评论文章|开放获取
Adnan Erol,
”阳性PPAR
阳性PPAR
β
/
δ
激动可能提供协同福利与生活方式的修改
文摘
过氧物酶体proliferator-activated受体
引用
- c . Gaudel和p·a·格里马尔迪“代谢功能的过氧物酶体proliferator-activated受体在骨骼肌,”PPAR研究86394卷,2007篇文章ID, 6页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y。王,C.-L。张,r . t . Yu et al .,“监管PPAR的肌纤维类型和运行的耐力”,公共科学图书馆生物学,卷2,不。10日,1532 - 1539年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g·d·巴里斯v . a . Narkar PPAR和r·m·埃文斯。:代谢综合征的核心的匕首,“临床研究杂志,卷116,不。3、590 - 597年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c·k·罗伯茨和r . j .巴纳德,”运动和饮食对慢性疾病的影响。”应用生理学杂志,卷98,不。1,3-30,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f·w·布斯和r·a·巴蒂尔”的生化基础锻炼对健康的影响:一个综合的观点,”美国营养学会学报》上,卷63,不。2,页199 - 203,哥伦比亚大学,密苏里州,美国,2004年5月。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- t·r·另一点p·李,j . et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体-co-activator 1介导的代谢重塑骨骼细胞模拟运动训练和逆转lipid-induced线粒体效率低下,“生物化学杂志,卷280,不。39岁,33588 - 33598年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a·p·罗素,j . Feilchenfeldt和美国施赖伯et al ., "耐力训练在人类导致纤维特定类型的增加水平的过氧物酶体proliferator-activated受体-coactivator-1和过氧物酶体proliferator-activated受体-在骨骼肌,”糖尿病,52卷,不。12日,第2881 - 2874页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 美国Trappe、m·哈伯和a·克里尔et al .,“单一肌肉纤维适应马拉松训练,”应用生理学杂志,卷101,不。3、721 - 727年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 大肠沃尔皮,r . Nazemi和藤田,“肌肉组织变化与衰老,”当前的临床营养与代谢护理,7卷,不。4、405 - 410年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d . Freyssenet“能量感知和调节基因表达在骨骼肌,”应用生理学杂志,卷102,不。2、529 - 540年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Leal-Cerro a . Gippini和m . j . Amaya et al .,“体育锻炼机制神经内分泌反应”,内分泌系统杂志》上的调查,26卷,不。9日,第885 - 879页,2003年。视图:谷歌学术搜索
- j . Mercier a . Perez-Martin x Bigard, r·文图拉“肌肉可塑性和新陈代谢:运动和慢性疾病的影响,“分子医学方面,20卷,不。6,319 - 373年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a·g·史密斯和g·e·o·马斯喀特,骨骼肌和核激素受体:对心血管和代谢疾病,”国际生物化学和细胞生物学杂志》上,37卷,不。10日,2047 - 2063年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d . Pette h . Peuker, r . s . Staron“生化方法单一肌肉纤维的影响分析,“作为Scandinavica,卷166,不。4、261 - 277年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j .他美国沃特金斯,d·e·凯利”骨骼肌脂质含量和氧化酶活性与肌纤维类型在2型糖尿病和肥胖,”糖尿病,50卷,不。4、817 - 823年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . Norrbom c·j·桑德博格h . Ameln w·e·克劳斯e .简颂PGC-1和t . Gustafsson。信使rna表达是受人类骨骼肌代谢扰动运动,”应用生理学杂志,卷96,不。1,第194 - 189页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k·巴尔,a。r . Wende, t·e·琼斯et al。”改编的骨骼肌运动:在转录辅激活PGC-1迅速增加,“美国实验生物学学会联合会杂志,16卷,不。14日,第1886 - 1879页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 工程学系。古,佐藤晴h和s .赫齐格et al .,“PGC-1促进胰岛素抵抗在肝脏PPAR -端依赖感应TRB-3。”自然医学,10卷,不。5,530 - 534年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- PGC-1梁h和w·f·沃德。:能量代谢的关键调节器”,生理学的发展教育,30卷,不。4、145 - 151年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e . Hondares Pineda-Torra, r·伊格莱西亚斯b . Staels f . Villarroya PPAR和m . Giralt。,但不是PPAR,激活PGC-1在肌肉基因转录,”生物化学和生物物理研究通信,卷354,不。4、1021 - 1027年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . Luquet j . Lopez-Soriano d·霍尔斯特et al .,“过氧物酶体proliferator-activated受体控制肌肉发展和氧化能力。”美国实验生物学学会联合会杂志,17卷,不。15日,第2301 - 2299页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p . Garcia-Roves j . m .鲨鱼肉,D.-H。汉et al .,“提高血浆脂肪酸浓度诱导骨骼肌线粒体生物起源的增加,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷104,不。25日,第10713 - 10709页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r·m·埃文斯·g·d·巴里斯和y。王”,PPARs和复杂的旅程肥胖,”自然医学,10卷,不。4、355 - 361年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 欧巴比尔,i . p .给y Duguay et al .,“多效性的行动的过氧物酶体proliferator-activated受体在脂质代谢和动脉粥样硬化,”动脉硬化、血栓和血管生物学,22卷,不。5,717 - 726年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . Luquet j . Lopez-Soriano d·霍尔斯特et al .,“角色的过氧物酶体proliferator-activatedδ受体(PPAR)控制脂肪酸的分解代谢。治疗代谢综合征的新目标,“Biochimie,卷86,不。11日,第837 - 833页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d . m . Muoio d·b·麦克莱恩,d . b . Lang et al .,“脂肪酸体内平衡和诱导骨骼肌脂质基因的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)淘汰赛老鼠。证据被PPAR赔偿规定”,生物化学杂志,卷277,不。29日,第26097 - 26089页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 美国Dressel, t·l·艾伦,j·b·Pippal p·r·罗德·刘,g . E.O.马斯喀特过氧物酶体proliferator-activated受体GW501516受体激动剂,调节基因的表达参与脂质分解代谢和能量解偶联在骨骼肌细胞中,“分子内分泌学,17卷,不。12日,第2493 - 2477页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- o . Braissant f . Foufelle c·斯哥图m . Dauç,和w·Wahli“微分表达式的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs):组织PPAR-alpha分布,β,γ在成年大鼠,”内分泌学,卷137,不。1,第366 - 354页,1996。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f·阿里·m·舒勒,c . Chambon et al .,“PGC1表达式被PPAR控制骨骼肌的烧蚀导致光纤类切换、肥胖、2型糖尿病,”细胞代谢,4卷,不。5,407 - 414年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y。王,学术界。李,s . Tiep r . t . Yu j .火腿、h·康和r·m·埃文斯”Peroxisome-proliferator-activated受体激活脂肪代谢,防止肥胖,”细胞,卷113,不。2、159 - 170年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e·巴顿和c·莫里斯“机制和策略来对抗肌肉萎缩,”Gerontology-Series生物科学和医学科学的期刊,卷。58岁的没有。10日,923 - 926年,2003页。视图:谷歌学术搜索
- j·雷客什尔和d . Downham“老化的影响2型肌纤维?,”神经科学杂志,卷107,不。2、250 - 251年,1992页。视图:谷歌学术搜索
- m·r·Deschenes“老化对肌纤维类型和大小的影响,“运动医学,34卷,不。12日,第824 - 809页,2004年。视图:谷歌学术搜索
- k·e·康利s a . Jubrias c·e·阿马拉和d . j . Marcinek“线粒体功能障碍:对运动性能的影响和细胞老化,“运动和体育科学的评论,35卷,不。2,43-49,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- z Arany: Lebrasseur,莫里斯和c . et al .,“转录辅激活PGC-1驱动器的形成氧化类型IIX纤维在骨骼肌,”细胞代谢,5卷,不。1,35-46,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 凌c、p·保尔森和e•et al .,“多个骨骼肌PGC-1环境和遗传因素的影响和PGC-1双胞胎基因表达”,临床研究杂志,卷114,不。10日,1518 - 1526年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y龟井静香,h . Ohizumi和y Fujitani et al .,“PPAR共激活剂1/错配体1是一个犯错蛋白质配体,其表达式产生高能支出和对抗肥胖,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。21日,第12383 - 12378页,2003年。视图:谷歌学术搜索
- a . Oberbach y Bossenz,美国莱曼et al .,“改变纤维分布和fiber-specific糖酵解酶的活性和氧化在2型糖尿病患者的骨骼肌,”糖尿病护理卷,29号4、895 - 900年,2006页。视图:谷歌学术搜索
- g·e·o·马斯喀特和美国Dressel”,心血管疾病和PPAR:针对风险因素,”当前的舆论试验性药物》第六卷,没有。9日,第894 - 887页,2005年。视图:谷歌学术搜索
- g . l . Cheng叮,问:秦et al .,“Cardiomyocyte-restricted过氧物酶体proliferator-activated受体-删除扰乱心肌脂肪酸氧化,导致心肌病,”自然医学,10卷,不。11日,第1250 - 1245页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 朱庇特·m·a . Planavila r . Rodriguez-Calvo, l . Michalik w . Wahli j·c·拉古纳和m . Vazquez-Carrera”过氧物酶体proliferator-activated受体激活抑制新生大鼠心肌细胞肥大,”心血管研究,卷65,不。4、832 - 841年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- t .高桥、t .田中和j .酒井法子”治疗代谢综合症的新目标:PPAR”,内分泌杂志,54卷,不。3、347 - 357年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 田中t、s .山本和h . Iwasaki et al .,“过氧物酶体激活proliferator-activated受体诱发脂肪酸氧化在骨骼肌和变弱代谢综合症”,美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。26日,第15929 - 15924页,2003年。视图:谷歌学术搜索
- 崔k . c . s . y . Lee)和h . j . Yoo et al ., PPAR -”效应表达的受体激动剂visfatin、脂联素、抵抗素在大鼠脂肪组织和3 t3-l1脂肪细胞,”生物化学和生物物理研究通信,卷357,不。1,第67 - 62页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c . Furnsinn t·m·威尔逊和b . Brunmair过氧物酶体proliferator-activated受体-监管机构的氧化能力,燃料转换和胆固醇运输。”Diabetologia,50卷,不。1、8、2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 西多夫和j . Aberle“新兴PPAR的角色在新陈代谢。”Biochimica et Biophysica Acta-Molecular脂质和细胞生物学,卷1771,不。9日,第1131 - 1125页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y巴拉克·d·廖,w . et al .,”效应的过氧物酶体proliferator-activated受体胎座式、肥胖和结直肠癌美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷99,不。1,第308 - 303页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·a·Peraza公元Burdick h·e·马林f·j·冈萨雷斯和j·m·彼得斯“配体的毒理学过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)”毒物学的科学,卷90,不。2、269 - 295年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 苏耿赋。他,t·a·陈,b . Vogelstein和k .从事“PPAR是一个APC-regulated非甾体类抗炎药物的目标。”细胞,卷99,不。3、335 - 345年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- b . Vogelstein b h .公园和k .从事PPAR的基因中断减少人类结肠癌细胞的致瘤性,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷98,不。5,2598 - 2603年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f·s·哈曼,c·j·尼科尔·h·e·马林j·m·沃德·j·冈萨雷斯,j·m·彼得斯,“过氧物酶体proliferator-activated受体-变弱结肠致癌。”自然医学,10卷,不。5,481 - 483年,2004页。视图:谷歌学术搜索
- h·e·马林·m·a·Peraza, a . n . Billin et al .,“过氧物酶体激活proliferator-activated受体抑制结肠癌致癌。”癌症研究,卷66,不。8,4394 - 4401年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r·l·斯蒂芬·m . c .美国Gustafsson, m·贾维斯et al .,“过氧物酶体激活proliferator-activated受体刺激人类乳腺癌和前列腺癌细胞株的增殖,”癌症研究,卷64,不。9日,第3170 - 3162页,2004年。视图:谷歌学术搜索
- l, c·汉,t·吴”小说之间的正反馈循环过氧物酶体proliferator-activated受体-和前列腺素信号通路对人类胆管细胞型肝癌细胞生长,”生物化学杂志,卷281,不。45岁,33982 - 33996年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Erol“胰岛素抵抗是一种进化保守的生理机制在细胞水平上对防止氧化应激增加,”BioEssays卷,29号8,811 - 818年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
版权
版权©2007 Adnan Erol。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。