帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病引起的损失在黑质致密部产生多巴胺的神经细胞(SNc) [ 1, 2]。这些神经元的损失会导致减少多巴胺神经传递在基底神经节,导致过度抑制某些运动和认知途径( 3]。基底神经节的皮层下原子核包括纹状体、苍白球、黑质和丘脑核( 4, 5]。常见的症状包括减少马达(即数量和振幅的运动。(即,运动功能减退),减缓运动。,bradykinesia), rigidity, tremor, and instability, whereas cognitive symptoms include impaired working memory, attention, and cognitive flexibility [ 1- - - - - - 3]。情感处理障碍日益受到临床医生和研究人员承认PD的另一个常见症状( 6, 7]。

最近评论情感处理PD患者强调病人显示全球减少情感识别能力,与特定的赤字等负面情绪的厌恶( 6- - - - - - 9]。然而,赤字已经发现了所有六种基本情绪(快乐、惊奇、愤怒、悲伤、恐惧、和厌恶)的研究( 10- - - - - - 12]。这个障碍已被证明是独立于一般赤字面对处理( 13),情绪调节能力( 14, 15],低阶视觉问题[ 16),和认知功能 17]。然而,这似乎是一个很大程度上不一致的文献,有几个因素,很难比较结果在研究(如药物地位,长度/疾病阶段,和抑郁)。因此,很难确定情感识别赤字背后的原因或因素。

PD的另一个常见的观察是减少情感表现力,已证明对自发和自愿的情感。这被认为出现由于多巴胺耗竭的基底神经节导致运动功能减退,动作迟缓的面部肌肉 18]。有趣的是,一些研究表明存在一个减少情感表现力和情感识别之间的关系( 8, 10, 15]。

这种情感识别和表达能力之间的联系可能解释为一个重要的镜像的行为。面部模仿描述他人的情绪面部表情的无意识的镜像通过激活自己的相等的面部肌肉( 19]。体现模拟理论表明,面部模仿艾滋病的认识和理解他人的情感通过情感反馈机制。一旦模仿一个表达式,大脑将附带的感觉运动反馈信号与某种情感,然后经历在某种程度上的观察者和认可 20., 21]。实际上,健康的参与者显示减少情绪识别能力当面部模仿被阻塞 22- - - - - - 24]。神经影像学研究也阐明是高度活跃的大脑区域在面部模仿,特别是在地区的基底神经节的(例如,尾状核)和镜像神经元系统(如低额盖) 25, 26]。

考虑到情感表现力( 15, 27),基底神经节功能( 28],镜像神经元系统活动( 29日)都是减少在PD患者中,很可能面部模仿也减少了。然而,目前只有两个研究调查PD患者的面部模仿( 30., 31日]。基于面部模仿和情感识别之间的联系,似乎PD患者减少面部模仿贡献至少有些情感识别的损伤。目前的审查因此旨在总结证据周围的PD患者的情感识别和表达能力,在健康的参与者和PD患者面部模仿,面部模仿和情感识别的神经关联。本文的总体目的是强调需要进一步调查领域的PD患者的面部模仿。我们预测,面部模仿是一个重要的、相对未知的因素在PD患者情感识别障碍。

最近的评论在PD患者的情感识别强调很大程度上有关此主题的文学中的不一致。虽然大多数评论都认为情感识别缺陷被发现在大多数的研究中,有许多矛盾和偶然的发现。根据Assogna et al。 7),厌恶的表情至少被PD患者。例如,使用一个评估控制任务困难,铃木等。 32)确定一个特定的障碍厌恶识别dopamine-medicated PD患者相比,控制。有趣的是,这一结果证实了英格梅尔和他的同事们( 33),但只对PD患者药物治疗;那些对药物没有表现出任何差异厌恶而控制的识别。

在他们的评论,Argaud et al。 6)报道,相关的研究发现全球64%的六种基本情绪的识别。然而,作者还强调多种因素可能会影响最终的结果,包括缺乏刺激的连续性,不同级别的任务困难,未能控制多巴胺能治疗。例如,静态表情照片被广泛用作刺激在情感识别的研究中,但动态视频刺激更倾向于生态有效( 34]。Argaud和他的同事解释说,使用静态的刺激可能会人为地抬高情感识别赤字在PD患者中,作为动态情绪刺激确实被发现更容易被PD患者( 6, 35]。

在他们的荟萃分析,灰色和Tickle-Degnen [ 8]也观察到情感识别的总体赤字PD患者与健康对照组相比。此外,他们认为,消极情绪的识别是比积极情绪的受损。事实上,劳伦斯et al。 36]发现PD患者的正常多巴胺治疗政权难以认识到愤怒。然而,Aiello和他的同事们( 37)还测试了患者药物治疗并没有发现区别控制愤怒识别(或任何情绪,)。综上所述,这些评论证明情绪识别能力确实在PD患者似乎减少了,但文献并不完全清楚为什么。最后需要注意的一点是,许多研究调查PD患者的情感识别等潜在的混杂因素的控制动作迟缓,缓慢的响应时间( 13, 38)、抑郁( 39]。

面部hypomimia,或“屏蔽”的面部表情,是帕金森病的症状因双边运动功能减退和肌肉的动作迟缓的面部表情 18]。因此,PD患者不能够产生情感表达,可以出现“冷”或不高兴。自发的情感表达似乎特别受PD,这些都是由一个习惯性的控制回路之间的基底神经节和皮质特别受损的疾病( 18, 40- - - - - - 43]。例如,西蒙斯et al。 44)设计了PD患者和健康对照组观看有趣的视频引起自发的表达式。在视频中,PD患者明显比对照组少表达。这并不是由于情绪感知能力下降,PD患者和控制显示在这些视频相似水平的自我娱乐。同样的,里恰尔迪et al。 15)记录减少PD患者的情感表现力比控制,他们被要求描述一个典型的一天。

西蒙斯和他的同事们( 27)巧妙地调查之间的相互作用自发和自愿的PD患者的面部表情,让参与者造成不一致的表情而闻到某种气味(例如,摆出一个微笑在犯规气味)。控制相比,PD患者表现出减少的能力来掩饰自己的消极与积极的表情,许多病人显示混合的积极的和消极的表情。这个结果有趣的是面部表情表明赤字可能不仅仅源于运动功能减退,动作迟缓导致面部肌肉控制问题。西蒙斯et al。( 27)发现类似于发生在PD患者的认知控制赤字。能够很好的证明,PD患者难以避免的注意力从更自然突出那么强烈刺激或覆盖更多的自动或天生的反应时不要求但不习惯性反应( 45- - - - - - 50]。这样,微妙的认知变化与PD也可能导致面部表情赤字。

面部模仿是无意识的,无意识的行为涉及全等激活面部肌肉在观察别人的表情( 19]。例如,当看到一个笑脸,一个激活 颧肌主要肌肉,把嘴角向上变成一个微笑,以及 眼轮匝肌肌肉,负责斜视的眼睛。同样的,当观察一个生气的脸,会激活 皱眉肌supercilii肌肉,皱纹的额头 19]。这种行为发生的很快(在300 - 400毫秒)和存在从婴儿期( 52, 53]。

面部模仿研究已经表明,它可能与处理他人情绪所传递的信息。如前所述,PD患者的情感识别和表达之间的关系已记录的次数( 8, 10, 15]。显示了相似的相关性在健康的参与者Kunecke et al。 54),在一项心理研究,参与者必须选择这六种基本情绪的视频所示,面部肌肉活动通过肌电图(EMG)测量。参与者少了EMG活动在任务还演示了更糟糕的情感识别,相关系数 r= 0.32之间皱眉肌supercilii模仿活动和愤怒的认可。

在本文中,我们提出了一个论点表明PD患者的情感识别障碍可能与赤字情感表现性。这可能是由于hypomimia(即。,hypokinesia and bradykinesia of facial expressions), cognitive impairment related to basal ganglia dysfunction, or possible dysfunction of the mirror neuron system. In sum, it is likely that PD patients demonstrate reduced facial mimicry which contributes to emotion recognition impairment. However, only two studies to date have examined facial mimicry abilities in PD patients, both of which have shown evidence of a deficit in facial mimicry.

另一种解释的证据综述可以说PD患者的面部模仿的减少是由于最初无法认识到情感是模仿,而不是相反。然而,理论家认为面部模仿发生前识别情感的两个主要原因,概述了由高盛和Sripada [ 20.]。首先,面部模仿是一个更一般的镜像系统的一部分,包括身体的模仿更多的远端部分(例如,模仿另一个人的腿交叉),不依赖于情感的过程。虽然没有研究直接研究身体镜像PD人群行为,动作迟缓的症状和运动功能减退和证据镜像系统功能紊乱的PD患者的建议反映行为减少PD患者的整体。第二,当面部肌肉操纵在一个表达式没有与一种情感(例如,当被要求说“奶酪”产生一个微笑),证据表明,情感变化仍然接踵而来,识别一致的情绪改善( 77年]。

体现模拟理论强烈认为,面部模仿之前识别和艾滋病的情绪。如果模仿确实是减少PD患者,这极有可能导致受损的症状情感识别。虽然只有两个研究调查了PD患者的面部模仿,都证明赤字在模仿(特别是对于幸福),加上行为的后果。有一种绝望的还需要更多的研究在这个领域来确定模仿背后的机制和认可PD患者的赤字。这个增强的理解可能导致改善情绪处理和PD患者的生活质量。