PPARs在肺纤维化的作用

文摘

肺纤维化是一组疾病,其特征是积累的疤痕组织肺间质,导致肺泡功能丧失,破坏正常的肺的架构,和呼吸窘迫。某些类型的纤维化对糖皮质激素,但对许多没有有效的治疗方法。预后各不相同,但可以差。例如,特发性肺纤维化(IPF)的患者中位生存只有2.9年。患者的预后可能更好一些其他类型的肺纤维化,甚至有可变性生存biopsy-proven IPF患者之一。证据积累的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)有关纤维发生调节过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、炎症、伤口愈合。PPAR α 受体激动剂,包括hypolidipemic fibrate药物,抑制肝星状细胞和胶原蛋白的合成抑制肝脏,肾脏,心脏纤维化动物模型。在肺纤维化小鼠模型由博来霉素诱导,PPAR α 受体激动剂显著抑制纤维化反应,而PPAR α 基因敲除小鼠发达更严重纤维化。PPAR β / δ 似乎发挥重要作用在调节从炎症过渡到伤口愈合。PPAR β / δ 受体激动剂抑制肺成纤维细胞增殖,提高antifibrotic PPAR的属性 γ 受体激动剂。PPAR γ 配体反对profibrotic TGF -的影响 β myofibroblasts诱导分化的成纤维细胞,一个重要的效应细胞的纤维化。PPAR γ 配体,包括thiazolidinedione类抗糖尿病的药物,有效抑制肺纤维化在体外和动物模型。强大的临床可用性和选择性PPAR α 和PPAR γ 受体激动剂应该促进快速发展成功的治疗策略基于当前的和正在进行的研究。

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