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体积2006年| 文章的ID093258年| https://doi.org/10.1155/PPAR/2006/93258

的基因PPARG和骨架

谢丽尔Ackert-Bicknell¹ 和克利福德•罗森^1、2

收到了 2006年3月31日

修改后的 2006年6月27日

接受 05年7月2006年

发表 2006年10月10日

文摘

骨质疏松症是一个复杂的骨代谢障碍。最近有人赞赏“肥胖骨”现象发生的骨形成,这是一个关键组成部分这一疾病的病理学。小鼠模型骨表达水平改变的过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARG)影响骨形成,但基因研究连接PPARG人体骨骼表型多态性已被证明是不到令人满意。一个错义在外显子多态性与骨密度(BMD)低,但研究最多的多态性,Pro12Ala,尚未检查上下文中的骨骼表型。研究是一个有希望的开始在导致我们理解的遗传贡献PPARG表型的骨密度和骨折风险。

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