PPARs功能的衰老和寿命

文摘

过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)是关键监管机构在各种与年龄有关的病理生理过程与能量代谢和氧化应激有关。累进增加相关的氧化应激和炎症反应出现衰老过程的特点和许多与年龄相关的疾病。PPARs redox-sensitive很重要转录因子及其dyregulated激活似乎这些病理过程的主要罪魁祸首。药物靶向PPARs活动已经在广泛的临床使用;然而,这些概念的基础上,本文强调了对PPARs在衰老中的作用的理解,表明所需的特别关注的潜在治疗使用当前PPAR激动剂与年龄有关的疾病。

引用

1. a . Sanz r .潘普洛纳,g .嚎叫,“是线粒体自由基理论”,抗氧化剂和氧化还原信号,8卷,不。3 - 4、582 - 599年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. j·a·奈特“衰老的生物化学,”临床化学的进步,35卷,页1 - 62,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. j·优素福·m·德尔,“生物学衰老肝过氧化物酶体:肝细胞衰老和疾病的角色,”环境健康展望,卷107,不。10日,791 - 797年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. p·a·帕森斯,“从老化精力充沛,进化的压力理论预期寿命,”Biogerontology,4卷,不。2、63 - 73年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. d·哈曼,“老化:基于自由基化学和辐射理论,“老年学杂志,11卷,不。3、298 - 300年,1956页。视图:谷歌学术搜索
6. t·m·哈根“氧化应激、氧化还原平衡和老化的过程中,“抗氧化剂和氧化还原信号,5卷,不。5,503 - 506年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. k . c . Kregel h·j·张,“氧化应激的集成视图老化:基本机制,功能效果,和病理因素,”美国Physiology-Regulatory综合和比较生理学杂志》上,卷292,不。1,R18-R36, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. a·纳瓦罗和a .成为“线粒体能量转换系统和衰老过程,”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷292,不。2,C670-C686, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. a . Sanz p·卡罗,j . Ibannez”饮食限制在老年龄降低线粒体氧自由基产生和泄漏在老鼠大脑复杂的我和氧化DNA损伤,”杂志的生物能学和生物膜,37卷,不。2、83 - 90年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. b . p . Yu,“衰老和氧化应激:调制的饮食限制,”自由基生物学和医学,21卷,不。5,651 - 668年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. h . y .钟、h·j·金和j·w·金et al .,“衰老的炎症假说:分子调制通过热量限制,”纽约科学院上卷,928年,第335 - 327页,2001年。视图:谷歌学术搜索
12. m . Masternak k . a . Al-Regaiey和m . m . d . r . Lim et al .,“热量限制导致减少的表达过氧物酶体摘要/受体结合蛋白基因敲除小鼠,”《老年医学杂志》上。系列,生物科学和医学科学,60卷,第1245 - 1238页,2005年。视图:谷歌学术搜索
13. j·f·奥拉姆,s . l . Bennetch和j·r·尼利”调节脂肪酸利用包括老鼠的心脏,”生物化学杂志,卷248,不。15日,第5309 - 5299页,1973年。视图:谷歌学术搜索
14. j·d·McGarry和n·f·布朗”,线粒体肉碱palmitoyltransferase系统。从概念到分子分析。”欧洲生物化学杂志,卷244,不。1、1 - 14,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. d·e·凯利b . Goodpaster r . r .翼和j·a . Simoneau”骨骼肌脂肪酸代谢与胰岛素抵抗、肥胖、减肥,”美国生理内分泌和代谢》期刊上,卷277,不。6 40-6 E1130-E1141, 1999页。视图:谷歌学术搜索
16. c·m·r·莱莫恩g·b·麦克勒兰德和c n里昂et al .,“控制衰老大鼠心肌线粒体基因表达的,“生物化学和细胞生物学,卷84,不。2、191 - 198年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. j·b·j . c . Chen Warshaw和d·r·Sanadi“调控衰老的线粒体呼吸”细胞生理学杂志,卷80,不。1,第148 - 141页,1972。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. r·g·Hansford“心脏线粒体脂质氧化的年轻人和衰老的老鼠,”生物化学杂志,卷170,不。2、285 - 295年,1978页。视图:谷歌学术搜索
19. t . Gulick s Cresci t . Caira d·d·摩尔和d·p·凯利”的过氧物酶体proliferator-activated受体调节线粒体脂肪酸氧化的酶基因表达,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷91,不。23日,第11016 - 11012页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. 郑胜耀公园,y . w . Kim j·e·金和j . y .金”与年龄有关的变化在大鼠脂肪代谢及其与交感神经活动的关系,“生命科学,卷79,不。23日,第2233 - 2228页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. k·f·彼得森,d . Befroy和s·杜福尔et al .,”老人线粒体功能障碍:在胰岛素抵抗可能的角色,”科学,卷300,不。5622年,第1142 - 1140页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. k·f·彼得森,s .杜福尔d . Befroy r·加西亚和g .辛宜佳“肌肉受损的线粒体氧化底物的2型糖尿病患者胰岛素抵抗的后代,”《新英格兰医学杂志》上卷,350年,第671 - 664页,2004年。视图:谷歌学术搜索
23. k . Kannisto a Chibalin, b . Glinghammar et al .,“微分表达式的过氧化物酶病扩散国激活受体α和三角洲骨骼肌变化而在饮食和锻炼,”国际分子医学杂志》上,17卷,不。1,45-52,2006页。视图:谷歌学术搜索
24. y关、张y和m·d·布雷耶”PPARs的角色在细胞的转录控制过程中,“药物新闻和观点,15卷,不。3、147 - 154年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. j·c·哥尔顿葡萄酒、s p·安德森和a·斯陶贝尔”核心作用的过氧物酶体proliferator-activated受体在过氧物酶体扩散者的行为,”药理学和毒理学的年度审查40卷,第518 - 491页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. v . d . Yumuk“目标组件的压力系统潜在的治疗代谢综合征:peroxisomal-proliferator-activated受体,”纽约科学院上卷,1083年,第318 - 306页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. r . Stienstra c·杜瓦、m·穆勒和美国Kersten说道,“PPARs、肥胖和炎症,”PPAR研究文章ID 95974卷,2007年,10页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. b .唱美国公园,b . p . Yu和h . y .钟”调制的PPAR老化、炎症和热量限制,”期刊的Gerontology-Series、生物科学和医学科学卷,59号10日,997 - 1006年,2004页。视图:谷歌学术搜索
29. s . a . Kliewer b·m·福尔曼,b . Blumberg et al .,“微分表达式和激活小鼠的家庭过氧物酶体proliferator-activated受体,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷91,不。15日,第7359 - 7355页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. p . Howroyd c . Swanson c·邓恩,r . c .•卡特利表示,和j·c·哥尔顿葡萄酒“减少寿命和提高年龄相关性损伤小鼠缺乏核受体的过氧物酶体proliferator-activated受体α(PPARalpha)”毒物学的病理,32卷,不。5,591 - 599年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. j·a·约瑟夫和m z德尔,”由过氧物酶体衰老和增强heatocarcinogenicity摘要受体α受体激动剂,”老化的研究评论,4卷,不。1,第118 - 103页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. k . t . Coschigano a . n .荷兰,m . e .骑手e·o·列表,a . Flyvbjerg和j·j . Kopchick”删除,但不是对立,鼠标生长激素受体导致体重严重下降,胰岛素和胰岛素样生长因子I水平和增加寿命,”内分泌学,卷144,不。9日,第3810 - 3799页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. m . s . Bonkowski j·s·罗卡m . m . Masternak k·a·艾尔Regaiey a Bartke写道,“生长激素受体的靶向破坏干扰卡路里限制的有益的行动,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷103,不。20日,第7905 - 7901页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. a . Erol“胰岛素抵抗是一种进化保守的生理机制在细胞水平上对防止氧化应激增加,”BioEssays卷,29号8,811 - 818年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. m . m . Masternak和a . Bartke写道,“PPARs卡路里限制基因长寿的老鼠,”PPAR研究ID 28436条,卷。2007年,7页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. r·g·卡特勒,“氧化压力分析:第一部分潜在优化人类健康的重要性,”纽约科学院上卷,1055年,第135 - 93页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. h . y .钟b .唱k . j .荣格y邹,b . p . Yu,“衰老的分子炎症过程。”抗氧化剂和氧化还原信号,8卷,不。3 - 4、572 - 581年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. j·w·h . y .钟h . j . Kim Kim和b . p . Yu”衰老的炎症假说:分子调制通过热量限制,”纽约科学院上卷,928年,第335 - 327页,2001年。视图:谷歌学术搜索
39. y Lavrovsky, b . Chatterjee r·a·克拉克和a·k·罗伊“redox-regulated转录因子在炎症、衰老和衰老相关疾病,”实验老年学,35卷,不。5,521 - 532年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. m·里克特a·c·李·t·m·威尔逊,j .凯利和c k .玻璃”的过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma巨噬细胞激活的消极监管机构,”自然,卷391,不。6662年,第82 - 79页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. 江c a t . Ting,种子,“受体激动剂抑制单核细胞炎症细胞因子的生产,γ- ppar”自然39卷,第88 - 82页,1998年。视图:谷歌学术搜索
42. 波因特和r . a . Daynes“过氧物酶体摘要α受体激活调节细胞氧化还原状态,压制核factor-kappa B信号,并减少炎性细胞因子在老化,生产”《生物化学》杂志上,卷273,不。49岁,32883 - 32841年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. a . Erol“白细胞介素- 6 (il - 6)仍是重要的代谢和衰老相关疾病的生物标志物,”医学假说,卷69,不。3,p。708年,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. r . e .法律,美国戈艾滋,x p . Xi et al .,”PPAR的表达式和函数$\gamma$在老鼠和人类血管平滑肌细胞循环,卷101,不。11日,第1318 - 1311页,2000年。视图:谷歌学术搜索
45. p . Tontonoz l·纳吉和j·g·阿尔瓦雷斯et al .,“PPAR$\gamma$促进单核细胞/巨噬细胞分化和氧化低密度脂蛋白的摄取,”细胞卷,93年,第252 - 241页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. 江,a . t . Ting PPAR -和b种子。$\gamma$受体激动剂抑制单核细胞炎症细胞因子的生产。”自然卷,391年,第86 - 82页,1998年。视图:谷歌学术搜索
47. j . Minamikawa”的有力的抑制作用triglitazone在2型糖尿病颈动脉壁厚,”《临床内分泌和代谢杂志》上,卷83,不。5,1818 - 1820年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. 长谷川h . Takano h . y .邹,我现年“多效性的行动的PPARγ活化剂thiazolidinediones在心血管疾病中,“当前的药物设计,10卷,第2786 - 2779页,2004年。视图:谷歌学术搜索
49. s e·尼森和k . Wolski”,罗格列酮对心肌梗塞的风险的影响和死于心血管原因,“《新英格兰医学杂志》上,卷356,不。24日,第2471 - 2457页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. c . a . Argmann t . a .旋塞和t . a . Auwerx”过氧物酶体摘要受体$\gamma$:越多越好吗?”,欧洲临床研究杂志》上,35卷,不。2、82 - 92年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. m·j·托斯和a . Tehernof”在老年脂类代谢欧洲临床营养学杂志》上卷,54 S121-S125, 2000页。视图:谷歌学术搜索
52. g·a·弗朗西斯js。Annicotte, j . Auwerx“PPAR -$\alpha$影响心脏和其他血管组织。”美国生理学杂志》上。心脏和循环系统的生理卷。285年,H1-H9, 2003页。视图:谷歌学术搜索
53. d . Auboeuf j . Rieusset和l . Fajas et al .,“组织分布和量化的表达PPARs LXR$\alpha$在人类:不改变脂肪组织的肥胖和NIDDM患者,”糖尿病,46卷,第1327 - 1319页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. Isseman, r . a .王子,j . d . Tugwood和美国绿色”的过氧物酶体摘要受体:视黄X受体异质二聚体是由脂肪酸和激活fibrate hypolipdaemic药物,”分子内分泌学杂志》卷。11日,37-47,1993页。视图:谷歌学术搜索
55. t . lemberg r .萨拉丁,m·巴斯克斯et al .,”表达的过氧物酶体摘要受体α基因被压力和遵循一个昼夜rhytm刺激,”《生物化学》杂志上卷,271年,第1769 - 1764页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. t . Gulick s Cresci t . Caira d·d·摩尔和d·p·凯利”的过氧物酶体proliferator-activated受体调节线粒体脂肪酸氧化的酶基因表达,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国卷,91年,第11016 - 11012页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. d . m . Muoi p·s·麦克莱恩,d . b . Lang et al .,“脂肪酸体内平衡和诱导脂质过氧物酶体扩散国的监管在骨骼肌基因激活受体(PPAR)$\alpha$?淘汰赛老鼠。”《生物化学》杂志上,卷277,不。29日,第26097 - 26089页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. t .田中,j .山本和美国Iwasaki et al .,“过氧物酶体激活proliferator-activated受体$\delta$?诱发脂肪酸$\beta$-oxidationin骨骼肌和变弱代谢综合症”,美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。26日,第15929 - 15924页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. s . Luquet j . Lopez-Soriano d·霍尔斯特et al .,“过氧物酶体摘要受体$\delta$?控制肌肉发展和氧化能力,”美国实验生物学学会联合会杂志,17卷,第2230 - 2299页,2003年。视图:谷歌学术搜索
60. c . Gaudel和p·a·格里马尔迪“代谢功能的过氧物酶体proliferator-activated受体$\beta$/$\delta$in 骨骼 muscle,”PPAR研究86394卷,2007篇文章ID, 6页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. a . j . Gilde和m . Van Bilsen”过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARS):监管机构心脏和骨骼肌基因表达的”作为Scandinavica,卷178,不。4、425 - 434年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. o . Braissant f . Foufelle c·斯哥图m . Dauca和w . Wahli微分表达式的过氧物酶体扩散者激活受体(PPARs):组织分布的PPAR -$\alpha$,$\delta$,$\gamma$在成年鼠。”内分泌学卷,137年,第366 - 354页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. l . Teboul d盖拉德,l . Staccini et al .,“Thiazelidinediones和脂肪酸转化成adipose-like细胞肌原性的细胞,”《生物化学》杂志上,卷270,不。47岁,28183 - 28187年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. k . r .短,m·l·毕格罗和j·卡尔et al .,“人类衰老骨骼肌线粒体功能下降,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国卷,102年,第5623 - 5618页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. a . Erol“能源密集的高碳水化合物和低脂肪饮食的流行的原因是代谢syndrome-Novel代谢综合征的发病机理,方法”土耳其《内分泌学和新陈代谢,卷1,硕士论文,2001页。视图:谷歌学术搜索
66. c·r·卡瓦略,s . l . Brenelli和a·c·席尔瓦et al .,“老化影响胰岛素受体,胰岛素受体底物,和磷脂酰肌醇3-kinase肝脏和肌肉的老鼠,”内分泌学卷,137年,第159 - 151页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. h . Yki-Jarvinen“Thiazolidinediones”,《新英格兰医学杂志》上卷,351年,第1118 - 1106页,2004年。视图:谷歌学术搜索
68. j·j·诺兰,b . Ludvik p . Beerden m·乔伊斯和j . Olefsky”改善葡萄糖耐量和胰岛素抵抗的肥胖受试者接受troglitazone,”《新英格兰医学杂志》上,卷331,不。18日,第1193 - 1188页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. 大肠Sanguino: Roglans, m . Alegret et al .,“不同的衰老女性Sprague-Dawley老鼠二甲苯氧庚酸反应,罗格列酮管理”实验老年学,40卷,不。7,588 - 598年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. 梦想试验调查,”罗格列酮对糖尿病患者的糖耐量受损的频率或空腹血糖受损:一个随机对照试验,”《柳叶刀》,卷368,不。9541年,第1105 - 1096页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. j·l·柯克兰c . h . Hollenberg和w·s·古登,“年龄、解剖位置和脂肪细胞前体的复制和differantiation,”美国Physiology-Cell生理学杂志》上卷。258年,C206-C210, 1990页。视图:谷歌学术搜索
72. w·郭、t . Pirtskhalava和t . Tchkonia et al .,“老化导致矛盾的易感性lipotoxicity脂肪细胞祖细胞,”美国生理学杂志》上。内分泌和代谢卷,292年,第1051 - 1041页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. p·d·k·英里,y巴拉克和w .他et al .,“改善胰岛素敏感性的老鼠杂合的PPAR -$\gamma$营养不足。”欧洲临床研究杂志》上卷,105年,第292 - 287页,2000年。视图:谷歌学术搜索
74. p·d·g·英里,y巴拉克,r·m·埃文斯和j·m·Olefsky“杂合的PPAR的效果$\gamma$缺乏和TZD治疗胰岛素抵抗与年龄和高脂喂养,”美国生理学杂志》上。内分泌和代谢卷。284年,E618-E626, 2003页。视图:谷歌学术搜索
75. T.-A。旋塞,s m .邮件和j . Auwerx”过氧物酶体proliferator-activated受体-$\gamma$太多的好事造成损害。”EMBO报告,5卷,不。2、142 - 147年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. r·穆克吉·A·霍恩和l .钟声et al .,“选择性过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma (PPARgamma)调制器块脂肪细胞的分化,但刺激葡萄糖摄取3 t3-l1脂肪细胞,”分子内分泌学杂志》,14卷,不。9日,第1433 - 1425页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. a . v . Schwartz,“糖尿病、服用tzd和骨:临床证据的审查,”PPAR研究24502卷,2006篇文章ID, 6页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. s . o . Rzonca l . j .苏瓦d .盖迪d·c·蒙塔古和b . Lecka-Czernik“骨是罗格列酮治疗糖尿病药化合物的目标。”内分泌学,卷145,不。1,第406 - 401页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. 共和党Lazarenko, s . o . Rzonca w·r·霍格和f·l·斯温et al .,”罗格列酮诱发骨量的减少和力量,让人想起老骨头,“内分泌学,卷148,不。6,2669 - 2680年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. 赵g·l·鲁宾,y, a . m .铁制和e·r·辛普森“过氧物酶体摘要γ受体配体抑制雌激素生物合成在人类乳房脂肪组织:可能影响乳腺癌的治疗,”癌症研究,60卷,第1608 - 1604页,2000年。视图:谷歌学术搜索
81. s e . Kahn, s m . Haffner和m . a . Heise et al .,“血糖耐久性罗格列酮、metfornin或格列本脲单药治疗,”《新英格兰医学杂志》上,卷355,不。23日,第2443 - 2427页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. r . v .詹姆斯,“糖尿病和冠心病风险等价物”,当前舆论Lipidology》12卷,第431 - 425页,2001年。视图:谷歌学术搜索
83. e . Sanguino m .雷蒙和l . Michalik et al .,“缺乏hypotriglyceridemic二甲苯氧庚酸的影响由于鼠肝脏PPAR与年龄相关的变化$\alpha$”,生化药理学,卷67,不。1,第166 - 157页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. a . Keech r . j .西梅斯和p .易货et al .,“9795年长期非诺贝特治疗对心血管疾病的影响2型糖尿病患者(研究领域):随机对照试验,”《柳叶刀》,卷366,不。9500年,第1861 - 1849页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. e . Sanguino n . Roglans m . Alegret r·m·桑切斯·m·Vazquez-Carrera和j·c·拉古纳,”阿托伐他汀逆转年龄相关性降低大鼠肝PPAR$\alpha$,HNF-4。”英国药理学杂志》上的报告,卷145,不。7,853 - 861年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. b .唱美国公园,b . p . Yu和h . y .钟”,改善PPAR的与年龄相关的炎症和氧化应激$\gamma$激活剂:抑制NF -$\kappa$B×2, 4-thiazolidinedione。”实验老年学第41卷。。6,590 - 599年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. j·c·哥尔顿葡萄酒和h . m . Brown-Borg,“过氧物酶体proliferator-activated受体$\gamma$共激活剂1在热量限制和其他模型的寿命,”期刊的Gerontology-Series、生物科学和医学科学,60卷,不。12日,第1509 - 1494页,2005年。视图:谷歌学术搜索
88. Brown-Borg h·a·j·斯陶贝尔,刘和j . et al .,“过氧物酶体的组成型表达proliferator-activated受体$\alpha$调节基因在矮老鼠。”分子药理学,卷67,不。3、681 - 694年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. m . m . Masternak k Al-Regaiey, m . s . Bonkowski et al .,“发散热量限制对基因表达的影响在正常和长寿的老鼠,”期刊的Gerontology-Series、生物科学和医学科学卷,59号8,784 - 788年,2004页。视图:谷歌学术搜索
90. 波因特和d . a . Daynes”PPAR$\alpha$激活调节细胞氧化还原状态,抑制NF$\kappa$B信号,减少炎性细胞因子在老化,生产”《生物化学》杂志上,卷273,不。49岁,32833 - 32841年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. e . j . Masoro“热量限制和老龄化的概述,衰老的机制和发展,卷126,不。9日,第922 - 913页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. A. Erol, “PPAR$\alpha$催化剂可能是优秀的候选人为抗衰老的药物”,医学假说,卷65,不。1,35-38,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 加伦特·l·f·皮卡德,“卡路里限制,SIR2连接,”细胞,卷120,不。4、473 - 482年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. t·杨,m .傅r . Pestell, a . a .索维”SIRT1,内分泌信号。”内分泌和代谢的趋势,17卷,不。5,186 - 191年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. f·皮卡德、m . Kurtev和n涌et al .,“SIRT1促进脂肪动员压抑PPAR在白色脂肪细胞$\gamma$”,自然卷,429年,第776 - 771页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. n Kloting和m .繁茂吧”,延长寿命和脂肪组织中的胰岛素信号”,实验老年学,40卷,不。11日,第883 - 878页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. j . m .平衡台,c·e·罗宾逊,吴x et al .,“过氧物酶体proliferator-activated aeceptor -$\gamma$thiazolidinediones诱发脂肪生成激活的骨髓基质细胞,”分子药理学,50卷,不。5,1087 - 1094年,1996页。视图:谷歌学术搜索
98. a . Erol“Adipobiology-based药理学”,生物医学检查,17卷,第87 - 73页,2006年。视图:谷歌学术搜索
99. g . n . Chaldakov m .百花大教堂,A . b . Tonchev et al .,“Homo obesus: metabotrophin-deficient物种。药理学和营养的见解。”当前的药物设计,13卷,不。21日,第2179 - 2176页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. Maeda m . Iemitsu t Miyauchi, s . et al .,“Aging-induced减少PPAR -$\alpha$心是提高运动训练水平,”美国Physiology-Heart和循环生理学杂志》上,卷283,不。5,H1750-H1760, 2002页。视图:谷歌学术搜索

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