γ, with both natural and synthetic agonists maintaining the cell in a quiescent state hyporesponsive to antigen stimulation. Conversely, agonists upregulate expression and function of the cell-surface receptor CD36, which mediates phagocytosis of lipids, apoptotic neutrophils, and other unopsonized materials. These effects led us to investigate the actions of PPAR-γ agonists on the Fcγ receptor, which mediates phagocytosis of particles opsonized by binding of immunoglobulin G antibodies. We found that troglitazone, rosiglitazone, and 15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2 increase the ability of alveolar, but not peritoneal, macrophages to carry out phagocytosis mediated by the Fcγ receptor. Receptor expression was not altered but activation of the downstream signaling proteins Syk, ERK-1, and ERK-2 was observed. Although it was previously known that PPAR-γ ligands stimulate phagocytosis of unopsonized materials, this is the first demonstration that they stimulate phagocytosis of opsonized materials as well."> 过氧物酶体的刺激影响Proliferator-Activated Receptor-γ在Fcγ受体介导肺泡巨噬细胞吞噬作用 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

PPAR研究

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PPAR研究/2007年/文章
特殊的问题

PPARs肺生物学和疾病

把这个特殊的问题

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体积 2007年 |文章的ID 052546年 | https://doi.org/10.1155/2007/52546

卡洛斯·h·Serezani David m . Aronoff珍妮弗·k·卡斯滕斯,特蕾莎修女马歇尔,Srinivasa r . Gangireddy Marc Peters-Golden Raju Reddy, 过氧物酶体的刺激影响Proliferator-Activated受体- γ 在足球俱乐部 γ 受体介导肺泡巨噬细胞吞噬作用”,PPAR研究, 卷。2007年, 文章的ID052546年, 8 页面, 2007年 https://doi.org/10.1155/2007/52546

过氧物酶体的刺激影响Proliferator-Activated受体- γ 在足球俱乐部 γ 受体介导肺泡巨噬细胞吞噬作用

学术编辑器:杰西罗马
收到了 2007年3月16日
接受 2007年7月31日
发表 2007年9月30日

文摘

肺泡巨噬细胞大量表达PPAR - γ 、天然和合成受体激动剂维持细胞处于静止状态hyporesponsive抗原刺激。相反,受体激动剂上调表达和细胞表面受体CD36的功能,介导吞噬脂质,凋亡中性粒细胞和其他unopsonized材料。这些影响使我们PPAR -的行为进行调查 γ 在Fc受体激动剂 γ 受体介导的颗粒调理吞噬作用结合免疫球蛋白G抗体。我们发现troglitazone、罗格列酮和15-deoxy - Δ 12 , 14 前列腺素 J 2 增加肺泡的能力,但不是腹膜巨噬细胞进行吞噬作用的Fc γ 受体。受体表达的不是改变,而是激活下游信号蛋白麦克米兰,ERK-1, ERK-2被观察到。虽然以前知道PPAR - γ unopsonized材料的配体刺激吞噬,这是第一次证明他们刺激调理吞噬作用的材料。

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