文摘

背景。同时增加的证据显示周围神经病变的发病率(PNP)和帕金森病(PD), PNP型在PD的发病机制仍然是一个争论。本文的目的是搜索的核心PD刚度和震颤等症状因素单一神经病变发展而强调每个病人的症状严重程度不对称。方法。我们研究了62 62手腕和肘部31例(平均年龄64)和64手腕和肘部32年龄性别匹配的健康对照组(平均年龄,)。Hoehn Yahr残疾量表和统一帕金森病评价量表是用来确定疾病的严重程度。结果。根据电诊法的标准,我们证实了神经病变中值16.12%(两国三分之二的患者)和尺神经病变在PD组的3.22%。虽然平均年龄(),在PD发病年龄(),浩英分数()严重,地震和刚性分数。平均指标的比较表明亚临床电生理学的参数值和尺神经髓鞘脱失手腕和肘部的病人组疾病持续时间更长和轻微的震颤和刚度成绩突出,引人注目。结论。相关的外围神经退化疾病症状严重程度发生在PD之外。

1。介绍

帕金森病(PD)是第二个最常见的神经退行性疾病,特点是地震,刚性,动作迟缓,姿势不稳定与在黑质致密部多巴胺能神经元的变性和嗜酸性胞浆内夹杂物的存在1]。

识别并存状况除了核心PD症状可能会增加满意度从传统疗法通过最大限度地提高病人的健康状况。按照这个,可能PD和周围神经病变之间的关系(PN)已经开始受到人们的关注。虽然发病机理尚不清楚,但一些研究表明PN作为神经退行性过程涉及中枢和周围神经系统(2]。这仍然是一个争论是否应该接受PN在PD作为获得神经病变由于摄入长期左旋多巴或作为一个内在神经病变由涉及PD病理生理学的周围神经系统的神经退化。

虽然通过推进治疗选项更成功的PD患者的症状控制提供了今天,刚度和地震仍然具有挑战性的运动症状的疾病。除了帕金森病的主要症状之一,其他特征地震视为“pill-rolling”行动的手还被控触发引起的腕管综合症,因为重复的创伤正中神经(3,4]。纹状体手和脚畸形发生在不同程度与疾病严重程度和可能导致功能障碍相关。纹状体畸形的发病机制包括纹状体多巴胺减少,肌张力障碍、帕金森刚度(5]。经典的手肘的位置按照纹状体畸形PD的叠加与地震没有搜索(之前为尺神经病变的潜在风险6]。

在这项研究中,我们旨在搜索如果临床症状的严重程度,如地震和刚度影响神经传输和导致截留在PD进化神经病变。在这方面,我们还调查了如果每个病人的最初症状,后者影响四肢展示不同严重程度在进步课程不同电生理疾病。这些假设正在寻找第一次文学和旨在唤起注意周围神经病变而计划在每个单独的PD患者的治疗选择。

2。患者和方法

2.1。帕金森病组

从神经学门诊患者招募单位在《神经学部门,奥扎大学医学院。连续出席了一个神经学家诊所检查的患者和那些满足研究的标准了。研究中纳入40例病例。在这些患者中,1是排除在研究因为先前的左手肘骨折,3有糖尿病,和5有多神经病。完全,62肘和62手腕31 PD患者诊断通过英国帕金森症的社会大脑银行临床诊断标准(7][18岁女性(58.1%)和13个男性(41.9%)]的年龄45 - 83岁(平均年龄,年)都包括在这项研究。排除标准包括共存的系统性疾病导致中等或尺骨神经病变如糖尿病、慢性肾功能衰竭、甲状腺功能减退、类风湿性关节炎、颈神经根病,和创伤。所有的病人在“on”检查的情况。Hoehn和Yahr(浩英)残疾量表(8)和统一帕金森病评价量表(UPDRS) (9)被用来评估疾病的严重程度。关于疼痛或麻木患者没有症状表明神经截留的领土或神经根。

首先,患者检查存在的任何值或尺骨神经病变根据电生理诊断标准基于控制数据在我们实验室进行。

老年人如我们的研究人群中,亚临床病变是常见的,可能会增加单神经病的频率。我们比较了患者的电生理指标和控制任何统计上的显著差异。

众所周知,PD症状单边最初开始,在接下来的几年里最初影响四肢演示更严重的症状相比,后者的影响。记住这个规则,我们比较每个病人的初始和后者影响电生理学关于地震和刚度严重性。

之后,每个病人被归类为轻度或严重浩英分数,震颤和刚度严重程度和疾病持续时间。这些团体电生理学的参数进行对比统计。

2.2。对照组

64肘和64手腕的32名健康对照组(22岁女性(68.8%)和10人(31.3%)]的年龄46 - 87岁(平均年龄,,)没有疾病导致中等或尺骨神经病变,没有频繁的历史,重复使用的手,手腕,或手肘,没有创伤或任何其他条件影响外围神经传输和神经系统检查正常的包括在这项研究中。受试者来自社区的志愿者,与PD患者的年龄和性别。任何主题与电生理病理被排除在研究之外。

知情同意是获得所有个体参与者包括在这项研究中,研究奥扎大学医学学院伦理委员会的批准。

2.3。电生理评价

感觉神经传导速度(感)和运动神经传导速度(MNCV)测定Medelec协同肌电图仪(英国牛津仪器医疗,Inc .)在一个空调房间23°C到25°C。肢体温度保持在32°C中如果需要使用一个温暖的压缩神经传导研究。中位数和尺神经传导研究进行双边在所有患者和对照组超大的经皮刺激(使用标准的技术10]。

正中神经病变的肌电图诊断标准包括长期正中神经的远端运动延迟大于4.2米/秒,感觉传导速度下降41米/秒以下digit-wrist段,5 mV肌肉动作电位的振幅,振幅和10 mV的感觉神经动作电位(11]。

尺神经病变的肌电图诊断标准包括长时间的运动神经传导速度(NCV)高于肘部(AE)低于肘(是)不到40米/秒,一个AE段大于10 m / s低于手腕(W)段表明传导阻滞或时间色散的焦脱髓鞘的说明。

2.4。统计分析

连续变量,结果平均值±标准偏差或中值(最小值,最大值)。分类变量的频率和百分比。对比两个分类变量使用卡方检验进行分析。克鲁斯卡尔-沃利斯测试或单向方差分析(方差分析)是用于比较两个以上的独立样本随后Bonferroni-adjusted Mann-Whitney测试或图基测试在适当的时候。所有使用IBM SPSS统计分析21(美国、IBM、纽约Armonk)。所有测试都是双面的,值小于0.05的被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

所有患者接受左旋多巴和多巴胺能受体激动剂和检查在“开”的状态。总结了研究人群的临床特征表1。

根据诊断电生理学的标准10手腕(16.12%),6例被诊断为有明确的正中神经病变和2肘部在2例(3.22%)诊断为尺神经病变。健康对照组的电生理学的参数在正常范围内。正中神经病变患者的临床特点是列在表中2。正中神经病变4例患者被诊断为双边和单边2例。正中神经病变患者中,平均年龄(),在帕金森病发病年龄(),第三UPDRS运动评分(),Hoehn Yahr阶段()和帕金森病问卷分数()在统计学上显著更高。地震()和刚度()成绩,我们特别感兴趣的没有显著不同。

本研究观察到的尺骨神经病变2例占3.2%的人口研究,我们没有提到病人详细信息表2但喜欢解释如下:第一个病人是一个75岁男性疾病的2年时间拿下2根据浩英阶段有轻微震颤和刚度分数和第二个病人是一个64岁的女性与10年期间疾病得分4根据浩英阶段严重地震和刚度。

电生理指标的比较的手段之间的左右控制和患者如表所示3。而左、右正中神经感觉的手腕的速度下降,左、右正中神经运动延迟是长期统计上显著表明脱髓鞘。有右正中神经运动振幅明显下降而减少在左侧正中神经运动幅值没有达到统计上的显著水平。它可能暗示有可能正中神经轴突也恶化。虽然有显著减少在左尺骨神经知觉的速度在手腕,减少右尺骨神经没有达到显著水平。左、右尺骨神经的延长汽车延迟是重要的。这些发现暗示尺骨神经髓鞘脱失的手腕与年龄性别匹配控制相比。减少在左尺骨神经运动速度在肘部级别明显降低而降低不显著。这些结果表明滞留倾向于尺骨神经在肘部病人组。

符合我们的假设,更严重的地震和刚度可能恶化神经传输,我们比较每个病人的中位数和尺神经电生理学的参数之间的初始和后者影响四肢(表4)。所有参数对尺骨和正中神经进行了研究和平均指标相互比较。没有发现显著差异,但如果我们能学会了第一和第二之间的时间跨度的影响身体的两边为每个病人准确分类为年,结果可能会更客观。

之后,每个病人被归类为轻度或严重根据提到的标准;轻度浩英组(i ii阶段)由14个病人(45.16%),年龄45 - 76岁(平均年龄严重浩英集团)和(iii iv阶段)由17个病人(54.83%)的年龄(平均年龄47 - 82年,)。在我们的研究中,疾病的持续时间是6年统计,计算和轻度组遭受6年或更少的疾病包括17个病人(54.83%)的年龄45 - 78岁(平均年龄)和严重的集团拥有超过6年的疾病包括14名患者(45.16%)的年龄(平均年龄47 - 83年,);轻微的震颤集团(得分0-1-2)由21个病人(67.74%),年龄45 - 79岁(平均年龄)和严重的地震组(分3 - 4)由10位病人(32.25%)的年龄56 - 83岁(平均年龄,);温和刚性集团(得分0-1-2)由20位患者(64.51%)的年龄45 - 79岁(平均年龄)和严重的集团由11名患者(35.48%)的年龄56 - 83岁(平均年龄,)。每组电生理学的研究。

在我们的研究人群中,统计评估疾病的持续时间的中位数年被计算为“6”年。中位数和尺骨汽车延迟的手腕病人患有的疾病超过6年被发现显著延长双边。

根据Hoehn和Yahr分数,双边正中神经运动延迟明显被发现在手腕长时间在轻度组(表中5)建议倾向于脱髓鞘。

根据刚度和震颤评分,双边正中神经运动延迟的手腕被发现是长期的(表5)只有在轻度组但不严重。

没有显著差异在肘部尺神经电生理学的参数水平在病人组关于初始和后者的影响和对轻微和严重的组织和疾病持续时间。

4所示。讨论

在我们的研究中,我们发现CTS的频率为16.12%在年长的和更严重的患者明显突出。一个了不起的结果是CTS双边在三分之二的病人。CTS一般人群的患病率被报道是125年到220年每100000人(12),上述比例显著提高,引起关注在PD正中神经病变。同样,Yucel et al。4]发现频率的CTS 24.4%电生理在他们的研究报告更大的正中神经的横截面积,利用超声严重PD患者。解剖部位,手腕,也是评估PD患者,利用超声的杨et al。3)和正中神经横断面积指示正中神经肿胀水肿被发现更大的()一致地震由于累积损伤严重程度。在我们的研究中,虽然CTS是更加突出的病人遭受更严重的疾病,震颤和刚度没有发现因素值进化神经病变。

与电阻增加刚性,定义为高渗状态的范围内运动关于联合13),可能会导致肌腱挛缩和萎缩14)和触发特征肢体姿势叫做纹状体畸形伴有弯曲肘部,腕尺侧偏移,在掌指的关节弯曲,扩展在指间关节不同程度(8]。此外,重复运动的手肘其他地震叠加的手腕引起狭窄的隧道和收缩的神经开始循环炎症和水肿,增加压力。肘管横截面积的缩小55% intraneural压力增加到20倍(15]。我们证实了尺神经病变电生理学的3.22%在PD组而尺神经病变的发病率(肘管综合征)在普通人群中被报道为每100.000 [24.716]。然而,我们没有发现任何关联刚度和震颤严重程度和浩英分数和疾病持续时间和尺神经病变的存在。

我们的研究的患者(平均年龄)和年龄性别匹配的对照组(平均年龄,)由老年病人。我们比较电生理学的参数在每组的平均指数为亚临床干预。轴突退化导致振幅值降低而宽松的髓鞘造成长期远汽车延迟和减少知觉的神经传导速度在周围神经电生理(17]。在这方面,病人组中,我们评估重要值和尺骨在手腕内侧和髓鞘脱失滞留倾向于尺骨神经在肘部被显著左边和可能。诱捕神经病变发展的年龄因素排除在研究人口()。我们称之为关注的趋势值和尺神经病变的PD组。

在我们的研究中,有一个关系值和尺骨神经髓鞘脱失轻微的震颤和刚性组和轻度浩英组。帕金森病是进步的,轻微的症状在上述团体证实这些患者在疾病的早期阶段。证据表明,周围神经系统的参与,有时发生在临床诊断之前,可能会讨论作为一个内在传播之前周围神经病变的神经退化中枢神经系统(CNS) [2]。路易体夹杂物已报告出现在基底神经节和周围神经系统(2]。此外,神经损失由于α-突触核蛋白沉积,受损轴突运输、和线粒体功能障碍导致神经元死亡的大脑正在讨论pathomechanisms PD(神经退化过程的2]。多普勒等。18]发现α-突触核蛋白沉积在皮肤的神经的PD患者和推测都由于受损轴突运输和顺行逆行轴突退化变性由于感觉神经细胞死亡可能导致周围神经病变,建议皮肤活检可能是一个有用的PD的诊断测试。王等人。19]报道α-突触核蛋白存款皮肤神经纤维,并建议在PD相关外围神经退化疾病的可能性。

我们的研究结果表明没有联系与地震和刚度严重程度和单神经病进化是按照发现每个PD病人患有不同的地震和刚度严重不对称地没有发现差异值和尺神经神经电生理学的传播。通过这种方式,我们排除了左旋多巴的药物等外在因素和内在因素如疾病持续时间在每个病人和有机会专注于症状严重程度和不对称。

在慢性脱髓鞘疾病、神经性震颤在拮抗肌3到6赫兹的频率(20.)这是类似于其他的颤动。已经提出,扭曲的周边感觉输入和反馈到中枢神经系统,是脱髓鞘的结果,导致不匹配在主轴和腱器官传入和错误在肌肉活动的时间内产生中枢神经系统(20.,21]。地震是最主要的上肢。作为我们的研究评估,值和尺神经的髓鞘脱失特别是在手腕颤抖的水平可能是添加剂因素代手中。

我们观察到的值和尺骨脱髓鞘疾病的病人手腕水平较长时期。病程较长的患者没有比的一段短的疾病()。在我们的研究人群中,疾病的持续时间是6年统计计算。在文献中,周围神经病变与先进的疾病主要是与累积左旋多巴的摄入量(2]。慢性左旋多巴摄入报道增加同型半胱氨酸和降低血清维生素B12水平表明pharmacotoxic原因由于左旋多巴代谢的相互作用与维生素B12的甲基化途径。而多神经病主要是逐渐发生在患者口服左旋多巴治疗亚临床的形式,更多的严重急性/亚急性形式与肠内使用左旋多巴(据报道2]。的问题是疾病持续时间长容易多神经病与累积摄入左旋多巴或有评论家时期内在因素多神经病是开放的讨论。

这项研究有一些局限性。首先,它将需要验证这些发现在一个更大的群体。其次,根据这项研究,我们旨在评估如果症状严重程度对单神经病一代有累加效应;我们没有关注累积左旋多巴的摄入量;左旋多巴和总时间一直使用。

总之,这是第一个研究调查症状严重程度有关地震和刚度作为单神经病一代的潜在风险在每个病人。虽然我们的研究结果并不支持的假设严重性刚度和地震可能导致单神经病进化,我们注意在外围神经退化疾病相关的内在因素。作为PD已经被证明是一种全身性疾病不仅与中枢神经系统相关,未来大型纵向研究聚焦在PD病理生理学的外围神经退化将提供一个更好的理解疾病和指导临床医生应用PD患者特定的治疗选项。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者要感谢博士Zubeyde Ayturk博士会偏向Serdar Gencler优秀技术援助。