PPAR的综合分析 α 端依赖调节肝脏脂质代谢的分析表达式

文摘

PPAR α 配体依赖性转录因子参与调节是一种营养代谢和炎症。虽然已经知道PPAR的功能 α 在肝脏脂质代谢,许多PPAR α 端依赖途径和基因尚未被发现。为了获得PPAR的概述 α 调节脂质代谢相关的基因,为小说候选人PPAR探针 α 目标基因,肝脏从几个PPAR的动物研究 α 分析了激活和/或禁用了Affymetrix GeneChips。许多小说PPAR α 调节脂质代谢相关的基因被确定。这组基因,八个基因都被PPAR的研究 α 端依赖监管在小鼠肝脏和老鼠,老鼠,和人类原发性肝细胞,包括electron-transferring-flavoprotein硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip) β 多肽(Etfb) electron-transferring-flavoprotein脱氢酶(Etfdh),磷脂酰胆碱转运蛋白(Pctp),内皮脂肪酶(EL Lipg),脂肪甘油三酯脂肪酶(Pnpla2),荷尔蒙脂肪酶(高速逻辑、时间)和单甘油酯脂肪酶(Mgll)。使用一个在硅片筛选方法中,一个或多个PPAR响应元素(ppr)中确定这些基因。Pnpla2监管、时间和Mgll,参与甘油三酯水解,升高条件下研究了肝脂质。在野生型老鼠喂食高脂肪的饮食,减少肝脂质与PPAR后治疗 α Pnpla2兴奋剂Wy14643不是显著上调,时间,和Mgll,暗示诱导甘油三酯水解可能导致anti-steatotic PPAR的角色 α 。我们的研究说明了转录分析来揭示小说PPAR的力量 α 调节基因和通路在肝。

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