帕金森氏病
PDF
帕金森氏病/2015年/文章

研究文章|开放获取

体积 2015年 |文章编号 781479 | 9 页面 | https://doi.org/10.1155/2015/781479

病历审查，以特发性帕金森氏病和帕金森区分：丹麦的记录衔接研究与10年随访的

琳恩Wermuth，1 鑫崔，2 娜奥米·格林，2 伊娃Schernhammer，3，4，五 和 Beate丽兹2

1丹麦欧登塞大学医院神经内科

2流行病学，加州大学洛杉矶分校，公共卫生学院，美国加利福尼亚州洛杉矶

3钱宁网络医学部，医学系，哈佛医学院，波士顿，美国麻州

4哈佛大学公共卫生学院流行病学学系，美国马萨诸塞州波士顿

五流行病学中心公共卫生，维也纳医科大学，维也纳，奥地利系

学术编辑器:卡洛Colosimo
收到了 2015年8月16日
修改后的 2015年10月31日
公认 2015年11月05
发布时间 2015年12月3日

抽象

背景。如果能够获得有效和可靠的诊断，电子病历为大规模以人群为基础的临床研究提供了新的和前所未有的机会，以确定在电子病历中区分特发性帕金森病和帕金森病需要哪些信息。方法。的2446例患者完成病历PD，谁，1996年和2009年之间，被登记丹麦国家医院注册为特发性PD的出院诊断病历回顾。所有患者在神经科检查。临床特征是从图表抽象，以确定表型帕金森氏病和过程中，使用预定义的标准，特发性PD。结果。图表回顾证实2068例(84.5%)患者符合特发性帕金森病的标准。最特色的特发性PD患者非对称发病,发病和更少的非典型特征或后续与帕金森症相比,和曲线下的面积(AUC)这些东西仅仅是温和的AUC最高(0.74 - -0.77)和(0.91)实现了在使用所有临床特征记录除了帕金森病药物的使用和随访5年或者更长时间。结论。为了减少误判的疾病，从医疗记录审查提取的信息与至少5年的随访后的第一次诊断是关键，以提高诊断的准确性。

1.介绍

特发性帕金森病(IPD)的病因学研究和确定进展或严重程度的预测因素，必须发现和跟踪帕金森病患者，最好以基于人群的方式。电子疾病登记和医疗记录系统的发展可能有助于这类研究。然而，建立有效和可靠的诊断是一个挑战，因为IPD与许多其他通常被称为帕金森病的疾病，如非典型和继发性帕金森病具有相同的症状[1]。尽管这些表型在病因学和治疗过程中存在差异，但它们之间很难区别，尤其是在疾病早期。为了帮助大规模、低成本、及时地开展基于PD的医疗和药物记录研究，我们描述了根据丹麦神经内科的病历，临床特征是如何随着时间发展的，并可能有助于评估IPD诊断的准确性[2，3]。虽然最明确的IPD诊断是在尸检时做出的，但很少有患者是在尸检后评估的，几乎所有的研究都必须依赖于临床诊断[1]。临床研究在运动障碍神经科医生具有较低误诊诊断IPD [建议的10-25％的误差率4]。

一项经典研究将帕金森综合征的不典型特征、不对称发病和不列出外来原因作为病理证实的IPD的最佳预测因子[五]。病程和响应PD药物也被认为是：使用的“反应用药”一个神经病理金标准诊断的准确率在IPD年初只有53％和5年病程的[后提高到85％以上6]。英国的两项流行病学研究报告了社区研究中IPD诊断的准确性。在大伦敦地区，研究人员筛选了15个全科医生和202名PD患者的病历，他们的诊断被拒绝了15% [7]。在来自苏格兰的全科医生的记录鉴定128例，11％接受了特发性震颤及血管性帕金森综合征的8％的修订诊断临床检查后[2]。

在这里，我们使用来自丹麦卫生系统数据与IPD主ICD评估的电子记录诊断的准确性。自1 1977年1月，丹麦国家医院登记（NHR）以电子方式记录所有的医院以及为采用了独特的丹麦公民身份号码的所有公民住院相关的服务和诊断。1994年1月1日以来门诊联系人已添加[8]。我们筛选了NHR作为PD ICD编码作为初级诊断，并检索了神经病学中心的病历，以评估诊断时和随后就诊时PD的主要症状和体征信息。在一项初步研究中，我们回顾了向NHR报告的1040名PD患者的记录，发现只有82%的患者患有IPD [9]。目前，我们收集了丹麦10个主要神经系统中心的2446名患者的数据，这些患者在1996-2009年期间被NHR初步诊断为IPD，通过完整的病历回顾，我们收集了他们临床PD特征的基线和随访信息。我们评估了诊断IPD所需的临床特征是如何在发病时以及随着时间的推移呈现的，并首次描述了治疗方案，比较了患者的共病和生命状态变化，并将其与人口控制进行了比较[10]。

2.材料和方法

我们确定患者在出院35岁以上的1996年和2009年在诊断之间的丹麦NHR IPD（ICD-8编码342，ICD-10编码G20）的初步诊断，患者为70岁以上少2002年之前和80岁以上的在2002-2009更低，以确保最符合条件的患者存活至计划访谈2007-2009（详情见[11])。为提高诊断效度，仅在10 ( 3,508）的15个主要的神经中心（ 4975)是合格的。我们并没有试图检索在联系面谈前死亡的病人的病历( ），对他们来说，“产学研保护”禁止接触（ )，但没有联系方式( ），或者是太不参加（ )或不会讲英语或丹麦语( )。在剩下的2,762名患者中，我们排除了179名最初简短筛查排除IPD的患者和137名拒绝面谈或缺乏医疗记录的患者。根据英国脑库和Gelb标准，总共查阅了2446份病历，并提取了建立IPD诊断所需的体征和症状[1，12]。注意第一个1000个图表被之前的采访中检索和审查不考虑接触或死亡的患者拒绝[9]。治疗神经学专家的最终诊断被记录下来，但是我们根据所有可用的医疗记录信息做出了诊断，并且需要至少有以下两种症状:静息性震颤、运动迟缓、僵直和不对称发作。我们还摘录了私人医生的记录，他们经常在住院/诊所就诊前治疗病人，并回顾了住院或门诊就诊期间的治疗课程记录。起初我们记录时代自述症状,患者对治疗的反应与左旋多巴,痴呆的迹象或测试结果,以及早期下降,严重的神经异常症状,突然出现症状,核上的凝视麻痹,幻觉与药物无关,冻结现象,巴宾斯基的符号,为其他大脑、神经系统疾病和症状,ct扫描和记录,DaTSCANs,或磁共振扫描。几乎所有病人的病历都包括计算机断层扫描和/或磁共振扫描，30%的病历还包含数据扫描，这些信息被用于诊断的验证。我们选择了出生年份和性别匹配的对照组。

为了根据临床特征进行病例比较，我们采用卡方检验，分别计算诊断IPD的敏感性、特异性和正、负预测值。为了确定IPD预测因子的最佳组合，我们绘制了四种预测模型的ROC曲线，并确定了曲线下面积(AUC)。模型1(完整模型)包括表中列出的所有典型临床和非典型特征、不对称发病和PD用药情况4。减小的模型2仅包括非典型特征和一个主要的主要症状：非对称发作。模型3（最大非典型特征模型）被限制在仅非典型特征;和模型4（最小非典型特征模型）从非典型特征下降严重植物神经功能紊乱和性核上性凝视麻痹。

3.结果

在2446例确诊为原发性IPD的患者中，我们确定378例(15.5%)没有IPD(与之相比，在首次记录筛选前的2762例中694例(25%)没有IPD，根据我们的标准和图表提供的信息，剩下2068例IPD患者。378例中那些没有IPD基于神经医院登记的ICD编码PD患者有118非典型PD(与MSA 53的小黑裙,44岁,21日与PSP或CBD (tauopathies)), 125年与二级或其他类型的帕金森症,和35特发性震颤(ET)和100有一个不完整的图表阻止我们建立一个诊断。2446名患者中，733人(30%)接受了数据扫描，其中131人被诊断为非IPD，尽管他们在NHR中被记录为IPD。非典型和继发性帕金森病患者出生早，发病晚;也就是说，他们在诊断时比IPD患者年龄大，并且在研究登记和随访结束之间(2007-2013年)死亡的可能性更大(表)1)。帕金森病的三种主要症状(震颤、强直和运动迟缓)和诊断时帕金森病药物使用频率在表型(50-60%的患病率)之间没有差异。然而，不对称发病的IPD患者比例明显更高(88.3%，非IPD患者比例为64.3%)(表)2)。在随访期间，所有患者的瞳距的85-96％的下列三个主要体征和99％采取了PD药物，同时非IPD患者63-74％发生了这些迹象，仅80％接受PD药物。
IPD 的小黑裙 MSA PSP & CBD
 中学及其他类型的帕金森 特发性震颤 注册控件
％ ％ ％ ％ ％ ％ ％
总 2068 100.0 53 100.0 44 100.0 21 100.0 125 100.0 35 100.0 1887年 100.0
性别
男性 1228 59.4 36 67.9 27 61.4 11 52.4 62 49.6 23 65.7 1121 59.4
女 840 40.6 17 32.1 17 38.6 10 47.6 63 50.4 12 34.3 766 40.6
出生年份
1920 - 1929 199 9.6 7 13.2 6 13.6 1 4.8 31 24.8 7 20.0 162 8.6
 1930–1939 872 42.2 33 62.3 17 38.6 13 61.9 54 43.2 17 48.6 785 41.6
1940 - 1949 712 34.4 13 24.5 17 38.6 五 23.8 27 21.6 10 28.6 655 34.7
1950 - 1959 227 11.0 0 0.0 4 9.1 2 9.5 7 5.6 1 2.9 224 11.9
从1960年起 58 2.8 0 0.0 0 0.0 0 0.0 6 4.8 0 0.0 61 3.2
PD在历年发病
1986 - 1994 303 14.7 0 0.0 2 4.5 0 0.0 8 6.4 2 5.7 NA NA
1995 - 2004 1148 55.5 25 47.2 26 59.1 8 38.1 76 60.8 21 60.0 NA NA
 From 2005 on 617 29.8 28 52.8 16 36.4 13 61.9 41 32.8 12 34.3 NA NA
帕金森病诊断年龄
36-45 86 4.2 0 0.0 1 2.3 0 0.0 10 8 0 0.0 81 4.3
45 - 54 304 14.7 2 3.8 6 13.6 3 14.3 4 3.2 1 2.9 279 14.8
55 - 64 757 36.6 6 11.3 13 29.5 五 23.8 34 27.2 9 25.7 680 36.0
 65–74 707 34.2 34 64.2 12 27.3 11 52.4 47 37.6 17 48.6 650 34.4
 75–80 214 10.3 11 20.8 12 27.3 2 9.5 30. 24.0 8 22.9 197 10.4
生命状态
 Dead between end of 2007 and 2010 213 10.3 10 18.9 16 36.4 8 38.1 24 19.2 2 5.7 31 1.6
 Dead between end of 2007 and 2013 458 22.1 29 54.7 27 61.4 13 61.9 49 39.2 7 111 5.9
PD发病定义为在病历中报告的首次症状(静息性震颤、运动迟缓、僵直、不对称、姿势反射障碍或非特异性/自述症状)出现年份;当所有症状都没有日期时，PD发病被定义为NHR记录的首次PD诊断年份。
在PD诊断年龄为基于NHR首次PD诊断的一年;为控制，它是年龄在其匹配的情况下PD诊断。
表1
参与者在丹麦PASIDA研究人口特征（PD情况下根据最后一种类型的帕金森的医疗记录审查确定）。
症状 任何时候 /在诊断时之前 ≤1年确诊后 > 15年确诊后 诊断后5-10年 诊断≥10年后
％ ％ ％ ％ ％ ％
IPD（ ,068)
地震 1750 84.6 1250 60.4 145 7 217 10.5 78 3.8 58 2.8
刚性 1977 95.6 1121 54.2 231 11.2 359 17.4 155 7.5 105 5.1
 Bradykinesia 1932 93.4 1090 52.7 221 10.7 359 17.4 158 7.6 One hundred. 4.8
姿势不稳定 674 32.6 188 9.1 48 2.3 180 8.7 123 5.9 133 6.4
 Freezing phenomena 127 6.1 16 0.8 2 0.1 33 1.6 39 1.9 37 1.8
瀑布 55 2.7 24 1.2 12 0.6 15 0.7 3 0.1 1 0.0
 Hallucinations unrelated to medication 12 0.6 1 0.0 0 0.0 4 0.2 1 0.0 6 0.3
严重的自主神经功能障碍 159 7.7 33 1.6 15 0.7 43 2.1 38 1.8 30. 1.五
痴呆 223 10.8 22 1.1 16 0.8 77 3.7 52 2.5 55 2.7
 First PD medication used 2052 99.2 1149 55.6 372 18.0 371 17.9 93 4.5 52 2.5
Non-IPD帕金森症( ）
地震 241 63.8 204 54.0 17 4.5 13 3.4 五 1.3 1 0.3
刚性 282 74.6 196 51.9 25 6.6 45 11.9 14 3.7 2 0.5
 Bradykinesia 259 68.5 173 45.8 33 8.7 38 10.1 11 2.9 4 1.1
姿势不稳定 166 43.9 92 24.3 26 6.9 40 10.6 8 2.1 0 0.0
 Freezing phenomena 25 6.6 8 2.1 0 0.0 14 3.7 3 0.8 0 0.0
瀑布 75 19.8 45 11.9 14 3.7 14 3.7 2 0.5 0 0.0
 Hallucinations unrelated to medication 34 9 15 4 五 1.3 8 2.1 五 1.3 1 0.3
严重的自主神经功能障碍 83 22.0 35 9.3 7 1.9 31 8.2 10 2.6 0 0.0
痴呆 One hundred. 26.5 42 11.1 11 2.9 30. 7.9 15 4 2 0.5
 First PD medication used 300 79.4 203 53.7 41 10.8 42 11.1 8 2.1 1 0.3
失踪发病日期:震颤2/1750;刚性6/1977;动作迟缓的4/1932;姿势不稳定2/674;痴呆的1/223;首次使用PD药物15/2052;首先使用120/2068抗抑郁药物。
缺少发作日期：震颤241分之1;第一PD药物使用5/300;第一抗抑郁药的使用三百七十八分之三十三。
首次出现PD症状前曾服用抗抑郁药的IPD患者823例，占153例(7.4%)，首次出现PD症状后550例(26.6%)。
报道了1,826例(88.3%)不对称发病。
172例非ipd患者在首次出现PD症状前曾服用抗抑郁药，50例(13.2%)，89例(23.5%)。
对于243（64.3％），非IPD病例报告发病不对称。
表2
特发性和非ipd患者在发病时和随访时的病历中报告了PD相关症状。

诊断前或诊断时服用抗抑郁药物的非IPD患者(13.2%)比IPD患者(7.4%)多;在诊断前的共病方面也有很大差异(表)3)。与人口对照组相比，IPD患者患心脏病、心血管疾病和痴呆的比例更高，但诊断为COPD的比例更低。诊断第一年的临床特征和PD用药情况，敏感性高(66% - 89%)，但即使合并特征(18% - 57%)特异性也低(表)4)。使用随访期间的所有图表信息(PD诊断后平均6.6年)，区分IPD和非IPD的AUC很高(0.91)(图)1关于这些功能的依赖时（来自表），但降低到0.824）仅诊断的第一年之内观察到的和在AUC的缩小模型3或4下降至0.68或0.69。
集团 诊断 总 与国家 心脏病 化学汽相淀积 外围
血管疾病 		糖尿病 癌症 慢性阻塞性肺病 痴呆
医院注册 ％ 值 ％ 值 ％ 值 ％ 值 ％ 值 ％ 价值 ％ 价值
案例 IPD 2068 2068 179 8.7 0.047 247 11.9 <0.0001 101 4.9 0.178 110 5.3 0.742 235 11.4 0.921 128 6.2 0.122 126 6.1 <0.0001
IPD采访 1813 1813 152 8.4 0.102 183 10.1 0.005 88 4.9 0.205 89 4.9 0.808 199 11.0 0.783 103 5.7 0.033 76 4.2 <0.0001
的小黑裙 53 53 4 7.5 0.784 12 22.6 0.001 7 13.2 0.006 4 7.5 0.348 9 17.0 0.197 2 3.8 0.428 34 64.2 <0.0001
MSA 44 44 6 13.6 0.125 3 6.8 0.232 1 2.3 1.000 1 2.3 0.723 五 11.4 1.000 4 9.1 0.566 2 4.5 0.0215
PSP + CBD 21 21 1 4.8 1.000 五 23.8 0.018 1 4.8 0.578 3 14.3 0.092 2 9.5 1.000 2 9.5 0.667 3 14.3 0.0002
秒。+其他类型的帕金森 125 125 21 16.8 <0.0001 55 44.0 <0.0001 11 8.8 0.010 13 10.4 0.011 18 14.4 0.287 14 11.2 0.126 23 18.4 <0.0001
特发性震颤 35 35 8 22.9 0.003 10 28.6 0.0002 4 11.4 0.053 7 20.0 0.002 3 8.6 0.791 9 25.7 0.001 0 0.0 1.0000
注册控件 NA 1887年 1829 127 6.9 136 7.4 73 4 93 5.1 206 11.3 136 7.4 8 0.4
共病被定义为1977年至2009年国家医院登记(HNR)中对每种疾病的诊断。
进行Pearson卡方检验比较帕金森病例之间的每个合并症的比例和录取控制。对于其中的细胞25％的预期计数小于5的比较，Fisher精确代替执行。
表3
在帕金森病诊断或访谈前，根据帕金森病类型在国家医院登记中报告的共病。
标准 IPD（ ,068) Non-IPD ( ） 值 灵敏度 特异性 阳性预测值 消极的预测价值
％ ％
症状
地震 1395 67.5 221 58.5 0.0008 0.67 0.42 0.86 0.19
刚性 1352 65.4 221 58.5 0.0080 0.65 0.42 0.86 0.18
 Bradykinesia 1311 63.4 206 54.5 0.0009 0.63 0.46 0.86 0.19
姿势不稳定 236 11.4 118 31.2 <0.0001 0.11 0.69 0.67 0.12
 Asymmetrical onset 1761 85.2 226 59.8 <0.0001 0.85 0.40 0.89 0.33
痴呆 38 1.8 53 14.0 <0.0001 0.02 0.86 0.42 0.14
严重的自主神经功能障碍 48 2.3 42 11.1 <0.0001 0.02 0.89 0.53 0.14
瀑布 36 1.7 59 15.6 <0.0001 0.02 0.84 0.38 0.14
 Fast time to progression 8 0.4 27 7.1 <0.0001 0.00 0.93 0.23 0.15
突然的症状 104 5 68 18.0 <0.0001 0.05 0.82 0.60 0.14
 Hallucinations unrelated to medication 1 0.0 20. 5.3 <0.0001 0.00 0.95 0.05 0.15
 Freezing phenomena 18 0.9 8 2.1 0.0299 0.01 0.98 0.69 0.15
 Babinski’s sign 41 2.0 28 7.4 <0.0001 0.02 0.93 0.59 0.15
核上的凝视麻痹 7 0.3 13 3.4 <0.0001 0.00 0.97 0.35 0.15
药物使用
左旋多巴 1027 49.7 213 56.3 0.0108 0.50 0.44 0.83 0.14
受体激动剂ergoline 309 14.9 33 8.7 0.0009 0.15 0.91 0.90 0.16
 Agonist nonergoline 664 32.1 71 18.8 <0.0001 0.32 0.81 0.90 0.18
 Amantadine 27 1.3 15 4 0.0003 0.01 0.96 0.64 0.15
 COMT inhibitor 240 11.6 35 9.3 0.1576 0.12 0.91 0.87 0.16
缺氧 336 16.2 23 6.1 <0.0001 0.16 0.94 0.94 0.17
多重标准
常规标准(T, R，和B的至少2 ） 1713 82.8 261 69.0 <0.0001 0.83 0.31 0.87 0.25
 All 3 cardinal features (T, R, and B) 1360 65.8 161 42.6 <0.0001 0.66 0.57 0.89 0.23
发病不对称，表现不典型 1836 88.8 309 81.7 <0.0001 0.89 0.18 0.86 0.23
缺少发作日期：震颤（3）;刚性（6）;运动迟缓（4）;姿势不稳定（2）;不对称（4）;第一左旋多巴处理（44）;第一麦角灵激动剂治疗（91）;第一nonergoline激动剂治疗（65）;第一金刚烷胺处理（11）;第一COMT抑制剂治疗（42）; first MAO-B inhibitor treatment (344).
试验比较iPD患者具有临床特征的比例。
T =震颤;R =刚性;B =运动迟缓。
非典型特征包括老年痴呆症，早落，重度症状性自主神经异常，快速进展时间，突发症状，幻觉无关的药物，冻结现象，巴彬斯基征和性核上性凝视麻痹。
表4
临床特征诊断有效性报道在医疗记录1确诊后一年内为2,068 IPD和378非IPD病例。

图1
根据症状和用药(曾列入病历)诊断iPD的ROC曲线。

4。讨论

帕金森病登记在覆盖率或准确性上与癌症登记相似，但电子病历为识别IPD患者提供了希望，对大规模基于人群和临床研究具有巨大价值。很少有研究在以人群为基础的样本中描述PD在发病和进展时的症状和表型特征[13，14而且没有一项研究比我们的研究规模更大。许多临床试验、病因学研究或监测研究选择疾病早期患者，以捕获发病患者并限制回忆偏差，但无法在较长时间内随访和重新评估诊断。在诊断后不久确认IPD病例，即使是神经中枢也会导致误诊。我们的数据表明，基于ICD编码的IPD早期诊断中，至少有15-25%是不准确的，这可能是一个保守的估计，因为我们仅依赖于预期具有较高临床准确性的神经专科临床患者[4]。这是通过数据来自美国一个高度专业化的三级医疗诊所，报告说，初步诊断为IPD 800名患者8.1％的后7.6年随访[中重新归类支持15]。使用神经病理学发现较小的研究证实在IPD仅53％的情况下的内<5岁的疾病相比>病程较长后85％的诊断准确性[6]。

一般临床的观点认为，患者的瞳距更经常遇到的震颤和非对称发病，而非典型帕金森病患者更经常遭受运动迟缓，早期下降，严重的自主神经功能异常，而继发性帕金森综合征可能有突然出现症状[1]。然而，我们的图审查表明，在诊断（或向NHR神经系统临床报告第一次访问），有三种主要症状的频率没有区别，目前在不到四分之一姿势不稳了，和非典型特征存在于只有10％-11％的所有非IPD的情况下，确认根据临床特点，即使在神经中心，它是很难做出IPD准确的诊断在疾病的早期。

此外，存在许多不同形式的非ipd帕金森症。例如，多发性全身萎缩(MSA)常伴有自主神经功能障碍、小脑和皮质脊髓缺损[16，17]。进行性核上性麻痹(PSP)患者常表现对称性，早跌倒，垂直核上凝视性麻痹[18]。与路易体痴呆认知障碍(精神的小黑裙),通常结合认知和周期性波动视觉幻觉,先于运动症状(16]。皮质基底节变性（CBD）是困难的临床与其它类型的非典型帕金森[区分的19]。次级帕金森包括药物诱导的或血管综合症。血管性帕金森综合征可与主要下半身的参与和姿势不稳[突然启动16]，但可能会显示在影像学。最近的一项研究报告说，从16例为谁PD无法证实神经病理学上有一个MSA和7 PSP，5周各种神经变性的研究结果，和3个没有发现解释帕金森[6]。总而言之，虽然从长期来看，临床特征可以区分IPD、非典型和继发性PD，但我们的数据证实了在发病后的前5年鉴别诊断不太可能是准确的。我们有超过一半的患者在回顾病历时在NHR系统中有超过10年的PD ICD诊断。当仅依靠临床诊断时，可能有必要放弃对早期诊断的强调，招募事件研究或进行额外的随访和修订ICD分类，因为额外的特征大大提高了诊断的准确性。令人感兴趣的是，经我们的记录复查后被重新分型为非典型或继发性PD的患者往往年龄更大，有更多共病，其中74-100%在2013年的随访中死亡。

一些国家的处方药数据库提供了识别PD患者进行研究的机会。在我们的研究中，大约有一半的IPD和非IPD患者在诊断时服用了PD药物，几乎100%的IPD患者最终接受了PD药物治疗，而非IPD患者的这一比例为80%。因此,识别PD患者的最佳时间仅根据药物也可能5年以上诊断后,在这段时间里,IPD的92%和76%的non-IPD患者接受了一些治疗,它可以决定是否治疗是撤回了可能的迹象没有好处作为非典型帕金森症见过。

虽然左旋多巴仍是最常用的处方药，但在丹麦，许多人首先使用多巴激动剂和/或MAO-B抑制剂进行治疗，这可能是因为推荐给年龄较小(<60岁)或较轻的PD患者，以避免左旋多巴相关的运动并发症[20.]。老年患者有更多症状不典型早期可对左旋多巴辅以后来其他药物开始。最后，患者非典型PD可以是响应少和接收更小的剂量左旋多巴[21]。因此，这种治疗模式可能有助于改善电子记录只是基于研究诊断的准确性。

PD研究的主要，迄今为止难以实现的目标是开发神经保护或疾病修饰疗法能够阻止或延缓疾病进展。招募患者早日进入临床试验导致不同的表型混合在一起。Nondopaminergic症状，如姿势不稳，植物神经功能紊乱，并在诊断老年痴呆症被认为更快的进展和残疾的主要预测在第一个五年疾病[14，但是我们的数据表明，在诊断的5年内，这些症状在不到50%的非IPD患者和不到20%的IPD病例中被观察到。基于病历数据提高诊断准确性对于未来的病历关联研究是至关重要的，这将有助于识别新的病因因素和治疗方式，并有助于锁定疾病的亚型和进展。

综上所述，我们对丹麦NHR中以ICD代码作为IPD初级诊断的患者的回顾证实，最初入选研究的患者中只有75-85%患有IPD。因此，我们的数据表明，需要开发电子数据源，不仅要提供ICD代码信息，还要提供基本症状和非典型症状、发病对称性、共病和所有PD患者的治疗方式信息。为了对IPD的预测有效性提供最充分的信息，这些数据需要联合使用，患者需要对疾病进行至少5年的随访，以提高仅依赖记录关联的研究的诊断准确性。

伦理审批

该研究方案已获丹麦数据保护署(丹麦数据保护署)批准。和UCLA-IRB。

利益冲突

作者声明，本论文的发表不存在任何利益冲突。

致谢

感谢丹麦哥本哈根的丹麦癌症协会研究中心Christina F. Lassen，医学博士，Liselotte Himmerslev, m.s.，项目执行和数据收集。这项研究得到了美国国立卫生研究院NIEHS的支持。R01ES013717。

补充材料

图1所示。显示1年后根据症状和PD药物诊断IPD的ROC曲线。

表1。显示临床特征对IPD和非IPD患者根据症状和药物的诊断价值。

表2显示了在任何时间在病历中登记的医疗救治。

  1. 补充材料

参考

  1. D. J. Gelb, E. Oliver, S. Gilman，《帕金森病的诊断标准》，神经病学档案卷。56，没有。1，第33-39，1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. E. J. Newman, K. Breen, J. Patterson, D. M. Hadley, K. A. Grosset，和D. G. Grosset，“苏格兰西部610名全科医生帕金森病诊断的准确性，”运动障碍卷。24，没有。16，第2379至2385年，2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. R. Bhidayasiri和H. Reichmann，“帕金森病的不同诊断标准:陷阱是什么?”神经传递杂志卷。120，没有。4，第619-625，2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. A. J.休斯，S. E.丹尼尔，Y.奔什洛莫和A. J.酒糟，“在一个专家运动障碍服务帕金森综合征的诊断的准确性，”脑第125卷，no。2002年，第861-870页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. A. J.休斯，Y.奔什洛莫，S. E.丹尼尔和A. J.酒糟，“哪些功能，提高临床诊断帕金森病的准确性临床病理研究”神经学卷。42，没有。6，第1142至1146年，1992。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. C. H.阿德勒，T. G.海滩，J.G。赫兹国际等人，“低临床诊断的早期VS先进帕金森病精度。临床病理研究”神经学第83卷，no。5，第406-412页，2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. A.施拉格，Y.奔什洛莫和N.奎因，“如何有效的是帕金森病在社区临床诊断？”神经病学，神经外科和精神病学杂志卷。73，没有。5，第529-534，2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. E.林格先生，J. L. Sandegaard和M. Rebolj，“丹麦国家病人登记册，”斯堪的纳维亚公共卫生杂志第39卷，no。7、附录，2011年第30-33页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. L. Wermuth, C. F. Lassen, L. Himmerslev, J. Olsen，和B. Ritz，《基于医院登记的帕金森病诊断的验证》，丹麦医学杂志卷。59，没有。3，文章A4391，2012。视图:谷歌学术搜索
  10. M. E.察尔森，P.庞培，K. L.强麦，和C. R.麦肯齐，“在纵向研究的预后分类合并症的新方法：开发和验证，”杂志慢性病卷。40，没有。5，第373-383，1987。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. B. Ritz, P. Lee, C. F. Lassen，和O. A. Arah，“帕金森病和吸烟复发:戒烟容易是疾病的早期迹象，”神经学第83卷，no。16，第1396年至1402年，2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  12. A. J.休斯，S. E.丹尼尔L.基尔福德和A. J.酒糟，“临床诊断原发性帕金森病的准确度：100例临床病理研究”中华神经科神经外科与精神病学的卷。55，没有。3，第181-184，1992。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. D. C. Velseboer, M. Broeders, B. Post等，“新诊断PD的运动障碍、残疾和生活质量的预后因素，”神经学第80卷，no。7，第627-633页，2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. A. Yoritaka，Y.博扬，M.高梨等人，“1453名患者的运动和非运动症状与帕金森氏症患病率和风险，”帕金森症和相关疾病第19卷，no。8，第725-731页，2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. J.扬科维奇，A. H.拉杰普特，M. P.麦克德莫特和D. P. Perl中，“诊断早期帕金森病的演变，”神经病学档案第57卷，no。369-372页，2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. N.奎因，“帕金森识别和鉴别诊断，”英国医学杂志第310卷，no。6977，第447-452页，1995。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. S. Gilman, G. K. Wenning, P. A. Low等，“诊断多系统萎缩的第二共识声明”，神经学卷。71，没有。9，第670-676，2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. Y.大崎，Y.奔什洛莫，A. J. Lees等人，“临床诊断进行性核上性麻痹的精度，”运动障碍第19卷，no。第181-189页，2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. N. P.秸秆和R. L.瓦，“皮质基底节变性”在神经学研讨会卷。21，没有。1，第49-58，2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. B. S.康诺利和a . E.朗，《帕金森病的药理治疗:综述》，在美国医学协会卷。311，没有。16，第1670至1683年，2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. C. W. Christine和M. J.阿米诺夫，“帕金森综合征的临床分化：预后和治疗相关性，”医学的美国杂志第117卷，no。2004年，第412-419页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权所有©2015年琳恩Wermuth阁下等。这是下发布的开放式访问文章知识共享署名许可，允许在任何媒体中不受限制地使用、发布和复制原创作品，只要原稿被正确引用。

更多相关文章

1450 的观点 | 447 下载 | 1 引用
PDF 下载文献 引用
下载其他格式更多
ePub文件
XML
为了打印副本订购

相关文章

我们致力于尽快、安全地分享与COVID-19有关的发现。任何提交COVID-19论文的作者，请在以下地址通知我们help@hindawi.com以确保他们的研究是快速跟踪和尽快预印本服务器上公布。我们将针对与COVID-19接受的文章中提供的出版费用减免无限。注册在这里作为一个评论家，以帮助快速跟踪新的意见书。