面部模仿问题可能导致帕金森病的情感识别障碍

文摘

情感识别困难越来越被认为是帕金森病的症状。大多数研究这一领域主张渐进认知衰退伴随疾病的指责。然而,面部模仿(即。,the involuntary congruent activation of facial expression muscles upon viewing a particular facial expression) might also play a role and has been relatively understudied in this clinical population. In healthy participants, facial mimicry has been shown to improve recognition of observed emotions, a phenomenon described by embodied simulation theory. Due to motor disturbances, Parkinson’s disease patients frequently show reduced emotional expressiveness, which translates into reduced mimicry. Therefore, it is likely that facial mimicry problems in Parkinson’s disease contribute at least partly to the emotional recognition deficits that these patients experience and might greatly influence their social cognition abilities and quality of life. The present review aims to highlight the need for further inquiry into the motor mechanisms behind emotional recognition in Parkinson’s disease by synthesizing behavioural, physiological, and neuroanatomical evidence.

1。介绍

帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病引起的损失在黑质致密部产生多巴胺的神经细胞(SNc) [1,2]。这些神经元的损失会导致减少多巴胺神经传递在基底神经节,导致过度抑制某些运动和认知途径(3]。基底神经节的皮层下原子核包括纹状体、苍白球、黑质和丘脑核(4,5]。常见的症状包括减少马达(即数量和振幅的运动。(即,运动功能减退),减缓运动。,bradykinesia), rigidity, tremor, and instability, whereas cognitive symptoms include impaired working memory, attention, and cognitive flexibility [1- - - - - -3]。情感处理障碍日益受到临床医生和研究人员承认PD的另一个常见症状(6,7]。

最近评论情感处理PD患者强调病人显示全球减少情感识别能力,与特定的赤字等负面情绪的厌恶(6- - - - - -9]。然而,赤字已经发现了所有六种基本情绪(快乐、惊奇、愤怒、悲伤、恐惧、和厌恶)的研究(10- - - - - -12]。这个障碍已被证明是独立于一般赤字面对处理(13),情绪调节能力(14,15],低阶视觉问题[16),和认知功能17]。然而,这似乎是一个很大程度上不一致的文献,有几个因素,很难比较结果在研究(如药物地位,长度/疾病阶段,和抑郁)。因此,很难确定情感识别赤字背后的原因或因素。

PD的另一个常见的观察是减少情感表现力,已证明对自发和自愿的情感。这被认为出现由于多巴胺耗竭的基底神经节导致运动功能减退,动作迟缓的面部肌肉18]。有趣的是,一些研究表明存在一个减少情感表现力和情感识别之间的关系(8,10,15]。

这种情感识别和表达能力之间的联系可能解释为一个重要的镜像的行为。面部模仿描述他人的情绪面部表情的无意识的镜像通过激活自己的相等的面部肌肉(19]。体现模拟理论表明,面部模仿艾滋病的认识和理解他人的情感通过情感反馈机制。一旦模仿一个表达式,大脑将附带的感觉运动反馈信号与某种情感,然后经历在某种程度上的观察者和认可20.,21]。实际上,健康的参与者显示减少情绪识别能力当面部模仿被阻塞22- - - - - -24]。神经影像学研究也阐明是高度活跃的大脑区域在面部模仿,特别是在地区的基底神经节的(例如,尾状核)和镜像神经元系统(如低额盖)25,26]。

考虑到情感表现力(15,27),基底神经节功能(28],镜像神经元系统活动(29日)都是减少在PD患者中,很可能面部模仿也减少了。然而,目前只有两个研究调查PD患者的面部模仿(30.,31日]。基于面部模仿和情感识别之间的联系,似乎PD患者减少面部模仿贡献至少有些情感识别的损伤。目前的审查因此旨在总结证据周围的PD患者的情感识别和表达能力,在健康的参与者和PD患者面部模仿,面部模仿和情感识别的神经关联。本文的总体目的是强调需要进一步调查领域的PD患者的面部模仿。我们预测,面部模仿是一个重要的、相对未知的因素在PD患者情感识别障碍。

2。情感识别在PD

最近的评论在PD患者的情感识别强调很大程度上有关此主题的文学中的不一致。虽然大多数评论都认为情感识别缺陷被发现在大多数的研究中,有许多矛盾和偶然的发现。根据Assogna et al。7),厌恶的表情至少被PD患者。例如,使用一个评估控制任务困难,铃木等。32)确定一个特定的障碍厌恶识别dopamine-medicated PD患者相比,控制。有趣的是,这一结果证实了英格梅尔和他的同事们(33),但只对PD患者药物治疗;那些对药物没有表现出任何差异厌恶而控制的识别。

在他们的评论,Argaud et al。6)报道,相关的研究发现全球64%的六种基本情绪的识别。然而,作者还强调多种因素可能会影响最终的结果,包括缺乏刺激的连续性,不同级别的任务困难,未能控制多巴胺能治疗。例如,静态表情照片被广泛用作刺激在情感识别的研究中,但动态视频刺激更倾向于生态有效(34]。Argaud和他的同事解释说,使用静态的刺激可能会人为地抬高情感识别赤字在PD患者中,作为动态情绪刺激确实被发现更容易被PD患者(6,35]。

在他们的荟萃分析,灰色和Tickle-Degnen [8]也观察到情感识别的总体赤字PD患者与健康对照组相比。此外,他们认为,消极情绪的识别是比积极情绪的受损。事实上,劳伦斯et al。36]发现PD患者的正常多巴胺治疗政权难以认识到愤怒。然而,Aiello和他的同事们(37)还测试了患者药物治疗并没有发现区别控制愤怒识别(或任何情绪,)。综上所述,这些评论证明情绪识别能力确实在PD患者似乎减少了,但文献并不完全清楚为什么。最后需要注意的一点是,许多研究调查PD患者的情感识别等潜在的混杂因素的控制动作迟缓,缓慢的响应时间(13,38)、抑郁(39]。

3所示。PD患者的面部表达

面部hypomimia,或“屏蔽”的面部表情,是帕金森病的症状因双边运动功能减退和肌肉的动作迟缓的面部表情18]。因此,PD患者不能够产生情感表达,可以出现“冷”或不高兴。自发的情感表达似乎特别受PD,这些都是由一个习惯性的控制回路之间的基底神经节和皮质特别受损的疾病(18,40- - - - - -43]。例如,西蒙斯et al。44)设计了PD患者和健康对照组观看有趣的视频引起自发的表达式。在视频中,PD患者明显比对照组少表达。这并不是由于情绪感知能力下降,PD患者和控制显示在这些视频相似水平的自我娱乐。同样的,里恰尔迪et al。15)记录减少PD患者的情感表现力比控制,他们被要求描述一个典型的一天。

西蒙斯和他的同事们(27)巧妙地调查之间的相互作用自发和自愿的PD患者的面部表情,让参与者造成不一致的表情而闻到某种气味(例如,摆出一个微笑在犯规气味)。控制相比,PD患者表现出减少的能力来掩饰自己的消极与积极的表情,许多病人显示混合的积极的和消极的表情。这个结果有趣的是面部表情表明赤字可能不仅仅源于运动功能减退,动作迟缓导致面部肌肉控制问题。西蒙斯et al。(27)发现类似于发生在PD患者的认知控制赤字。能够很好的证明,PD患者难以避免的注意力从更自然突出那么强烈刺激或覆盖更多的自动或天生的反应时不要求但不习惯性反应(45- - - - - -50]。这样,微妙的认知变化与PD也可能导致面部表情赤字。

3.1。PD患者的情感识别和情感表达之间的关系

赤字情感识别和表达PD患者似乎相关,相关性在几项研究证明了这一点。例如,里恰尔迪和他的同事们(10]让参与者完成埃克曼60面临测试(测试的情感识别)和模仿的表达式显示。控制相比,PD患者表现糟糕,在识别所有的六种基本情绪(厌恶除外),被认为不太表达幸福,愤怒和悲伤,这是伴随着的相关性r= 0.48之间的表达和识别出六种基本情绪的能力。实际上,一个更大的相关性被发现当情绪排名最好至少承认(r= 0.75)。同样,在他们的荟萃分析,灰色和Tickle-Dengen [8)报告,平均识别和表达能力之间的相关性的研究r= 0.47。重要的是要注意,并非所有的研究证明了这个链接,但是。尽管博洛尼亚和他的同事们(51)发现赤字在情感表现力和情感识别在PD患者中,这两个赤字之间没有相关性。相关性并不意味着因果关系,使得这些研究PD患者难以解释。有证据表明在健康人群;然而,干扰情绪表达降低情感识别如下的章节将详细介绍。

4所示。面部模仿

面部模仿是无意识的,无意识的行为涉及全等激活面部肌肉在观察别人的表情(19]。例如,当看到一个笑脸,一个激活颧肌主要肌肉,把嘴角向上变成一个微笑,以及眼轮匝肌肌肉,负责斜视的眼睛。同样的,当观察一个生气的脸,会激活皱眉肌supercilii肌肉,皱纹的额头19]。这种行为发生的很快(在300 - 400毫秒)和存在从婴儿期(52,53]。

面部模仿研究已经表明,它可能与处理他人情绪所传递的信息。如前所述,PD患者的情感识别和表达之间的关系已记录的次数(8,10,15]。显示了相似的相关性在健康的参与者Kunecke et al。54),在一项心理研究,参与者必须选择这六种基本情绪的视频所示,面部肌肉活动通过肌电图(EMG)测量。参与者少了EMG活动在任务还演示了更糟糕的情感识别,相关系数r= 0.32之间皱眉肌supercilii模仿活动和愤怒的认可。

4.1。体现模拟理论

体现模拟理论表明,面部模仿艾滋病通过感觉运动识别的情感反馈循环(20.,21]。这个理论主要是研究调查的结果支持阻塞面部肌肉在观察面部的情绪。Oberman et al。22)防止参与者参与面部模仿通过嚼口香糖或咬笔而从事一项情感识别的任务。pen-biters在识别表现明显差幸福比每天咀嚼口香糖或控制参与者,大概是因为颧大肌肌肉tonically订婚。类似的方法是受雇于Ponari et al。23),用筷子咬证明减少幸福和厌恶的认可。这些作者还使用一个眉sticker-touching任务展示减少愤怒的认可。

化学干扰肌肉激活也阻碍了情感识别。Neal和沙特朗(55)测试个人用肉毒杆菌毒素(肉毒杆菌;防止肌肉收缩)或皮肤填充剂(玻尿酸;使肌肉活动完整)注射吗阅读心灵的眼睛的任务。这个任务体现了参与者的照片眼睛区域的脸在一个特定的表达和要求他们表明通过眼睛表达的情感。肉毒杆菌组表现在认识到积极的和消极的表情,无论响应时间。重要的是,这些注射被放置在眉间(眉毛)之间,额头,和鱼尾纹(横向的眼睛),这减少了使用周围的面部肌肉的能力是高度参与情感表达(例如,皱眉肌supercilii和眼轮匝肌)。同样,一项由Hennenlotter et al。56]证实干扰皱眉肌supercilii肌肉注射肉毒杆菌通过降低大脑活动在左侧杏仁核在模仿愤怒的表情。因此,杏仁核可能依赖于面部反馈处理情绪(特别是愤怒)。总的来说,这些研究的结果表明,减少情绪表达能力创造行为和大脑活动的变化与情感处理。对于PD患者,赤字在情感识别可能与先前建立的表现力。

4.2。神经的相关面部模仿

少数的研究提供了证据,面部模仿过程影响的大脑区域受到PD,包括基底神经节和镜像系统。Likowski et al。25)让参与者被动视图的一系列刺激描绘快乐,悲伤,愤怒的表情。与此同时,颧大肌、皱眉肌的活动supercilii肌肉使用肌电图记录,并与功能磁共振成像的大脑活动被记录。回归分析显示,颧肌活动增加笑脸与尾状核的活动期间,一个地区的基底神经节始终伴随着情感激活(57,58]。尾状核与强化目标导向的行为(59]暗示尾状的可能性在面部模仿的作用可以减轻的奖励结果准确的情感识别。此外,其他研究发现,增加互信,但不是不信任,社会交换期间激活尾状,表明这个地区的基底神经节特别积极的社会接触(60]。为了证实这一点,西姆斯等人。61年)表明,健康的参与者模仿笑脸,但不生气的面孔,当面临更大程度以前习惯于表明更大的奖励。

Rymarczyk et al。26]证实Likowski et al。(25)结果证明尾状被激活在面部模仿幸福的表情,但引入了新的发现它还可能调解处理愤怒的表情。尽管尾活动不相关的愤怒Likowski et al。”年代发现,这个领域确实与愤怒相关识别(62年)和回避行为(63年]。在PD,尾状接收相比更少的从黑质多巴胺能的信号控制,甚至已被证明发生形态变化,如萎缩(64年和形状的改变65年]。因此,尾状核的活动的减少在PD可能构成障碍的模仿和/或其有益的影响,产生赤字情感识别。

Rymarczyk et al。26]还透露coactivation颧大肌和眼轮匝肌的肌肉之间快乐的表情和核活动期间,伏隔核、苍白球,证明以外的地区基底神经节内的尾状系统有关面部模仿。这些领域通常是与情感有关的积极的影响(例如,伏隔核)66年)和已被证明是活跃在幸福的表情(如壳)67年]。这两个领域也影响PD和多巴胺能治疗59,68年]。

查看另一个个体的行为,人类的镜像神经元系统激活观察者的大脑区域与执行相关操作(69年]。神经解剖学的,它涉及到额盖(IFO)和下顶叶小叶(IPL) (29日,69年- - - - - -71年]。由于面部模仿是一个镜像的行为,也就不足为奇了这些区域是活跃在面部模仿,特别是对于幸福(25,26,72年,73年]。此外,波尔et al。29日)表明,这些地区可能影响PD。PD患者和健康对照组完成了情感六角任务,包括确定哪些特定情绪的比例如照片所示。与功能磁共振成像的大脑活动被记录在这个任务。作者表明,控制有更大的活动在IFO的背部分和IPL相比病人。此外,PD患者,IPL的活动与情感识别能力观点认为模仿和识别紧密相连。作者认为,减少面部表达由于电机干扰以及减少活动IFO / IPL导致PD患者情感识别障碍(29日]。

4.3。面部模仿在帕金森病

证据审查到目前为止已经表明,PD患者的情感表现力和识别的损伤可能与减少面部模仿。神经影像学研究似乎表明,面部模仿所涉及的领域通常在PD的影响。认为面部模仿赤字在某种程度上有助于PD的情感识别障碍似乎是可信的。令人惊讶的是,目前只有两个研究调查PD患者的面部模仿(30.,31日]。

利文斯通et al。31日招募了健康对照组和轻中度PD患者(平均Hoehn Yahr阶段= 2.3)不消沉,nondemented,目前服用多巴胺替代治疗。患者服用常规剂量的处方药物测试。病人和控制面部左侧颧肌EMG活动重要,离开皱眉肌supercilii,内侧额的,记录被测试时强迫选择情感识别的任务。任务使用的视频刺激男性和女性参与者描述一个特定的面部表情而说话或唱歌情感中立的短语,和参与者被要求表明行为人是否平静,快乐,悲伤,愤怒、害怕、惊讶、厌恶,或中性。在整个任务,PD患者证明大大减少模仿快乐的表情在颧大肌肌肉和悲伤的表情相比,内侧额的控制。这些影响是负相关的行为响应时间。换句话说,患者显示更大的拟态的情感识别情绪刺激时更短的响应时间。有趣的是,尽管皱眉肌的拟态应对愤怒supercilii PD患者的肌肉略减毒与控制相比,之间没有统计上的显著差异的组织特定的情感。综上所述,利文斯通的结果等。31日)似乎表明,有一个特定的模仿障碍PD患者的快乐和悲伤,这种损伤行为的后果。

Argaud et al。30.]也招募了健康控制和PD患者轻度PD(意味着Hoehn和Yahr阶段= 1.7)和一个没有抑郁、痴呆,药物滥用,或其他精神疾病。患者都服用多巴胺替代治疗,并进行了测试在正常剂量的药物。病人和控制肌肉活动通过肌电图记录在左颧肌大,眼轮匝肌,和皱眉肌supercilii肌肉同时观察动态刺激描绘快乐,愤怒,和中性情绪。每次《阿凡达》显示,参与者被要求评价的程度描述情感表达以及七视觉模拟量表(血管)对应于欢乐、悲伤、恐惧、愤怒、厌恶,惊喜,和中立。几个显著差异在情感识别和面部模仿观察。首先,PD患者显著降低脉管评级的准确性分数相比,控制,尤其对于快乐和中性表情而不是生气。第二,PD患者证明减少皱眉肌supercilii模仿愤怒表情控制相比,几乎不存在的颧肌主要和眼轮匝肌模仿走向快乐的脸。这些结果支持那些获得的利文斯通et al。31日),这表明PD患者证明减少面部模仿控制相比,与一个特定的赤字在快乐的模仿,这是识别情绪相关的问题。

再次,基于证据合成在目前的审查,令人惊讶的是,很少有研究调查PD患者的面部模仿。许多问题仍悬而未决,包括多巴胺能治疗是否会影响面部模仿,赤字是如何影响疾病的时间进程,减少大脑结构构成拟态。它也是有趣的,这些面部模仿研究发现赤字特别快乐的表情,而性能与愤怒的表情相对幸免。这是在与大部分的情感识别研究PD患者,通常发现快乐的PD患者的面部识别仍然很高(6,8]。

4.4。补偿策略

其他临床人群面部运动功能障碍的研究显示保存情绪识别能力,尽管无法模仿。例如,一个小样本的莫比乌斯综合症患者(先天性面瘫)没有损伤识别测试的六种基本情绪74年]。有趣的是,这种保存的能力可能是由于补偿机制的发展,促进情感识别没有模仿。的确,高盛和Sripada [20.)描述另一种情感模拟路线,绕过运动激活,直接从表达式的观察神经表示和识别的情感。令人惊讶的是,有证据表明,一些PD患者能够形成代偿机制类似莫比乌斯综合症为了保持情感识别面部模仿时降低。换句话说,PD患者可能会变得更加依赖一些情感识别的替代路线。Wabnegger和他的同事们(75年)进行了一项功能磁共振成像研究比较PD患者和健康对照组在负面情绪识别(即。、愤怒、恐惧、悲伤)。作者观察了这两组之间没有差异的情绪识别能力或激活的大脑区域,除了大的PD患者的躯体感觉皮质的激活。此外,躯体感觉皮质的激活水平呈正相关,情感识别能力。同样,安德斯和他的同事们(76年)发现正确的腹外侧运动前区皮层的活动增加了在无症状帕金突变携带者和控制相比,都呈正相关,情感识别能力。这可以证明一个代偿机制涉及运动准备和感官反馈信号,便于识别当模仿通路中断。

5。结论

在本文中,我们提出了一个论点表明PD患者的情感识别障碍可能与赤字情感表现性。这可能是由于hypomimia(即。,hypokinesia and bradykinesia of facial expressions), cognitive impairment related to basal ganglia dysfunction, or possible dysfunction of the mirror neuron system. In sum, it is likely that PD patients demonstrate reduced facial mimicry which contributes to emotion recognition impairment. However, only two studies to date have examined facial mimicry abilities in PD patients, both of which have shown evidence of a deficit in facial mimicry.

另一种解释的证据综述可以说PD患者的面部模仿的减少是由于最初无法认识到情感是模仿,而不是相反。然而,理论家认为面部模仿发生前识别情感的两个主要原因,概述了由高盛和Sripada [20.]。首先,面部模仿是一个更一般的镜像系统的一部分,包括身体的模仿更多的远端部分(例如,模仿另一个人的腿交叉),不依赖于情感的过程。虽然没有研究直接研究身体镜像PD人群行为,动作迟缓的症状和运动功能减退和证据镜像系统功能紊乱的PD患者的建议反映行为减少PD患者的整体。第二,当面部肌肉操纵在一个表达式没有与一种情感(例如,当被要求说“奶酪”产生一个微笑),证据表明,情感变化仍然接踵而来,识别一致的情绪改善(77年]。

体现模拟理论强烈认为,面部模仿之前识别和艾滋病的情绪。如果模仿确实是减少PD患者,这极有可能导致受损的症状情感识别。虽然只有两个研究调查了PD患者的面部模仿,都证明赤字在模仿(特别是对于幸福),加上行为的后果。有一种绝望的还需要更多的研究在这个领域来确定模仿背后的机制和认可PD患者的赤字。这个增强的理解可能导致改善情绪处理和PD患者的生活质量。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项研究是由加拿大研究主席Tier 2在认知神经科学和神经影像PAM和加拿大自然科学和工程研究委员会发现格兰特PAM。

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