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体积2006年| 文章的ID027489年| https://doi.org/10.1155/PPAR/2006/27489

解决两个“骨”的面孔PPAR - γ

贝亚特Lecka-Czernik¹ 和拉里·j·苏瓦²

收到了 2006年5月31日

修改后的 2006年7月18日

接受 2006年7月19日

发表 2006年9月19日

文摘

骨质疏松与衰老的结果减毒和骨代谢不平衡,减少数量的骨形成成骨细胞、骨再吸收破骨细胞数量的增加,脂肪细胞的数量增加(脂肪细胞)在骨髓中。成骨细胞和脂肪细胞来源于骨髓间充质间质干细胞(MSC)。细胞内和细胞外信号的环境控制MSC血统分配是不同的。adipocyte-specific转录因子的过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma (PPAR - γ )作为一个重要的积极的监管机构骨髓脂肪细胞形成的负调节成骨细胞的发展。在活的有机体内,增加PPAR - γ 活动会导致骨质流失,类似于骨质疏松观察与衰老,而减少PPAR - γ 活动导致骨量增加。新出现的证据表明,pro-adipocytic和anti-osteoblastic PPAR -的性质 γ ligand-selective,表明存在多个机制PPAR - γ 控制骨量和骨的脂肪量。

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