研究文章
保护线粒体和金属毒性取决于ATP13A2功能性脂质结合位点
图3
爸和π(3、5)通过ATP13A2 P2保护线粒体介导的压力出现。SHSY5Y细胞稳定表达美国人,shRNA ATP13A2 KD, ATP13A2,全长ATP13A2突变体的突变假定的脂质结合位点(LBS1-3)暴露在鱼藤酮(腐烂,1μ米)的存在与否1 h与药理抑制剂预处理PIKfyve脂质激酶(((a)和(b)) ym - 201636, 200海里)或磷脂酶D (((c)和(D)) FIPI, 100海里)。24小时暴露在鱼藤酮后,细胞细胞生存能力评估((a)和(c))或死亡((b)和(d)),分别mu和propidium碘(π)化验。数据的均值±SD三个独立的实验。统计美国人之间的差异和WT-OE / sh-ATP13A2 / LBS1 / LBS2 / LBS3 / LBS1.2.3,在细胞系与抑制剂治疗后统计差异(1马克,;2标志,;3分,与Bonferroni事后测试)(方差分析)。
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