglitazone有关,”《新英格兰医学杂志》上,卷338,不。13日,916 - 917年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. t .柴田k .松井k . Nagao h .下潜f . Yonemori和k . Wakitani”药理档案的一种新型口服抗糖尿病的代理,jtt - 501,一个isoxazolidinedione导数,”欧洲药理学杂志,卷364,不。2 - 3、211 - 219年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. c . n . Suh y . Wang r·威廉姆斯et al。”一个新配体的过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma()γ- ppar GW7845,抑制大鼠乳腺致癌作用,”癌症研究卷,59号22日,第5673 - 5671页,1999年。视图:谷歌学术搜索
68. 黄j·t·j·s·韦尔奇,m·里克特et al .,“Interleukin-4-dependent PPAR -的生产$\gamma$配体在巨噬细胞12/15-lipoxygenase。”自然,卷400,不。6742年,第382 - 378页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. l·伊·Tontonoz j·g·阿尔瓦雷斯,h . Chen和r·m·埃文斯“氧化低密度脂蛋白通过配体激活PPARgamma调节巨噬细胞基因表达,“细胞,卷93,不。2、229 - 240年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. f . j . Schopfer y, p·r·贝克等。“Nitrolinoleic酸:一种内源性过氧物酶体proliferator-activated受体$\gamma$配体”,美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷102,不。7,2340 - 2345年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. p·r·贝克林y, f . j . Schopfer et al .,“脂肪酸一氧化氮信号转导:多个氮化不饱和脂肪酸衍生品存在于人类的血液和尿液和作为内源性过氧物酶体proliferator-activated受体配体,“生物化学杂志,卷280,不。51岁,42464 - 42475年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. b . y .黄黄永发。李,j·b·南y . s .香港h . s . Kim和j·j·李,“两个新的furanoditerpenes Saururus chinenesis及其影响过氧物酶体的激活proliferator-activated受体$\gamma$”,《天然产物,卷65,不。4、616 - 617年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. 研究。梁工程学系。蔡,华盛顿特区。蔡,S.-Y。Lin-Shiau, j。林,“诱导的抑制环氧酶和一氧化氮合酶的激活过氧物酶体proliferator-activated受体-$\gamma$类黄酮在小鼠巨噬细胞,”2月的信,卷496,不。1、12 - 18,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. m·黑田y Mimaki、y Sashida et al .,“酚醛树脂与配体结合γ- ppar活动获得甘草(乌拉尔甘草根)和改善glycyrin糖尿病kk基因——的影响${\text{一个}}^{\text{y}}$老鼠。”生物有机和药物化学字母,13卷,不。24日,第4272 - 4267页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. 傅j .徐y, a .陈“激活过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma有助于抑制姜黄素对大鼠肝星状细胞生长的影响,“美国生理学杂志》上,卷285,不。1,G20-G30, 2003页。视图:谷歌学术搜索
76. 郑和a·陈,“激活需要PPARgamma姜黄素诱导细胞凋亡和抑制细胞外基质的表达基因在肝星状细胞体外,”生物化学杂志pt。1,卷。384年,第157 - 149页,2004年。视图:谷歌学术搜索
77. m . j . Reginato s t·贝利,s . l .克拉科夫et al .,“一个强有力的抗糖尿病的thiazolidinedione具有独特的过氧物酶体proliferator-activated受体$\gamma$激活属性。”生物化学杂志,卷273,不。49岁,32679 - 32684年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. k .井上y Kawahito, y Tsubouchi et al .,“表达过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)γ在人类肺癌,”抗癌的研究21卷,第2476 - 2471页,2001年。视图:谷歌学术搜索
79. 佐藤晴t . m .丰田h . Hoshino et al .,“过氧物酶体激活proliferator-activated受体-$\gamma$153刺激经济增长逮捕和dna损伤诱导基因在非小细胞肺癌细胞中,“致癌基因,21卷,不。14日,第2180 - 2171页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. e . Burgermeister d . Chuderland t·哈诺·m·迈耶m . Liscovitch和r·塞格尔”与MEK的差别会导致核出口和对这些交互过氧物酶体proliferator-activated受体$\gamma$”,分子和细胞生物学,27卷,不。3、803 - 817年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. m·李·t·w·李,a . p .严t . s . Mok g·g·陈,“Apopotsis troglitazone既引起的过氧物酶体proliferator-activated受体-$\gamma$——ERK-dependent人类非小细胞肺癌细胞,”《细胞生理学杂志》上,卷209,不。2、428 - 438年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. m·李·t·w·李,t . s . Mok t·d·华纳,a . p .严和g·g·陈,“激活过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma由troglitazone (TGZ)人类肺癌细胞生长抑制,”《细胞生物化学杂志》上,卷96,不。4、760 - 774年,2005页。视图:谷歌学术搜索
83. p . w .邹x Liu悦,f·r·Khuri郑胜耀太阳,“PPARg配体增强TRAIL-induced凋亡通过DR5 upregulation在人类肺癌细胞,差别和c-FLIP对这些“肿瘤生物治疗》第六卷,没有。1,第106 - 99页,2007。视图:谷歌学术搜索
84. 美国汉,塞德尔n, p . b·费舍尔和j .罗马“p21基因表达的上调过氧物酶体proliferator-activated受体γ在人类肺癌细胞,”临床癌症研究,10卷,不。6,1911 - 1919年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. w·张,张h . l .兴”ciglitazone对A549细胞生长在体外和体内和机制,“华中科技大学学报。医学科学,26卷,不。1》,2006页。视图:谷歌学术搜索
86. 美国诉Fulzele, a . Chatterjee m . s . Shaik t·杰克逊,n . Ichite和m·辛格“15-deoxy-detal 12日14-prostaglandin J2提高紫杉醇的抗肿瘤活性对A549和H460非小细胞线和异种移植肿瘤,”抗癌药物18卷,第78 - 65页,2007年。视图:谷歌学术搜索
87. 美国汉和j .罗马”,罗格列酮通过PPAR抑制人肺癌细胞生长$\gamma$端依赖和PPAR$\gamma$独立的信号通路。”分子癌症治疗5卷,第437 - 430页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. 李,g . y .户珥k·h·荣格et al .,”- ppar激动剂增加吉非替尼的抗癌活性开拓PTEN表达,“肺癌,51卷,不。3、297 - 301年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. j·m·霍尔和d·p·麦克唐纳”背后的分子机制thiazolidinediones人类巨噬细胞的促炎的行动,”分子内分泌学,21卷,不。8,1756 - 1768年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. 美国汉和j .罗马”,抑制前列腺素E2受体亚型EP2 PPAR -$\gamma$配体可以抑制人肺癌细胞生长。”生物化学和生物物理研究通信,卷314,不。4、1093 - 1099年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. a . h .资金流和j .罗马,“纤连蛋白:角色在胸开发通用的基质蛋白,修复和感染,”胸部,卷101,不。6,1663 - 1673年,1992页。视图:谷歌学术搜索
92. a . Gil-Acosta个j .罗马j·d·里岑塞勒,h·n·里维拉和s . Roser-Page“尼古丁和纤连蛋白,在肺成纤维细胞表达:对烟草相关肺组织重构,”美国实验生物学学会联合会杂志,18卷,不。12日,第1438 - 1436页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 美国汉、f . r . Khuri和j .罗马“纤连蛋白刺激非小细胞肺癌细胞生长通过激活一种蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶/ S6激酶和失活LKB1 /活化蛋白激酶信号通路,”癌症研究,卷66,不。1,第323 - 315页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. 汉族,s . v . Sitaraman个j·d·里岑塞勒,和j .罗马,“纤连蛋白增加矩阵metalloproteinase-9表达式通过激活c-Fos通过extracellular-regulated激酶和磷脂酰肌醇3-kinase通路在人类肺癌细胞,”生物化学杂志,卷281,不。40岁,29614 - 29624年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. h . n个汉族,j·d·里岑塞勒,里维拉,j .罗马,“过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma配体抑制纤连蛋白基因表达在人类肺癌细胞:参与CRE和Sp1,”美国生理学杂志》上(肺细胞分子生理学),卷289,不。3,L419-L428, 2005页。视图:谷歌学术搜索
96. 美国汉、h·n·里维拉和j .罗马“过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma配体抑制alpha5整合蛋白在非小细胞肺癌细胞中基因转录,”美国呼吸系统细胞和分子生物学》杂志上,32卷,不。4、350 - 359年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. v . g . Keshamouni d·a·阿伦伯格r·c·雷迪·m·j·斯戴德s Anthwal和t . j . Standiford”激活抑制血管新生阻断γ- ppar ELR +科学家趋化因子在非小细胞肺癌,生产”瘤形成,7卷,不。3、294 - 301年,2005页。视图:谷歌学术搜索
98. d . Panigrahy s .黄m·w·基兰和a . Kaipainen”PPARgamma作为肿瘤血管生成和转移,治疗目标”癌症生物学疗法4卷,第693 - 687页,2005年。视图:谷歌学术搜索
99. a . k . Ghosh s Bhattacharyya, g . Lakos。美国j·陈。,Y. Mori, and J. Varga, “Disruption of transforming growth factor$\beta$信号和profibrotic反应在正常皮肤成纤维细胞的过氧物酶体proliferator-activated受体$\gamma$”,关节炎与风湿病,50卷,不。4、1305 - 1318年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. s . Zafiriou s . r . Stanners萨阿德,t . s . Polhill p . Poronnik和c·a·波洛克“吡格列酮能抑制细胞生长,减少矩阵生产在人类肾脏成纤维细胞,”美国Nephorology协会杂志》上》16卷,第645 - 638页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. h·a·伯吉斯·l·e·多尔蒂·t·h·撒切尔et al .,“PPARgamma受体激动剂抑制及诱导肺myofibroblast分化和胶原蛋白生产:对肺纤维化的治疗,”美国生理学杂志》上(肺细胞分子生理学)卷。288年,L1146-L1153, 2005页。视图:谷歌学术搜索
102. o . s . l, c . c . Chan Kwon et al .,“监管过氧物酶体proliferator-activated受体-$\gamma$在肝纤维化美国生理学杂志》上(胃肠和肝脏生理)卷。291年,G902-G911, 2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. j·a·范Ginderachter s Meerschaut y刘et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体$\gamma$(PPAR$\gamma$)配体逆转细胞毒性t淋巴细胞(M2)或者激活巨噬细胞抑制的癌症,”血,15卷,不。2、525 - 535年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. s . Theocharis h . Kanelli大肠Politi et al .,“表达过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma在非小细胞肺癌的相关性与组织学类型和年级,”肺癌,36卷,不。3、249 - 255年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. g . Muzio a . Trombetta m . Maggiora et al .,“花生四烯酸抑制了人类肺肿瘤A549细胞的生长,通过下调ALDH3A1表情,“自由基在生物医学,40卷,不。11日,第1938 - 1929页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. Avis, a·马丁内斯j . Tauler et al .,“花生四烯酸途径抑制剂和过氧物酶体proliferator-activated受体配体对肺癌生长抑制,有超加性影响”癌症研究卷,65年,第4190 - 4181页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. c·f·c·j .姚明,通用Lai Chan a . l . Chen y y,和美国e .壮族“戏剧性的协同抗癌临床效果实现剂量的洛伐他汀和troglitazone,”国际癌症杂志》上,卷118,不。3、773 - 779年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. r . a . Nemenoff和r·a·韦恩,“核受体肺肿瘤发生的作用,”欧洲癌症杂志第41卷。。16,2561 - 2568年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. r·戈文达拉扬l . Ratnasinghe d·l·西蒙斯et al .,“Thiazolidinediones和肺癌、前列腺癌和结肠癌患者的糖尿病,”临床肿瘤学杂志,25卷,不。12日,第1481 - 1476页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. c·d·奥尔雷德·m·w·基尔,PPAR的“选择性激活$\gamma$在乳腺癌、结肠癌和肺癌细胞系,”分子和细胞内分泌学,卷235,不。1 - 2日,21,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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