β/δ has long hampered identification of physiologically-meaningful ligands for the receptor. The observations that the activity of PPARβ/δ is supported by fatty acid binding protein 5 (FABP5), which directly delivers ligands from the cytosol to the receptor, suggest that bona fide PPARβ/δ ligands both activate the receptor, and trigger the nuclear translocation of FABP5. Using these criteria, it was recently demonstrated that all-trans-retinoic acid (RA), the activator of the classical retinoic acid receptor RAR, also serves as a ligand for PPARβ/δ. Partitioning of RA between its two receptors was found to be regulated by FABP5, which delivers it to PPARβ/δ, and cellular RA binding protein II (CRABP-II), which targets it to RAR. Consequently, RA activates PPARβ/δ in cells that display a high FABP5/CRABP-II expression ratio. It remains to be clarified whether compounds other than RA may also serve as endogenous activators for this highly promiscuous protein."> PPARβ/δ类维生素a受体? - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

PPAR研究

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PPAR研究/2007年/文章

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体积 2007年 |文章的ID 073256年 | https://doi.org/10.1155/2007/73256

诺亚丹尼尔·c·贝瑞纳, 是PPAR β / δ 类维生素a受体?”,PPAR研究, 卷。2007年, 文章的ID073256年, 5 页面, 2007年 https://doi.org/10.1155/2007/73256

是PPAR β / δ 类维生素a受体?

学术编辑器:约翰·p·Vanden Heuvel
收到了 2007年6月11日
接受 2007年11月21日
发表 2008年1月17日

文摘

PPAR的广泛的配体结合的特点 β / δ 长期以来阻碍physiologically-meaningful配体的受体的识别。PPAR的活动的观察 β / δ 是由脂肪酸结合蛋白5 (FABP5),直接将胞质受体的配体,表明善意的PPAR β / δ 配体激活受体,和触发FABP5的核易位。使用这些标准,这是最近证明,反式视黄酸(RA)、经典的视黄酸受体的激活RAR,也为PPAR作为配体 β / δ 。分区之间的RA两个受体被发现受FABP5, PPAR交付它 β / δ 风湿性关节炎和细胞结合蛋白II (CRABP-II),目标RAR。因此,RA激活PPAR β / δ 细胞中显示一个高FABP5 / CRABP-II表达式比率。还有待澄清是否RA以外的化合物也可能作为内生活化剂杂乱的蛋白质。

引用

  1. d . j . Mangelsdorf r·m·埃文斯,积累“RXR孤儿受体,形成“细胞,卷83,不。6,841 - 850年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. 诉德国兵,g . Chinetti j . c . Fruchart和b . Staels”角色的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARS)脂质和炎症控制的规定,“de la法国生物》杂志上,卷196,不。1,47-52,2002页。视图:谷歌学术搜索
  3. 诉德国兵,Pineda-Torra, j . c . Fruchart和b . Staels”PPARs:转录因子控制脂质和脂蛋白代谢,”纽约科学院上,卷967,7 - 18,2002页。视图:谷歌学术搜索
  4. 答:乔,j . j . Repa r·m·埃文斯和d . j . Mangelsdorf,积累“核受体和脂质生理:打开档案,“科学,卷294,不。5548年,第1870 - 1866页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. s . a . Smith”过氧化物酶病proliferate-activated受体和脂质氧化和脂肪形成的规定,“生化社会事务,25卷,不。4、1242 - 1248年,1997页。视图:谷歌学术搜索
  6. t·m·威尔逊,p . j .布朗,d·d·施特恩巴赫和b·r·亨特”PPARs:从孤儿受体药物发现,“医药化学杂志,43卷,不。4、527 - 550年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. s . Mandard m·穆勒和美国Kersten说道,“过氧物酶体proliferator-activated受体 α 目标基因”,细胞和分子生命科学,卷61,不。4、393 - 416年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. d·达菲和d·j·雷德”药物开发:针对高密度脂蛋白代谢和反向胆固醇运输,”目前看来在心脏病学,20卷,不。4、301 - 306年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. PPAR m·a·拉扎尔。 γ 十年后,“Biochimie,卷87,不。1,第四,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. m . Lehrke和m·a·拉扎尔,“许多PPAR的面孔 γ ”,细胞,卷123,不。6,993 - 999年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. j·m·莱曼·l·b·摩尔·t·a . Smith-Oliver w . o . Wilkison t·m·威尔逊和s . a . Kliewer抗糖尿病thiazolidinedione是过氧物酶体的高亲和力配体proliferator-activated受体 γ (PPAR γ ),“生物化学杂志,卷270,不。22日,第12956 - 12953页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  12. b . Desvergne和w . Wahli过氧物酶体proliferator-activated受体:核控制新陈代谢,”内分泌检查,20卷,不。5,649 - 688年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. p . r . Devchand h·凯勒,j·m·彼得斯·m·巴斯克斯·j·冈萨雷斯和w . Wahli PPAR α 白三烯B4通路控制炎症。”自然,卷384,不。6604年,39-43,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. b·m·福尔曼e·古德j . Chen等人“核受体的识别激活法尼醇代谢物,”细胞,卷81,不。5,687 - 693年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. w·j·m·彼得斯s . s . Lee李et al .,“增生,脂肪、大脑和皮肤改变鼠标目标中断而造成的过氧物酶体proliferator-activated受体 ß ( d ),“分子和细胞生物学,20卷,不。14日,第5128 - 5119页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. a . Cimini l . c, a·贝尔纳多·e·贝内代蒂,s . d .住即洛雷托和m . p . Ceru”培养的神经细胞过氧化物酶体和PPARs”,实验医学和生物学的发展卷,544年,第280 - 271页,2003年。视图:谷歌学术搜索
  17. n . s . Tan l . Michalik b . Desvergne和w . Wahli过氧物酶体proliferator-activated受体- β 作为伤口愈合药物的目标。”专家意见的治疗目标,8卷,不。1,39-48,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. l·n·s . Tan Michalik:纳et al .,“PPAR的关键角色 ß / d 在角化细胞炎症反应。”基因与发展,15卷,不。24日,第3277 - 3263页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. n . s . Tan l . Michalik n . Di-Poi b . Desvergne和w . Wahli核受体PPAR的关键角色 β (peroxisome-proliferator-activated受体 β 在皮肤伤口的愈合速度。”生化社会事务,32卷,不。1,第102 - 97页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. y。王,C.-L。张,r . t . et al .,“监管PPAR的肌纤维类型和运行的耐力 d ”,公共科学图书馆生物学,卷2,不。10 p . e294 2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. g . Icre w . Wahli, l . Michalik”功能的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR) α β 在皮肤内稳态,上皮修复,和形态发生。”《皮肤病学研究杂志》上研讨会论文集,11卷,不。1 - 35,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. l . Michalik和w . Wahli过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)皮肤健康、修复和疾病,”Biochimica et Biophysica学报,卷1771,不。8,991 - 998年,2007页。视图:谷歌学术搜索
  23. 公元Burdick d·j·金·m·a·Peraza f·j·冈萨雷斯和j·m·彼得斯的角色过氧物酶体proliferator-activated受体- β / δ 在上皮细胞生长和分化手机信号,18卷,不。1,9-20,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. n . Di-Poi n . s . Tan l . Michalik w . Wahli和b . Desvergne PPAR的抗凋亡作用 β 通过转录控制Akt1在角化细胞信号通路,”分子细胞,10卷,不。4、721 - 733年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. o . Braissant f . Foufelle c·斯哥图m . Dauca和w . Wahli微分表达式的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs):组织分布的PPAR - α , β , γ 在成年大鼠内分泌学,卷137,不。1,第366 - 354页,1996。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. x y . Wang c·h·李,美国Tiep et al .,“Peroxisome-proliferator-activated受体 d 激活脂肪代谢,防止肥胖,”细胞,卷113,不。2、159 - 70年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. c·h·李,k . Kang i r·梅尔et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体 d 促进非常低密度lipoprotein-derived脂肪酸分解代谢在巨噬细胞,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷103,不。7,2434 - 2439年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. h . t . Yamada片瞳,t .浅野et al .,“基因在胰岛素信号通路中的作用在3 t3-l1脂肪细胞葡萄糖代谢,”美国生理学杂志》上。内分泌和代谢,卷282,不。6,E1385-E1394, 2002页。视图:谷歌学术搜索
  29. r·t·诺尔特g . b .明智的美国威斯汀et al .,“过氧物酶体的配体结合和co-activator组装proliferator-activated受体- 吗? ”,自然,卷395,不。6698年,第143 - 137页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  30. h·e·徐,m·h·兰伯特诉g·蒙大拿et al .,“分子识别脂肪酸的过氧物酶体proliferator-activated受体,”分子细胞,3卷,不。3、397 - 403年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  31. m . s . Alphey s a。法伊弗提到。l . Buetow et al .,“重组人类PPAR - ß / d 配体结合域是锁定在内源性脂肪酸的活性构象,”分子生物学杂志,卷356,不。4、1005 - 1013年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  32. 美国Kersten w . Wahli,“过氧物酶体扩散者激活受体受体激动剂,”练习卷,89年,第151 - 141页,2000年。视图:谷歌学术搜索
  33. b·m·福尔曼,j·陈,r·m·埃文斯“降血脂药药物,多不饱和脂肪酸,和类花生酸配体过氧物酶体proliferator-activated受体 α δ ”,美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷94,不。9日,第4317 - 4312页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  34. n . Shaw m . Elholm和n .纳”,视黄酸高亲和力选择性配体的过氧物酶体proliferator-activated受体 β / δ ”,生物化学杂志,卷278,不。43岁,41589 - 41592年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  35. f•苏斯曼和a。r . De Lera RAR和RXR受体配体识别:绑定和选择性,”医药化学杂志,48卷,不。20日,第6219 - 6212页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  36. p . Chambon”十年的视黄酸受体的分子生物学,”美国实验生物学学会联合会杂志,10卷,不。9日,第954 - 940页,1996年。视图:谷歌学术搜索
  37. d . j . Mangelsdorf,积累“维生素A受体”,营养评价,52卷,不。2,第2部分S32-S44, 1994页。视图:谷歌学术搜索
  38. l . j . Donato j . h . Suh, n .纳“乳房癌的抑制细胞生长的视黄酸:细胞周期控制基因Btg2直接视黄酸受体信号的目标,“癌症研究,卷67,不。2、609 - 615年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. c . Rochette-Egly和p . Chambon F9 embryocarcinoma细胞:细胞自治模型来研究的功能选择性rar和rxr类维生素a信号”组织学和组织病理学,16卷,不。3、909 - 922年,2001页。视图:谷歌学术搜索
  40. d . j .公园,a . m . Chumakov p t Vuong et al .,“CCAAT /增强子结合蛋白ε是一个潜在的目标基因在急性早幼粒细胞白血病治疗类维生素a,”《临床研究杂志》上,卷103,不。10日,1399 - 1408年,1999页。视图:谷歌学术搜索
  41. l . Altucci和h . Gronemeyer核受体在细胞生命和死亡,”在《内分泌学和新陈代谢趋势,12卷,不。10日,460 - 468年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  42. l . j . Donato和n .纳”,由视黄酸抑制乳房癌的增长:proapoptotic基因目标视黄酸受体和细胞视黄结合蛋白II信号,”癌症研究,卷65,不。18日,第8199 - 8193页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  43. s . Kitareewan Pitha-Rowe, d .赛库拉et al .,“UBE1L类维生素a目标触发PML / RAR 一个 退化和细胞凋亡在急性早幼粒细胞白血病。”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷99,不。6,3806 - 3811年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  44. s . b . Wolbach和p·r·豪”营养经典,”《实验医学杂志》上,42卷,第777 - 753页,1925年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  45. s . b . Wolbach和p·r·豪”组织变化后剥夺的脂溶性维生素,”营养评价,36卷,不。1、16 - 19,1978页。视图:谷歌学术搜索
  46. b . Chapellier m .马克:Messaddeq et al .,“那时生理和retinoid-induced表皮基底角质细胞的不同控制,”EMBO杂志,21卷,不。13日,3402 - 3413年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  47. 问:勒,道森,d . r .女高音和k . j .女高音”调制的视黄酸受体功能改变口腔鳞状细胞癌的生长抑制反应细胞类维生素a,”致癌基因,19卷,不。11日,第1465 - 1457页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  48. 吴,a . Donigan c, d . Platsoucas w·荣格,d . r .女高音和k . j .女高音”All-trans-retinoic酸块人类卵巢腺癌细胞的细胞周期进展G1后期,“实验细胞研究,卷232,不。2、277 - 286年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  49. 吴,d, a . Donigan道森,d . r .女高音和k . j .女高音”构象上限制合成类维生素a对卵巢肿瘤细胞生长,”细胞生物化学杂志》上,卷68,不。3、378 - 388年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  50. a . k . Verma e·a·康拉德,r·k·布特维尔“微分视黄酸效应和7,8-benzoflavone诱导的小鼠皮肤肿瘤通过完整的致癌过程initiation-promotion方案,“癌症研究,42卷,不。9日,第3525 - 3519页,1982年。视图:谷歌学术搜索
  51. N.-S。谭:s . Shaw: Vinckenbosch et al .,“选择性合作脂肪酸结合蛋白和过氧物酶体proliferator-activated受体在调节转录,”分子和细胞生物学,22卷,不。14日,第5127 - 5114页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  52. m . Schmuth c . m . Haqq w·j·凯恩斯et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR) - ß / d 在角化细胞刺激分化和脂质积累,”皮肤病学研究杂志》上,卷122,不。4、971 - 983年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  53. s . Kersten s Mandard n . s . Tan et al .,“FIAF fasting-induced脂肪因子的特性,一种新颖的过氧物酶体proliferator-activated受体靶基因,”生物化学杂志,卷275,不。37岁,28488 - 28493年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  54. t . t . Schug特区贝瑞:肖,s . n·特拉维斯和n .纳“反对视黄酸对细胞生长的影响源于备用两种不同的核受体的激活,“细胞,卷129,不。4、723 - 733年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  55. a . s . Budhu r . Gillilan, n .纳”的本地化细胞视黄酸结合蛋白ii的RAR交互领域,“分子生物学杂志,卷305,不。4、939 - 949年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  56. a . s . Budhu和n .纳”,直接引导细胞视黄之间的视黄酸结合蛋白II和视黄酸受体糖分会让乳房癌的细胞视黄段增长逮捕,“分子和细胞生物学,22卷,不。8,2632 - 2641年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  57. d .董s e . Ruuska d·j·利文索尔和n .纳”截然不同的角色对细胞视黄结合蛋白I和II由视黄酸调节信号,”生物化学杂志,卷274,不。34岁,23695 - 23698年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  58. Sessler r . j . n .纳,ligand-activated核本地化信号在细胞视黄酸绑定蛋白ii,”分子细胞,18卷,不。3、343 - 353年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  59. d .庄园,e . n . Shmidt a Budhu et al .,“乳房癌抑制细胞视黄酸结合蛋白ii,”癌症研究,卷63,不。15日,第4433 - 4426页,2003年。视图:谷歌学术搜索
  60. L.H. Gutierrez-Gonzalez, c·路德维希Hohoff et al .,“解决方案结构和骨架动态人类epidermal-type脂肪酸结合蛋白(E-FABP)”生物化学杂志,卷364,不。3、725 - 737年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  61. a·w·诺里斯和a·a·斯佩克特“非常长链n - 3和n-6多元未饱和脂肪酸绑定强烈肝脏脂肪酸结合蛋白,”脂质研究期刊》的研究,43卷,不。4、646 - 653年,2002页。视图:谷歌学术搜索

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