|
| 疾病机制 |
sp. |
生物标志研究 |
引用 |
|
| 阿斯马 |
| 过敏哮喘病人T-reg细胞FoxP3、XCL1和XCR1低表达法导致亚优抑制功能受损化学响应CCL1与哮喘严重程度相关 |
H级 |
FoxP3 |
[79,81,122万事通 |
| XCL1 |
| XCR1 |
| CCL1 |
| 高支气管密度T-regs、effor-T细胞、扩散式T细胞和受职业有毒刺激的动用CD8+T细胞显示,Effor-T细胞和抑制T-reg系统都用哮喘激活 |
H级 |
CD4+ |
[83号万事通 |
| CD8+ |
| 航道超抗热性由监管T单元通过TGF-辰族.规管T细胞,调制肺义和TH2响应 |
M级 |
TPF-辰族 |
[77号,123万事通 |
| IL-5 |
| IL-13 |
| 以IL-5为对象的药物可减少哮喘加重率达50% |
H级 |
IL-5 |
[124万事通 |
|
| 协监委 |
| CCD恶化期间观察到亲炎型T-reg子群比例提高和抑制型T-reg比例下降高17单元格计数并观察,降低T-regs/TH17比高调T细胞观察脉冲淋巴结 |
H级 |
IL-17 |
[55号,64码-66号万事通 |
| FNF-南锥体 |
| TPF-辰族 |
| IL-10 |
| CD62L |
| FoxP3+ |
| 管治T细胞小气道与健康控件相比都低计数 |
H级 |
IL-10 |
[56号万事通 |
| IL-17 |
| TPF-辰族 |
| Caveolin-1在T17和Tregs之间的不平衡中起着关键作用受监听者 |
H级 |
Cav-1 |
[62万事通 |
| TPF-辰族 |
| IL-17 |
| 边际血液T-regsct函数抑制CD4+T-cell激活试管内. |
H级 |
Foxp3-CD4+ |
[60码万事通 |
| CD45RO+ |
| 配支气管和吸入类固醇长期处理后转转T-regs比例显著下降 |
H级 |
IL-17A |
[67号万事通 |
| IL-8 |
| TNF-α |
| IL-10 |
|
| 森林小组 |
| Semaphorin7a高表达式观察 |
H/M |
SEMA7A |
[117号万事通 |
| TPF-辰族一号 |
| FNF-南锥体 |
| IL-4 |
| IL-10 |
| IL-17A |
| IPC个人小分管T槽插管支架和外围血迹,这些小分管有限抑制活动低T-reg细胞计数逆向与疾病严重程度相关 |
H级 |
TNF-α |
[108,112万事通 |
| FNF-南锥体 |
| i-67 |
|
|
| 肺癌 |
| 更高比例循环规范T细胞存在于肺癌病人身上与更糟的临床结果相关联 |
H级 |
IL-10 |
[98号,125万事通 |
|
| TPF-辰族 |
| FNF-南锥体 |
| 教程制作PGE2通过COX-2通过增强表达式诱导规范T细胞活动FoxP3.NSCLC肿瘤样本中Treg渗透度和COX2表达式之间存在正相关关系重生自存率随高COX2表达式下降 |
M/H |
CoX-2和PGE2 |
[126,127号万事通 |
|
EP2和4R |
|
FoxP3 |
|
| 沙质疏松 |
| 高值17淋巴细胞和低值T-reg细胞观察区外围血样显示有沙质疏松症的病人 |
H级 |
ROR-南锥体t级 |
[42号万事通 |
| 循环规范T细胞计数在沙质寄生虫中增加,然而这些细胞的抑制能力低效水平经cortcosteroid理疗后大幅下降 |
H级 |
IL-2 |
[43号,128万事通 |
| IL-17A |
| TPF-辰族一号 |
| IL-6 |
| FNF-南锥体 |
| IL-10 |
| CCL20 |
| T帮助者对T压缩机细胞比较高观察见有沙质疏松症病人的呼吸道偏差导致粮仓形成主动标度高特效ICOS中bronchialT-regs |
H级 |
ICOSICOS-L |
[38号,三十九万事通 |
|
|
