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骨质疏松发生与卸荷与osteoblastogenesis降低,增加骨髓脂肪形成,导致骨质疏松和骨形成减少。在这里,我们审查目前的知识PPAR的角色 γ 在控制osteoblastogenesis和骨量的骨骼卸货。我们表明,PPAR γ 积极促进脂肪生成和消极调节成骨细胞分化的骨髓基质细胞在卸货,导致骨质疏松。操纵PPAR γ 2表达外源性TGF - β 2抑制夸张的脂肪形成和纠正osteoblastogenesis之间的平衡和卸载引起的脂肪形成,导致预防骨质流失。这表明PPAR γ 扮演着一个重要的角色在卸载骨骨量的控制。此外,这将打开PPAR的操纵的可能性 γ 可能正确的osteoblastogenesis之间的平衡和脂肪生成和防止骨质流失,这可能潜在影响治疗骨质疏松的临床条件。