α and PPARγ ligands reduce the influx of inflammatory cells, cytokine and mucus production, collagen deposition, and airways hyperresponsiveness. The activity profiles of PPAR ligands differ to corticosteroids, supporting the hypothesis that PPARs comprise additional therapeutic targets to mimimise the contribution of inflammation to airway remodelling and dysfunction."> 过氧物酶体扩散者激活受体配体作为监管机构慢性肺疾病的气道炎症和重塑 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

PPAR研究

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PPAR研究/2007年/文章
特殊的问题

PPARs肺生物学和疾病

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体积 2007年 |文章的ID 014983年 | https://doi.org/10.1155/2007/14983

简伊丽莎白·沃德,Xiahui棕褐色, 过氧物酶体扩散者激活受体配体作为监管机构慢性肺疾病的气道炎症和重塑”,PPAR研究, 卷。2007年, 文章的ID014983年, 12 页面, 2007年 https://doi.org/10.1155/2007/14983

过氧物酶体扩散者激活受体配体作为监管机构慢性肺疾病的气道炎症和重塑

学术编辑器:西奥多·j·Standiford
收到了 2007年4月27日
接受 2007年6月11日
发表 2007年8月19日

文摘

炎症是慢性肺部疾病的病理学的主要组件,包括哮喘。与糖皮质激素抗炎治疗无效的患者。因此,需要新的治疗选项来控制不同的细胞功能目前不是最优的目标这些药物以抑制炎症和肺部疾病的后遗症。过氧物酶体扩散者激活受体(PPARs),最初的特征作为监管者的脂质和糖代谢,提供潜在的在这方面。PPARs表示肺浸润和居民免疫和炎症细胞,以及居民和结构细胞在肺部,并调节气道炎症中扮演关键的角色。在体外,内源性和合成配体PPARs规范表达和释放促炎细胞因子和化学引诱物,和细胞增殖和生存。PPAR allergen-induced炎症的小鼠模型 α 和PPAR γ 配体减少大量炎症细胞、细胞因子和粘液,胶原沉积,气道高反应性。活动概要PPAR配体不同的糖皮质激素,支持假设PPARs包括额外的治疗靶点mimimise炎症气道重构和功能障碍的贡献。

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