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帕金森病
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帕金森病/2016年/文章
特殊的问题

帕金森病的神经学行为

把这个特殊的问题

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体积 2016年 |文章的ID 9060649 | https://doi.org/10.1155/2016/9060649

Florian Hatz Vitalii诉Cozac Ute Gschwandtner,马丁•Hardmeier Stephan Ruegg,彼得·富尔, ”定量脑电图和帕金森病认知能力的下降”,帕金森病, 卷。2016年, 文章的ID9060649, 14 页面, 2016年。 https://doi.org/10.1155/2016/9060649

定量脑电图和帕金森病认知能力的下降

Vitalii诉Cozac,1 Ute Gschwandtner,1 Florian Hatz,1 马丁Hardmeier,1 Stephan Ruegg,1 和 彼得·富尔1

1Universitatsspital巴塞尔Abteilung Neurophysiologie Petersgraben 4 4031巴塞尔瑞士

学术编辑器:Elka Stefanova
收到了 2015年12月16日
接受 2016年3月14日
发表 2016年4月11日

文摘

认知能力下降是常见的与帕金森病(PD)的进展。不同的候选人目前生物标志物研究帕金森病痴呆的风险。多项研究表明,定量脑电图(QEEG)是一种很有前途的预测透析相关认知能力下降。在本文中,我们简要概述QEEG分析的基本知识和分析最近的出版物的预测价值的上下文中QEEG PD认知能力的下降。MEDLINE数据库搜索相关出版物从1月1日,2005年,2015年3月2日。24项研究报告QEEG发现在PD的各种认知状态。光谱和连通性的标记QEEG可以帮助区分PD患者不同程度的认知能力下降。QEEG变量随时间与认知能力评估工具和与重要的相关风险比率预测透析相关痴呆。QEEG分析显示两次试验法的高可靠性和避免与一些相关的学习影响神经心理测试;非侵入性和相对容易重复。

1。介绍

(1)背景。认知能力下降是常见的帕金森病(PD)的进展(1]。多项研究表明,PD患者的痴呆患病率点(PD-D)约为30%,在帕金森病痴呆的发生率比对照组高4 - 6倍(2- - - - - -4]。PD-D累积患病率的病人在诊断后存活十多年估计在75%以上(5]。因此,认知能力下降的预测和早期诊断PD是当前神经科学的挑战以及病人护理和咨询。各种标记研究了PD-D和轻度认知障碍的早期识别与PD (PD-MCI) [6- - - - - -8]。定量脑电图(QEEG)显示良好潜力的识别认知恶化PD患者(9]。QEEG正在快速推进,各种新方法进行了介绍,并应用于QEEG研究。在本文中,我们简要讨论QEEG和最近的出版物的基础知识解决其预测价值的检测透析相关认知的恶化。

(2)文献检索的方法。参考本文确定了通过搜索MEDLINE数据库(补充1在网上补充材料http://dx.doi.org/10.1155/2016/9060649)。下面的搜索策略是使用:((((eeg)和 )))和(“2005”[日期-出版]:“2015”[出版日期-])。我们确认739潜在的合格的出版物和这个搜索查询3月2日,2015年。选择标准的标题和摘要检查:(一)全文中可用英语;(b)最初的研究;(c)研究对象:PD患者,谁被QEEG评估(光谱或/和连通性分析)和没有经历了脑深部电刺激;(d)QEEG变量通过常规脑电图机器或脑磁图描记术(MEG)在静息状态闭上眼睛条件”“或/和“关闭”左旋多巴治疗条件;(e)研究重点对比组PD患者不同的认知状态(例如,PD-D与PD-MCI)或/和纵向QEEG评估PD患者的认知或/和评估QEEG变量的相关性测试和认知能力评估的工具。

六十一年原始研究论文标题和摘要的分析后发现,全文分析。全文的分析之后,23原始研究出版物在同行评议的杂志上发表论文被选为最后的分析。总结的资料包括出版物的细节如表所示1。概要文件被排除在外的论文补充2所示。
数量 作者(年代) 研究的类型/设置 分析参数(年代) 通讯作者的从属关系
研究与脑电图10 - 20国际体系
1 Caviness et al . 200735] 8 PD-D比较患者和16 PD-MCI患者和42 PD-NC病人 相对光谱功率 美国梅奥诊所,斯科茨代尔
2 Bonanni et al . 200836] 观察36具嬉皮精神的小黑裙)患者,19 PD-D病人没有认知的波动,16 PD-D患者认知波动,17个广告患者和50 HC 压缩谱阵列和相对光谱功率 g . d’annunzio大学Chieti-Pescara,佩斯卡拉,意大利
3 丰塞卡et al。(200937] 比较7 PD-D患者与10 PD-MCI患者和15 PD-NC患者和26 HC 相对和绝对振幅 巴西坎皮纳斯德坎皮纳斯天主教大学
4 龟井静香et al . 201038] 比较的PD患者执行功能障碍与25 PD患者执行功能障碍 绝对光谱能量 日本大学医学院,东京,日本
5 Babiloni et al . 201139] 比较13 PD-D病人和20 AD患者和20 HC 光谱和来源分析 意大利圣拉斐尔进犯,Casa di的看台
6 克拉森et al . 20119] 观察106年PD-wD病人 相对光谱功率 美国梅奥诊所,斯科茨代尔
7 盛田昭夫et al . 201140] 比较100 PD患者:43 MMSE - 30和与MMSE - 35和22与MMSE < 24 绝对光谱能量 日本大学医学院,东京,日本
8 Pugnetti et al . 201041] 比较21 PD-wD病人与7 PD-D患者与10具嬉皮精神的小黑裙)患者与14 HC 全球领域同步 科学研究所的美国玛丽亚Nascente、米兰、意大利
9 丰塞卡et al。(201342] 比较12 PD-D病人和31 PD-wD患者和38 AD患者和37 HC 绝对光谱能量和一致性 巴西坎皮纳斯德坎皮纳斯天主教大学
10 顾et al . 201643] 观察9 PD-D患者和17 PD-MCI病人 相对和绝对光谱的力量 南方医院,广州,中国
11 Caviness et al . 201544] 观察71年PD-wD病人 相对光谱功率 美国梅奥诊所,斯科茨代尔
12 丰塞卡et al。(201545] 比较31 PD-wD患者和28 AD患者和27 HC 绝对光谱能量和一致性 巴西坎皮纳斯德坎皮纳斯天主教大学
研究与脑电图与256个频道
13 Bousleiman et al . 201446] 比较12 PD-NC患者和41 PD-MCI病人 相对光谱功率 巴塞尔大学医院,瑞士巴塞尔
14 齐默尔曼et al . 201447] 分析48 PD-wD病人 背景中值频率 巴塞尔大学医院,瑞士巴塞尔
研究151 -通道满头梅格
15 Bosboom et al . 200648] 比较13 PD-D患者和13 PD-wD患者和13 HC 相对光谱功率 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
16 Stoffers et al . 200749] 比较70 PD-wD患者和21 HC 相对光谱功率 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
17 Stoffers et al . 200850] 比较70 PD-wD患者和21 HC 同步的可能性 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
18 Bosboom et al . 200927] 比较13 PD-D患者和13 PD-wD病人 同步的可能性 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
19 Ponsen et al . 201351] 比较13 PD-D患者和13 PD-wD病人 相对光谱功率和相位滞后指数 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
20. 老Dubbelink et al . 201352] 观察49 PD-wD患者和14 HC 相对光谱功率 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
21 老Dubbelink et al . 201353] 观察43 PD-wD患者和14 HC 相位滞后指数 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
22 老Dubbelink et al . 201433] 观察43 PD-wD患者和14 HC 加权图和最小生成树 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
23 老Dubbelink et al . 201454] 观察;63 PD-wD患者 相对光谱功率 VU大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰
广告:阿尔茨海默病;下文:与路易体痴呆;HC:健康对照组;PD-D:帕金森病痴呆;PD-MCI:患有轻度认知障碍的帕金森病;PD-NC:帕金森病认知正常;PD-wD:帕金森病痴呆。
表1
概要文件的研究,符合入选标准。

(3)的分析结果。这些23选择研究是由九个独立的研究小组。作者分析了独立审查第一和相应的作者的从属关系。

完整的荟萃分析没有执行,因为以下原因:首先,尽管一个常见的概念,应用QEEG方法探讨PD患者的认知,这些研究过于异构的应用方法。研究人员使用不同的脑电图的数学处理方法,不同的方法(如光谱或连通性分析),和不同的设置。其次,虽然或多或少是一种共识关于诊断标准的高级认知退化,PD-dementia (PD-D),这种共识关于诊断标准中间(正常认知之间和PD-D)认知障碍,轻度认知障碍(MCI),仍在讨论中(10- - - - - -12]。

然而,报道的尺度效应变量计算来比较相关的结果。效果是一个统计指标,反映出多少两个标准化的手段是不同的两个群体之间(13]。大小是影响越大,越两个种群在研究参数是不同的。类似地,费雪的相关系数进行了分析 变换(14]。在这种情况下,更大的费舍尔 相关性越强。

2。背景QEEG

2.1。脑电图的定量分析的基础

QEEG脑电图数据的数学处理,提取相关信息,以备后续分析或与其他类型的数据(15,16]。与常规脑电图,脑细胞的电活动视觉分析,QEEG提供了导数的参数,生成从脑电图“原始”数据使用的计算方法。QEEG包括几个程序步骤(图1)。由第一步脑电图信号采集本身执行各种电极脑电图机器和系统的使用。或者,可以使用梅格。梅格的记录是磁场,生成的离子电流在大脑细胞水平;因此,脑电图和梅格都十分类似的和有关神经科学(17]。第二步包括预处理,消除以下工件:肌肉运动、嗜睡,眼眨眼睛,心跳,和其他类型的脑电图”噪声。“预处理是通过选择执行“干净”的脑电图段进行分析。最后一个阶段是数学处理的“干净”(artifact-free)脑电图信号中提取一个参数,表示最佳利益的过程(例如,认知能力下降)。各种数学方法用于处理;他们通常在线性和非线性分类技术。线性方法是基于大脑的电活动的概念是一个固定的过程(18]。非线性方法是基于脑电图活动的概念是一个动态的、不规则的现象(19]。这两种方法都有其优点和缺点(20.,21]。

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(一)
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(b)
图1
概述了QEEG过程。(一)处理的主要步骤;(b)光谱和功能连通性措施。
2.2。光谱分析

光谱分析是一个线性的脑电图技术处理。这是一个过程,一个复杂的脑电图信号分解成它的组成频率,并在每个频率振荡的振幅本计算。自振荡在零附近(像一个脑电图跟踪)加起来等于0,振幅由他们的广场,叫做权力。在每个频带的全部权力功率谱,可以表示为一个图表(图2)。因此,功率谱反映了“活动”的数量在频带。中使用的频段是相同常规脑电图,通常组成的三角洲(0.1 -3.5赫兹),θ(4 - 7.5赫兹),α8—13赫兹(),β(14-30 Hz),和γ(> 30 Hz)22]。然而,不同的人员可以选择稍微不同的频率间隔的分析。另外,乐队可以分为部分波段,例如,α1 (8 - 10 Hz)和α2(10 - 13赫兹),深入分析的目的。

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(一)
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(b)
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(c)
图2
功率谱的健康人(a),患者PD-MCI (b),和一个病人PD-D (c);乐队的力量:8日至13日赫兹。从我们自己的脑电图数据图像计算使用TAPEEG工具箱。

可以绝对或相对光谱功率。绝对的权力例如,在给定的频段,在α乐队,对应于一切权力的积分值来衡量,相对力量是在一个给定的频段除以力量的总和所有频率的测量。此外,权力可能是全球和区域。全球力量在整个皮层,反映了平均功率区域电力在某些皮层区域特征的权力。每个半球主要5地区进行了分析:额叶,颞叶,顶叶、枕叶,和中央,总共10个区域。

此外,一些普通脑电图频率参数可以获得在光谱分析(23]。平均频率(也被称为是“频”或“频谱重心”)的总和计算功率谱和频率的乘积除以总功率谱的总和。中值频率是50%分位数的功率谱;换句话说,它是频率的功率谱与同等幅度分为两个区域。最后,峰值频率是对应于最大的频率的功率谱。

2.3。功能连通性分析

其他类型的信息通过QEEG(除了光谱分析)是脑功能连接。功能连通性的神经活动可能会短暂地定义为一个协调的特殊脑区之间的相互作用(24]。认知功能(例如,注意,内存)源自神经元活动,分布在大脑解剖和暂时的,形成复杂网络(25]。这些网络函数的基础上解剖连接(连接大脑区域白质束),功能连接(颞脑区之间的相关性,甚至在解剖学上无关的),和有效的连接(网络)之间的因果影响[26]。因此,功能连通性分析是一种测量,使量化脑区之间的功能连接的水平。

所讨论的Bosboom et al .(2009),当执行连通性分析,我们假设两个活跃的神经网络动态指定的“A”和“B”(27]。时间序列” ”和“ ”,使用脑电图信号网络,都记录下来。主要目的是分析功能关系“一”和“B”从“ ”和“ ”和量化这个关系的水平。执行这个量化的线性和非线性方法。

连通性分析线性方法假设更多的“ ”和“ “相互对应,关系越强”A”、“B”。通过这种方式,例如,计算相干估计函数的两个信号之间的频率(28]。与一致性,两个信号之间的相位关系的稳定性评估和作为一个指示器的大脑区域之间的同步,同步全球领域(GFS)没有作出假设的空间位置的活动29日,30.]。GFS是所有频段计算的函数。

然而,可能有一个功能之间的关系结构“a”和“B”即使时间序列” ”和“ “不要相互对应;在这种情况下,应用非线性方法分析。其中一个方法是同步分析,这意味着“的状态是一个函数的B“(31日]。同步(SL)是一种可能性的估计同步,这反映了混乱的活跃的动态交互耦合网络。SL表示强烈信号通道如何在给定的时间同步到其他频道。另一个估计的同步相位滞后指数(PLI)。PLI计算瞬时信号相位的分布不对称的两个脑区之间的差异和免费的优点是体积的影响传导与前面提到的方法(31日]。换句话说,PLI反映了夫妻之间的同步程度的信号。

描述的单一连接后,连接的下一个级别分析包括对整个网络的描述,应用图论方法。在这种方法中功能的大脑结构之间的联系被描述为图(网络)32]。这些图的顶点对应的边缘(节点)和(连接)。有不同的方法来评估获得的图,例如,加权图分析和最小生成树。加权图的两个基本措施是聚类系数(CC)和路径长度(PL)。老式Dubbelink et al。(2014)形容CC估计“邻居的一个顶点的可能性也彼此连接,和当地集群特征形成的倾向“(33]。换句话说CC描述当地的“连通性。“同样的作者形容PL“衡量网络的全球一体化。它被定义为网络中所有可能的顶点对之间调和平均数,两个顶点之间的最短路径的路径定义为最大的总重量”。因此PL描述全球“联系”。

图可能非常复杂和庞大,形成各种各样的节点和路径。子图可以开发连接所有节点通过最短路径没有形成周期;这些子图称为加权图的最小生成树(34]。下列措施用于最小生成树估计:叶数(只有一个边缘节点的数目),离心率的一个节点(最长的长度从这个节点到其他节点的连接),中间性的中心节点(树中的所有连接的部分,包括,但不停止,该节点),和树层次结构(叶片数的商边的数量两倍的产品中最高的中间性中心节点树)。这些措施估计连接在地形的大脑网络的复杂性(34]。还有其他各种类型的连通性分析,但我们简要描述了只有那些将被进一步的文本审查。

3所示。QEEG的可靠性分析

3.1。个体差异

根据Napflin et al。(2007)个人间变异性的绝对权力的传统频段在健康人类很大,而个体内的功率谱保持稳定在12 - 40个月在健康个体61年]。

然而,解释个体的相对实力的变化是模棱两可的,需要了解更多的信息比绝对权力的变化。例如,减少权力相对α可以减少由于绝对alpha的权力,但也绝对权力的增加一个或多个其他频段没有任何改变的绝对alpha权力或两者的结合。在横断面比较小群体的个体,改变相对实力比绝对权力的变化更容易发现,而绝对的权力是一个很好的测量为纵向,个体内的更改或横向的比较非常庞大的人口。派生指标提出了作为一个可能的解决方案中存在的问题相对频带之间权力关系:光谱比率(α和β的力量之和除以δθ的权力)的总和(40)或α和θ率(43]。

3.2。两次试验法的效果

根据连续报道脑电图频率参数随时间是稳定的。天然气井et al。(1985)是第一个地址之间的问题两次试验法的脑电图的可靠性参数(62年]。他们报告说,α的大脑皮层电活动显示最好的可靠性和可靠性最差的三角洲和β活动。清洁工et al。(1999)研究了绝对和相对权力的可变性5频段,三角洲,θ,α,β,γ,超过6个月的间隔的样本222从4到90岁的男性63年]。年龄依赖的参数被确定,但频率标记,尤其是α波段,显示一个满意的可靠性。后,Napflin et al。(2007),在上述研究中,复制这些结果在健康成人(61年]。

此外,脑电图频率标记不受认知活动的影响。Grandy et al。(2013)调查的可修改性的α频率健康受试者之前和之后的一系列的认知任务(64年]。认知任务没有显著影响静息状态α频率峰值7.5 - -12.5赫兹。

3.3。QEEG Dopamine-Replacement疗法的影响参数

左旋多巴和多巴胺能药物治疗脑电图的影响活动的病人产生了模棱两可的结果:虽然一些研究者报道,在药用和nonmedicated状态的患者并没有发现dopamine-replacement疗法对频率特性的影响(49,65年),其他各种研究报道,左旋多巴治疗帕金森病的诱发α和β增加乐队和减少θ和δ乐队。这些后者的变化被称为“激活”的脑电图(66年]。

乔治et al。(2013)分析了nondemented PD患者的脑电图功率谱和连接在OFF-medication状态,在静息状态和认知任务(67年]。这些结果是一群健康对照组的相比。没有显著变化权力被确定与药物治疗。尽管这一事实,作者表明,多巴胺能药物治疗减少β的病理同步带在静息状态和人工任务相关β力量的增加。这些发现与先前的报道是一致的(50,68年]。根据其他研究者左旋多巴治疗影响脑功能连接梅格和评估这些变化大多是确定在测试频率范围内69年]。因此,研究β活动需要调整根据多巴胺能刺激虽然数据与α和θ活动可能是很大程度上独立于多巴胺能的影响。

4所示。认知在PD的光谱特性

4.1。全球力量光谱

十七岁的研究集中在认知在PD的光谱特性。六的17项研究关注的能力好坏的认知之间的歧视在PD(例如,与PD患者组PD-MCI与患者组与正常认知(PD-NC)或组与PD-D PD-MCI与集团)(35,36,42,43,46,48)(表2)。全球三角洲和θ强国(这些变量增加PD-D患者)和背景频率峰值(减少PD-D患者)歧视PD-NC和PD-D最大效应的大小。全球三角洲力量(PD-D患者的增加),背景频率、峰值和全球α权力(减少PD-D患者)区分PD-MCI与PD-D最大效应的大小。此外,β峰值频率显著增加( ),和全球α权力和α/θ比率明显下降( 和 )PD-D PD-MCI在一个报告中(尽管没有原始数据)43]。全球α力量,峰值背景频率(PD-MCI病人减少),和全球θ权力(增加PD-MCI患者)歧视PD-NC和PD-MCI最大效应的大小。
作者(年代) 诊断PD患者组( ) 平均年龄(岁) 评价测试:认知病理学(标准) 参数(s)显示与PD组之间的显著差异 影响大小(95%置信区间)
Bosboom et al . 2006 (48] PD-D (13)
PD-wD (13)		 74.4
71.7		 痴呆(dsm - iv) GRPδ(0.5 - 4赫兹)和GRPθ(4 - 8赫兹) PD-wD与PD-D
1.47 (0.60,2.34)
8—13赫兹GRPα()和GRPβ(13-30 Hz) PD-wD与PD-D
2.34−1.47 (−−0.60)
GRPγ(30-48赫兹) PD-wD与PD-D
2.34−1.47 (−−0.60)
Caviness et al . 200735] PD-D (8)
PD-MCI (16)
PD-NC (42)		 78.0
80.4
74.6		 痴呆(dsm - iv);
MCI(彼得森2004 (55])		 GRPδ(1.5 -3.9赫兹) PD-NC与PD-MCI
0.11 (−0.47,0.68)
PD-MCI与PD-D
1.27 (0.35,2.19)
PD-NC与PD-D
1.46 (0.67,2.29)
GRPθ(4 - 7.9赫兹) PD-NC与PD-MCI
0.75 (0.16,1.34)
PD-MCI与PD-D
0.38 (−0.46,1.24)
PD-NC与PD-D
1.37 (0.57,2.17)
GRPα(8 - 12.9赫兹) PD-MCI与PD-D
−−0.86 (1.75,0.01)
PD-NC与PD-D
1.79−1.01 (−−0.22)
GRP beta 1(13 - 19.9赫兹) PD-NC与PD-MCI
−−0.63 (1.21,0.04)
PD-MCI与PD-D
−−0.70 (1.57,0.17)
PD-NC与PD-D
1.95−1.16 (−−0.37)
GRP beta 2 (20 - 30 Hz)。 PD-NC与PD-MCI
−−0.57 (1.15,0.02)
PD-MCI与PD-D
−−0.81 (1.69,0.07)
PD-NC与PD-D
2.00−1.21 (−−0.41)
峰频率位置P3、P4和Oz PD-NC与PD-MCI
1.51−0.90 (−−0.31)
PD-MCI与PD-D
1.88−0.99 (−−0.10)
PD-NC与PD-D
2.54−1.88 (−−1.20)
Bonanni et al . 2008 (36] PD-DnF (19)
PD-DF (16)		 70.0 PD-D (PD痴呆之前的历史至少24个月);
认知波动(CAF,沃克et al . 2000 [56])		 GRPθ(4.0 -5.5赫兹) PD-DnF与PD-DF
2.82 (1.88,3.75)
GRP prealpha(5.6 -7.9赫兹) PD-DnF与PD-DF
5.26 (3.86,6.67)
GRPα(8.0 - -12.0赫兹) PD-DnF与PD-DF
10.47−8.40 (−−6.32)
平均频率 PD-DnF与PD-DF
1.64−0.93 (−−0.24)
DF parietooccipital派生的 PD-DnF与PD-DF
1.90−1.18 (−−0.46)
回转体在parietooccipital派生 PD-DnF与PD-DF
1.19 (0.47,1.91)
丰塞卡et al。(201342] PD-D (12)
PD-wD (31)		 70.3
68.1		 痴呆(Dubois et al . 200757]) 意味着绝对的权力δ(0.8 -3.9赫兹) PD-wD与PD-D
0.85 (0.16,1.54)
意味着绝对的权力θ(4.29 -7.8赫兹) PD-wD与PD-D
1.23 (0.52,1.94)
Bousleiman et al . 201446] PD-MCI (41)
PD-NC (12)		 67.2 MCI (Litvan et al . 201258])。 GRPα1 (8 - 10 Hz) PD-NC与PD-MCI
0.131−0.82 (−−0.001)
顾et al . 2016 (43] PD-D (9)
PD-MCI (17)		 56.7
62.1 		痴呆(dsm - iv);
MCI(彼得森2004 (55])		 β(13-30 Hz)峰值频率 PD-MCI与PD-D
1.10 (0.27,1.92)
8—13赫兹GRPα() PD-MCI与PD-D
1.92−1.10 (−−0.27)
α/θ比率:α(8日至13日Hz)除以θ(4 - 7赫兹) PD-MCI与PD-D
1.92−1.10 (−−0.27)
原始数据无法获取,使用效果和置信区间估计 价值转换。
这项研究是纵向的;只在入学评估这个表所示。
组患者的年龄是不可用的;年龄的示例所示。
平均年龄不可用,平均年龄计算值和距离(Hozo et al . 200559])。
CAF:临床评估的波动;DF:主频率;回转体:主导频率变化;dsm - IV:精神疾病诊断与统计手册第四;GRP:全球相对力量;MCI:轻度认知障碍;帕金森病:帕金森病;PD-NC:无认知障碍的帕金森病;PD-MCI:患有轻度认知障碍的帕金森病;PD-D:帕金森病痴呆; PD-wD: Parkinson’s disease without dementia; PD-DnF: Parkinson’s disease with dementia without cognitive fluctuations; PD-DF: Parkinson’s disease with dementia with cognitive fluctuations.
表2
脑电图和梅格光谱标记在PD明显认知状态之间的歧视。

PD-D患者PD患者相比无痴呆的两项研究[42,48]。后者可能包括PD-NC和PD-MCI。然而,全球三角洲和θ强国(增加PD-D患者)最大的尺度效应。在一项研究中,两组患者PD-D,与认知波动(CF)和没有CF,比较分析的压缩谱阵列(CSA) [36]。CF被描述为意识障碍从减少唤醒麻木;CF表明糟糕的痴呆状态(56]。CSA的方法epoch-to-epoch QEEG表示对于每个派生,CSA提供信息等各种QEEG参数谱权力,主导频率(DF)、平均频率的最大能力反映在时代的总和,DF可变性(回)在所有分析时代,和其他参数。全球α和prealpha(5.6 - -7.9赫兹)权力大小的影响最大:α是减少和“prealpha”PD-D和CF患者增加。

4.2。功率谱的地形分布

地形分布的光谱权力解决在7研究[36- - - - - -38,40,46,48,51]。α和θ颞叶和顶叶区域双边影响最大的大小区分PD-NC和PD-D病人。θ权力PD-D患者的增加和α能力降低。光谱比率(α和β的力量之和除以δθ的权力)的总和在额叶和三角洲和α权力后派生影响最大的大小区分PD-MCI和PD-D。δ功率增加和α权力和光谱PD-D患者的比例减少。θ和β权力和光谱比例后派生的大小来区分PD-NC和PD-MCI最大的影响。θ权力PD-MCI患者的增加和α动力减少。在一项研究PD患者执行功能障碍与PD患者没有执行功能障碍(38]。最大的影响大小在额推导光谱比率;光谱比值降低患者的执行功能障碍。此外,在一项研究中PD-D与PD患者相比无痴呆(48]。最大的尺度效应在颞α和三角洲的权力,顶叶、枕叶区域和β,δ权力在中部地区,和βα,三角洲前缘地区的权力。δ功率增加,α和β在PD-D减少病人。最后,prealpha、DF和回转体在额叶,颞叶与parietooccipital派生影响最大的大小区分PD-D病人没有CF PD-D CF患者(36]。Prealpha和回转体增加和DF是减少患者PD-D和CF。

4.3。功率谱的相关性与认知评估工具

相关光谱的权力与不同的认知评估工具和测试分析了7研究[35,39,40,45,47,48,50]。细节展示在表3。使用的主要工具,在这些研究患者的认知评估。积极的费雪的 观察细微精神状态检查(MMSE)和光谱比率头皮的位置,相对力量在8—13赫兹范围(α),背景和峰值频率,而负费雪的 观察MMSE和相对权力的范围0 - 4赫兹(δ)。-费雪的 被观察到剑桥考试认知(CAMCOG)和相对权力范围4 - 8赫兹(θ)双边枕和右颞区域。此外,在一项研究中,中值频率与认知域的相关性研究[47]。重要的相关性观察“情景记忆和长期记忆领域,其次是“整体认知得分,”“流畅性领域,”“关注领域,”和“执行功能域。“在一项研究中没有绝对的权力光谱的相关性与nondemented PD患者的神经精神病学的库存报告(45]。
作者(年代) 年龄,意思是 相关 费雪的 (95%置信区间)
Bosboom et al . 200648] 71.7 13 PD-wD病人 左枕θ(4 - 8 Hz)和CAMCOG −−0.70 (1.32,0.08)
右枕θ(4 - 8 Hz)和CAMCOG −−0.67 (1.29,0.05)
右颞θ(4 - 8赫兹) −−0.68 (1.30,0.06)
Caviness et al . 200735] 76.4 66 PD-wD患者 GRP三角洲和MMSE(1.5 - -3.9赫兹) 0.76−0.51 (−−0.26)
GRPα与MMSE(8 - 12.9赫兹) 0.34 (0.10,0.59)
背景峰值频率与MMSE 0.42 (0.18,0.67)
Stoffers et al . 200850] 59.4 18新创PD患者 相对低的α(8 - 10 Hz)和冗余的二阶(维也纳执拗)两国中央和顶叶区域 0.19−0.11 (−−0.01)
盛田昭夫et al . 201140] 67.6 100 PD患者 光谱比率(老 )在《外交政策》位置(Fp1电极位置和Fp2)而来 0.30 (0.10,0.50)
老在F位置(电极位置F3, F4、F7和F8)而来 0.32 (0.12,0.52)
老在C位置与MMSE(电极位置C3和C4) 0.28 (0.08,0.48)
老在P的位置与MMSE (P3和P4电极位置) 0.32 (0.12,0.52)
SR T位置(电极位置T3、T4、T5和T6)而来 0.32 (0.12,0.52)
老在O位置与MMSE (O1、O2电极位置) 0.35 (0.16,0.55)
Babiloni et al . 201139] 72.0 13 PD-D病人 相对α1(8 - 10.5赫兹)顶叶区域(Brodmann地区5、7、30日,39岁,40岁和43岁)而来 0.35 (−0.27,0.97)
相对α1(8 - 10.5赫兹)枕地区(Brodmann地区5、7、30日,39岁,40岁和43岁)而来 0.44 (−0.18,1.05)
丰塞卡et al。(201545] 68.8 31日PD-wD病人 绝对权力:δ(0.8 -3.9赫兹),θ(4.29 -7.8赫兹),α(8.2 -12.5赫兹),和β(12.9 - -36.3赫兹)与神经精神病学的库存 与任何标记无显著相关性
齐默尔曼et al . 201447] 67.6 48 PD-wD病人 中值频率与情景记忆和长期记忆认知域(CD ) 0.60 (0.31,0.90)
中值频率和整体认知得分 0.51 (0.22,0.80)
中值频率和流畅的CD 0.41 (0.12,0.70)
中值频率和CD的关注 0.39 (0.10,0.68)
中值频率和执行功能的CD 0.35 (0.06,0.65)
原始数据不可用的出版物。费雪的 计算相关系数和样本大小(Lipsey和威尔逊,200160])。
绝对权力的总和值α(8.20 - -12.89赫兹)和β(13.28 - -30.8赫兹);波除以绝对权力的总和值δ(1.17 -3.91赫兹)和θ(4.3 -7.81赫兹)。
参数,其中包括一组认知测试从特定的认知范畴,例如。人类的记忆力和注意力。
参数,包括平均26从所有认知领域认知测试。
CAMCOG:剑桥考试认知;GRP:全球相对力量;患者:细微精神状态检查;PD-D:帕金森病痴呆;PD-wD:帕金森病痴呆。
表3
标记显著相关的各种认知能力评估工具在PD。

另外,纵向频率结果与认知状态的相关性认知评估评估PD使用工具3研究[36,44,52]。在第一项研究[36],相关性得分额评估电池研究:-费雪的 观察对权力在8 - 12赫兹(α)和积极的费雪的 的权力范围4 - 8赫兹(θ),2年以上(36]。在另一项研究[52),各种工具与功率谱相关理论的认知评估超过7年的观察:-费雪的 观察:全球相对权力(GRP)范围0.5 - 4赫兹(δ)和CAMCOG和空间跨度测试(SSP);GRP的范围4 - 8赫兹(θ)和CAMCOG,模式识别内存(人口、难民和移民事务局),语义流畅性测试,和空间跨度测试;GRP的8 - 10 Hz范围(α1)和空间工作记忆(SWM)。积极的费雪的 观察:8—13赫兹的权力范围(α1和α2)和30-48赫兹(γ)和CAMCOG,人口、难民和移民事务局,SSP;的权力范围4 - 8赫兹(θ)和SWM [45]。在第三个研究[44),相关的权力范围2.5 - 4赫兹(δ)研究:-费雪的 观察细微,雷伊听觉言语学习,控制口头文字联想测验和特鲁,而积极的费雪的吗 观察临床痴呆评定笔盒和功能评估分期工具。

4.4。危害PD-D的转换

功率谱的关系转换到PD-D检查在3研究[9,43,54]。细节展示在表4。分析了风险的比率转换PD-D 2研究。转换的风险比PD-D明显高于背景患者脑电图频率低于整个样本的平均价值在基线9]和θ权力高于整个样本的平均价值在基线54]。在一项研究中,PD-MCI患者转化为PD-D在两年内增加了β峰值频率和降低α相对权力和α和θ比基线(43]。
作者(年代) 基线后的、持续时间的观察脑电图/梅格 PD-D发病率 重大的QEEG风险因子(年代)
克拉森et al . 20119] PD-wD病人,0.3到8.8(平均3.3)年 发病率在5年内通过kaplan meier方法是34% 风险比率:背景节奏频率<(8.5)中值为13.0;θ能量>中值(19.0)为3.0
顾et al . 201643] PD-MCI和9 PD-D患者,2年 35% (6 PD-MCI患者进展PD-D患者) 增加αβ峰值频率,减少的相对权力和α和θPD-D比率与进展;PPV的标志是62年,PLR是4.4
老Dubbelink et al . 201454] PD-wD患者,7年 30%的病人(19) 风险比率:β<(27.96)中值为5.21;峰值频率<(8.39)中值为3.97;θ能量>中值(22.85)为2.82
PD-D:帕金森病痴呆;PD-MCI:患有轻度认知障碍的帕金森病;PD-wD:帕金森病无痴呆;PPV:阳性预测值;PLR:阳性似然比。
表4
预测在帕金森病痴呆进展与光谱脑电图标记。

5。大脑功能连接和PD的认知状态

七个研究集中在认知功能连通性的特性在PD (27,33,41,42,50- - - - - -52]。全球同步(GBS)解决在一个研究领域,在另一个连贯性。PD-D患者与PD患者相比无痴呆的研究。在θPD-D GBS患者显著提高频率范围( )和较低的GBSα1范围( )[41];更高的大脑两半球间的(F3-F4)和更高的frontooccipital intrahemispheric (F3-O1;F4-O2)相干β频段在另一项研究[42]。

在SL的两项研究调查。在一项研究中相关连接标记与PD患者无痴呆和认知测试与不同疾病持续时间进行了研究[50]。更高层次的持续重复执行的任务最近诊断PD患者(在参与研究前的最后6个月)与α1中增加两半球间的SL乐队。在一个探索性研究Bosboom et al。(2009) PD-D患者相比nondemented PD患者(27]。患者PD-D两半球间的SL颞区域间较低(频率范围:0.5 - 4赫兹,4 - 8赫兹和8 - 10 Hz)和顶叶区域(30-48 Hz);低intrahemispheric SL之间的额叶和颞叶和额叶和顶叶区域的左半球8—13赫兹()和右脑额叶和颞地区13-30和8—13赫兹(Hz)。同时,更高的intrahemispheric SL发现枕叶和颞叶和枕叶和顶叶区域之间的左半球(13-30 Hz)和右大脑半球顶叶和枕叶区域之间(8 - 10 Hz)。

相位滞后指数(PLI)在两个研究调查。比较患者PD-D nondemented PD患者显示弱PLI额颞叶(0.5 - 4赫兹)和parietotemporooccipital 8—13赫兹()耦合在精神错乱的患者(51]。在这项研究中,一般州以及地区与地区之间的连通性强在δθ带和弱,α和βPD-D乐队。最初的纵向观察nondemented PD患者显示相关的恶化CAMCOG性能减少照明灯具在额叶和颞区域频率范围8 - 10赫兹(53]。最后,图论分析纵向连通性变化nondemented PD患者进行了一项研究[33]。认知能力恶化随着时间的推移与偏心率增加频率范围8 - 10赫兹的聚类系数和路径长度,减少4 - 8赫兹频率范围。

6。结论

这次审查的结果支持这一观点,光谱和连接标记产生重大影响的PD患者不同程度的认知能力下降,不管各种各样的方法来计算这些标记。总而言之,放缓的脑电图频率与认知的下降。因此,增加了光谱权力的“慢”频段< 8赫兹(δθ)和减少“快速”频段> 8赫兹(α,β,显著减少,γ)光谱透析相关认知衰退的标志。从地形上,枕叶,顶叶和颞区域显示更高的意义。

此外,上述光谱标记显示显著的风险比在预测PD-D nondemented PD患者的转换。患者下面的“快速”的海浪谱权力和“慢”波高于中间值明显高于2到7年内患PD-D的风险。

PD患者认知障碍的连接模式显示相同频率的变化范围,光谱识别认知衰退的标志:主要在θ(4 - 8 Hz),α1 (8 - 10 Hz)和β(13-30 Hz)范围。PD患者认知能力下降的连接模式改变了额,颞顶叶和枕叶区域。然而,连接的数量研究关注认知状态的PD患者仍然很小;同样的研究有不同的设置和各种连接标记了。共同的认知能力下降的趋势在PD似乎减少连接parietotemporooccipital地区。

总之,光谱变化的权力,三角洲和θ,最高意义区分PD-D dementia-free PD患者,而光谱变化的权力,θ和α,最高意义分离MCI在PD认知正常。发现关于MCI和痴呆之间的歧视在PD不一致的报告,尽管三角洲和β力量显示好区别的能力。关于连接措施、PLI最高意义区分PD-D和nondemented PD患者。

重要的是,变化的光谱QEEG标记之前认知下降PD的临床表现,如所示的纵向研究。因此,这些标记可以成为宝贵的援助及时选择的病人容易药物和非药物干预措施预防帕金森病的非常早期的阶段,从而有可能改善临床结果。

前瞻性研究与更大的群组研究中调查地形QEEG头皮分布变化以及连接及其在PD与认知能力下降是必要的。这些研究将导致生物标记物可能导致个性化咨询和治疗的病人。

7所示。本文的局限性

本文也有一些局限性。首先,没有普遍的观点关于某些标记可用于预测PD的认知能力下降。由于各种快速发展的方法和方法,不同研究小组调查方法:光谱标记,连接标记,或它们的组合。在这些条件下彻底的比较QEEG标记仍然是一个挑战。然而,未来的方法可能进一步改善的有效性QEEG生物标志物PD的认知能力下降。

第二,标准的诊断PD-MCI随时间变化(12,55]。在一些研究中一个简单的认知执行筛选细微精神状态检查使用工具;在其他情况下,一个完整的认知评估执行许多认知测试。自2012年以来,运动障碍社会工作队的指导方针为PD-MCI通用标准(58];然而,精神障碍的诊断与统计手册》第五版已经取代了术语“神经认知障碍”在2013年MCI (70年]。

总之,区分PD患者一个完整的认知状态和PD-D患者可以进行或多或少明确使用QEEG标记,识别边界的认知水平是相对困难的。

相互竞争的利益

Vitalii诉Cozac收到卡梅利娅格兰特Botnar基金会;Ute Gschwandtner帕金森瑞士接受资助,雅克和格洛丽亚Gossweiler基金会Freiwillige Akademische法理社会巴塞尔,戈特弗里德和茱莉亚Bangerter-Rhyner基金会,瑞士国家科学基金会卡梅利娅Botnar基金会和海德Widmer基金会和无限制的赠款UCB制药公司Abbvie AG)和通用电气;Florian Hatz收到Freiwillige格兰特Akademische法理社会巴塞尔协议;马丁Hardmeier无关披露;Stephan Ruegg无关披露;彼得•富尔收到拨款帕金森瑞士雅克和格洛丽亚Gossweiler基金会Freiwillige Akademische法理社会巴塞尔,戈特弗里德和茱莉亚Bangerter-Rhyner基金会,瑞士国家科学基金会、瑞士多发性硬化症协会Camelia Botnar基金会和海德Widmer基金会和无限制的赠款UCB制药公司Roche AG) Abbvie AG)、通用电气和顾问委员会:生原体公司。

补充材料

补充材料显示审查过程的流程图(1)后,被排除在外的出版物列表全文的分析与排除的原因(2)解释说。

  1. 补充材料

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