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亚希尔哈桑Siddique Falaq纳兹、Smita以太Ambreen法蒂玛,塞巴Khanam,拉胡尔,法赫德阿里,赛义德·费兹Mujtaba,默罕默德·费萨尔, ”的影响积雪草的叶提取转基因的膳食补充剂果蝇帕金森病模型”,帕金森病, 卷。2014年, 文章的ID262058年, 11 页面, 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/262058
的影响积雪草的叶提取转基因的膳食补充剂果蝇帕金森病模型
文摘
的作用积雪草的l .叶提取转基因研究果蝇果蝇模型表达正常的人类α-核蛋白(h -αS)的神经元。的叶提取物制备丙酮和受到了gc - ms分析。c . asiatica提取的最终浓度0.25,0.50,和1.0μL /毫升与饮食和苍蝇被允许混合喂养24天。提取的影响,研究了在攀爬能力,活动模式,脂质过氧化作用,蛋白质羰基含量、谷胱甘肽含量,glutathione-S-transferase转基因的大脑活动果蝇。提取苍蝇PD模型结果的风险敞口显著延迟损失的攀爬能力和活动模式,减少氧化应激(在PD苍蝇的大脑比未经处理的PD苍蝇。研究结果表明,c . asiatica叶提取物是有效的减少PD症状在转基因果蝇帕金森病模型。
1。介绍
积雪草的通常被称为印度彭妮麦芽汁中发现印度的沼泽地区。它是使用在中国传统和阿育吠陀医学1]。它可以吃新鲜的或可能加工成茶/果汁各种疾病包括伤口愈合、支气管炎、哮喘、胃、肾脏问题,尿道炎,肝脏疾病,抗过敏药,抗癌,降血压药和其他疾病2]。帕金森病(PD)是一种慢性神经退行性疾病的特点是进步的损失在黑质致密部多巴胺能神经元的大脑(中期3]。运动功能障碍是帕金森病的临床症状之一,与多巴胺神经元的死亡(4]。路易小体的积累、多巴胺能神经元,和攀爬能力一直在报道转基因果蝇(5]。野生型的过度表达α-核蛋白是有毒的细胞分裂和超表达的变异形式A53T或A30P表现出更大的毒性6]。研究已经进行了氧化应激和线粒体功能障碍,最终导致神经功能障碍和细胞死亡(7]。PD的发病机制的研究一直在快速增强的发展不同的模型,这些模型已被证明是非常有用的对于理解神经退化的机理和可能的神经保护策略(7]。植物有药用价值获得了重要性,因为它们对人类健康有益的影响护理(8]。在目前研究的影响积雪草的叶提取物,研究了PD模型转基因果蝇。
2。材料和方法
2.1。叶提取物的制备
的叶子c . asiatica收集从森林研究所的托儿所(星期五),乌吉(94517年加入数量)。提取制备根据我们的早期作品中描述的协议9]。
2.2。分析c . asiatica通过气相提取
GC - ms分析使用跟踪执行GC ultragas色谱仪连接到一个量子XLS质谱仪(美国佛罗里达州热科学)。GC是配备TG-5MS毛细管柱(30 m×0.25×0.25毫米身份证μ膜厚度)组成的固定相5%苯和95%甲基聚硅氧烷。少注射在CT进行分割模式的喷油器温度260°C。氦气作为载气流速为1.1毫升/分钟。烤箱温度编程如下:最初的烤箱温度举行70°C 2.0分钟,然后增加到210°C的速度20°C / min,然后增加到290°C举行10°C /分钟的速度为13.0分钟。离子源和传输线温度为220°C和290°C,分别。鉴定的化合物是由比较他们与NIST质谱库中可用的工具。
2.3。果蝇股票
转基因果蝇的人类-核蛋白表达野生型(h -α无人机控制神经元”(w (];P {w (+ mC) = UAS-Hsap / SNCA。F}“5 b和GAL4”w (];P {w [+ mC] = GAL4-elavL}”从布卢明顿3了果蝇股票中心(印第安纳大学布卢明顿,)。当无人机的男性——(上游激活序列)Hsap / SNCA。F株交叉GAL4-elav的女性。L(亦然),后代将表达人类α年代的神经元(5]。
2.4。果蝇文化和跨越
苍蝇是培养标准果蝇食品含有琼脂、玉米粉、糖和酵母25°C ()[10]。穿过被设置为我们的早期作品中描述11]。首先,攀登试验进行PD苍蝇和UAS-Hsap / SNCA。F(控制)。另一组苍蝇PD是允许分别以不同剂量c . asiatica提取混合饮食中。c . asiatica提取了饮食的最终浓度为0.25,0.50和1.0μL /毫升。PD苍蝇也暴露在10−3L-dopamine M。UAS-Hsap / SNC。F作为控制。控制苍蝇分别允许剂量的选择上觅食c . asiatica提取。
2.5。果蝇攀登化验
登山测定了所描述的彭德尔顿et al。12]。十个苍蝇被放置在一个空的玻璃小瓶(10.5厘米×2.5厘米)。一条水平线是8厘米以上瓶的底部。苍蝇已经适应了10分钟后在室温下,控制和治疗组随机化验,共有10道。计算平均值,然后平均,得到一组平均值和标准错误。所有行为研究进行了25°C标准闪电的条件下。
2.6。果蝇活动模式
从第12天苍蝇的活动(雄性)分析了所有治疗组的血压果蝇活动监视器(美国TriTek)。活动记录每小时384 h和数据分析了动态图表J软件。结果表现为卡方检验周期图(13]。
2.7。脂质过氧化作用分析
脂质过氧化反应测定大脑匀浆进行根据Siddique描述的过程等。10,11]。试剂1 (R1)是由溶解1-methyl-2-phenylindole 0.064 g为30毫升的乙腈10毫升的甲醇添加卷到40毫升。37%盐酸作为试剂的制备R2。stereozoom显微镜下苍蝇的大脑被孤立在冰冷的三羟甲基氨基甲烷HCl液(20毫米)(10大脑/组;五个复制/组)。匀浆制备三羟甲基氨基甲烷HCl液和离心机3000 g 20分钟,随后上层清液收集。1300年在一个微型离心机管μL (R1。一个卷1μL的上层清液添加了300μL R2涡和孵化45°C 40分钟。孵化后,管冷却在冰和离心机在4°C 15000 g 10分钟。所有样品都在586海里。
2.8。蛋白质羰基含量估计
蛋白质羰基含量估计根据协议所描述的霍金斯et al。14]。脑匀浆稀释的蛋白质含量约1毫克/毫升。约250μ每个稀释的L匀浆分别摄于埃普多夫离心管。它250年μL(10毫米2,4-dinitrophenyl肼(盐酸溶解在2.5)补充说,漩涡,在黑暗的20分钟。约125μL 50% (w / v)三氯乙酸(TCA)补充说,混合充分,孵化−20°C,持续15分钟。在4°C管被离心10分钟9000 rpm。上层清液都被丢弃而获得的颗粒被冰冷的乙醇洗两次:乙酸乙酯(1:1)。最后球再溶解在1毫升的6 M盐酸胍和吸光度是阅读370海里。
2.9。估计谷胱甘肽(GSH)含量
的谷胱甘肽(GSH)含量估计colorimetrically使用Ellman试剂(DTNB)根据描述的过程15]。浮在表面的沉淀与4%磺基水杨酸的比率(4%)1:1。样本保存在4°C 1小时,然后进行离心10分钟的5000 rpm在4°C。550年的试验混合物由μ100年0.1磷酸盐缓冲剂,Lμ上层清液L, 100μDTNB L。OD阅读412海里,结果表示为μ摩尔的谷胱甘肽/克组织。
2.10。估计Glutathione-S-Transferase(销售税)活动
glutathione-S-transferase活动由Habig等的方法。16]。反应混合物由500μ150年0.1磷酸盐缓冲剂,LμL(10毫米CDNB, 200年μL(10毫米减少谷胱甘肽,50μ上层清液的L。OD在340海里,酶活性表达为μ摩尔的CDNB轭合物/分钟/毫克的蛋白质。
2.11。统计分析
统计分析是通过使用Statistica软Inc .各种飞行组在统计学上的平均值相比,使用一个未配对的学生群体以及。
3所示。结果
的化合物存在于丙酮提取的叶子c . asiatica运用gc - ms法分析鉴定(图1)。气相色谱显示8主要化合物浓度最高的存在。他们的保留时间(RT)、分子式、分子量(MW)的叶子c . asiatica展示在表1。gc - ms分析表明,丙酮提取主要组成的β-elemene、苯、1,1′-oxybis, bicyclotrimethyl-8-methylene,α蛇麻烯,α-cadinol 2-hexadecen-1-ol 3、7、11日15-tetramethyl, neophytadiene。数据2(一个)- - - - - -2 (g)质谱的分裂模式和结构的化合物从叶中提取提取并通过NIST图书馆的gc - ms证实。这些峰值匹配相似性指数(SI)大于70% NIST图书馆。一些主要的山峰在植物提取物列出血或杂质。首先攀登试验进行控制和PD的苍蝇。的爬响应控制苍蝇没有改变评估的24天,但从12天,PD苍蝇的反应明显降低与控制(图3;)。因此治疗期间被选为24天,爬测定24天后执行不同剂量的接触c . asiatica提取。PD苍蝇的0.25,0.50,和1.0μL /毫升c . asiatica提取显示存在剂量依赖的相关性显著延迟的损失上升(图的能力4;)。选中的剂量的c . asiatica没有任何影响的攀爬能力控制苍蝇(图4)。研究收集的数据模式的活动果蝇活动监视器(坝)是由卡方分析周期图。为控制苍蝇的数量显著峰值(数据5(一个)和5 (b))与PD苍蝇(数字6(一)和6 (b))。延迟的活动模式存在剂量依赖的相关性在PD苍蝇暴露在0.25,0.50,1μL /毫升c . asiatica叶提取物(数据7(一),7 (b),8(一个),8 (b),9(一个),9 (b))。没有变化的活动模式控制苍蝇暴露在0.25,0.50,1μL /毫升c . asiatica提取观察(数字10 (),10 (b),(11日),11 (b),12(一个),12 (b))。PD果蝇接触到10−3M的多巴胺还显示推迟活动(数据的损失(13日)和13 (b))。脂质过氧化作用的结果(图所示14)。存在剂量依赖的相关性显著减少脂质过氧化反应的平均吸光度值估计在PD苍蝇暴露在0.25,0.50和1.0μL /毫升c . asiatica提取比未经处理的PD苍蝇(图14;)。的曝光剂量的选择c . asiatica提取没有任何增加的平均吸光度值估计脂质过氧化(图14)。蛋白质羰基含量的结果PD苍蝇的大脑(图所示15)。存在剂量依赖的相关性下降的平均吸光度值估计蛋白质羰基含量在果蝇接触到0.25,0.50和1.0μL /毫升c . asiatica提取比未经处理的PD苍蝇(图15;)。没有观察到蛋白质羰基含量增加控制苍蝇暴露剂量的选择c . asiatica提取(图15)。
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获得的结果为总谷胱甘肽(GSH)含量(图所示16)。谷胱甘肽含量的增加存在剂量依赖的相关性在PD苍蝇暴露在0.25,0.50,1μL /毫升c . asiatica提取(图16)。控制果蝇接触到0.25,0.50,1μL /毫升c . asiatica提取物也表现出剂量依赖性增加谷胱甘肽含量比未经处理的控制苍蝇(图16)。估计的结果glutathione-S-transferase (GST)活动(图所示17)。显著增加销售税的活动在PD苍蝇(图17)。PD苍蝇的0.25,0.50,1μL /毫升c . asiatica提取显示剂量依赖性降低消费税活动(图17)。没有销售税增加活动在控制苍蝇暴露在0.25,0.50,1μL /毫升c . asiatica提取(图17)。
4所示。讨论
本研究的结果表明,叶中提取的c . asiatica是有效的减少PD症状表达转基因果蝇。c . asiatica提取在100、200和300毫克/公斤显示存在剂量依赖的相关性对氧化应激的保护作用17]。Asiaticoside,萜类化合物皂素c . asiatica发现保护多巴胺能神经元,得罪1-methyl-4-phenyl 1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)。MDA含量显著降低,治疗后的谷胱甘肽水平显著增加asiaticoside [4]。在一项研究中,c . asiatica粉被发现降低低密度脂蛋白的水平相比,控制大鼠(2]。积雪草酸也被报道是预防鱼藤酮或H2O2SH-SY5Y诱导细胞损伤和已经提出开发代理PD治疗(7]。
丰富的突触前终端相关联α-核蛋白聚集负责突触病理学和神经退化18]。破坏神经元(PD患者)已报告生成过氧化氢和自由基(19]。在我们目前的研究转基因模型果蝇表达人类α-核蛋白,显著减少脂质过氧化反应和蛋白质羰基含量观察果蝇不同剂量的接触c . asiatica。获得的结果在我们的研究结果支持了Haleagrahara和Ponnusamy8)的补充c . asiatica提取了脂质过氧化反应和蛋白质羰基含量大鼠的纹状体和海马。治疗干预,能有效地减速的速度退化在黑质致密部可以添加多年的流动性和降低发病率与PD (19]。因此,人们一直注意识别α-核蛋白聚合或自由基抑制剂的拾荒者(20.]。c . asiatica提取报道减少脂质过氧化反应和蛋白质羰基含量老龄大鼠的大脑(21]。分离出的化合物之一c . asiatica,madecassoside,有效恢复MPTP-induced PD症状的神经保护效应包括换向抗氧化活性的损耗,增加的比率bcl - 2 /伯灵顿,和BDNF蛋白表达的增加22]。我们以前的研究桉树citriodora和Salvadora persica叶提取物显示出PD模型中的保护作用果蝇表达人类α-核蛋白(23,24]。天然抗氧化剂如芹黄素(25),姜黄素(11),抗坏血酸(26),姜辣素(27),和葡萄中提取28)的延迟的损失攀爬能力和减少氧化应激在PD模型苍蝇的大脑。在我们的gc - ms分析β-elemene报道为某些肿瘤细胞有抗增殖作用(29日]。蛇麻烯报道产生抗炎效果,还对肿瘤坏死因子-抑制的影响α- / (TNF -α)和interleukin-1β(IL1B) [30.]。α-Cadinol是一种抗真菌(31日和王亚南32]。C14H14O是花生酸,饱和脂肪酸(33],C20.H40O2植烷酸,支链脂肪酸,其代谢产物已报告绑定或激活转录因子(34]。
实验模型上的各种研究表明,氧化应激在神经退行性疾病中起着重要作用[35]。因此,脂质过氧化作用和蛋白质羰基(PC)含量测定的大脑果蝇氧化应激的标记。法律流程外包代表一个可靠的自由基生成和标记表明膜损伤(36]。氧化应激导致的损伤脂质、蛋白质和DNA (37]。在我们目前的研究中,重大的变化活动的销售税和谷胱甘肽和MDA的内容证实了氧化应激在PD苍蝇由于-核蛋白聚集或路易小体的形成。MDA含量表明活性氧的生成和显著增加消费税活动中观察到PD苍蝇,响应减轻自由基可能产生的不利影响疾病的发展。谷胱甘肽的耗竭内容在PD苍蝇。谷胱甘肽含量的减少由于氧化应激产生的α-核蛋白的聚合。控制苍蝇的治疗c . asiatica提取谷胱甘肽含量的增加。不同剂量的PD苍蝇的接触c . asiatica提取导致谷胱甘肽含量的增加和减少销售税和MDA含量。在我们目前的研究结果的基础上防止帕金森病症状的可能机制c . asiatica提取(图所示18)。这些研究结果与发现并发的其他工人c . asiatica提取已报道降低MDA水平;增加SOD,谷胱甘肽水平在不同实验模型(38]。类黄酮的膳食补充显示改善认知功能可能通过保护脆弱的神经元,增强现有神经元函数或通过刺激神经再生(39]。复杂的大脑果蝇学习和记忆的能力。几乎所有主要的类的离子通道受体和神经递质类似于人类由专门的细胞类型中发现果蝇大脑(40]。
5。结论
叶中提取的c . asiatica有效地减少氧化应激在PD模型苍蝇的大脑也会延误损失的攀爬能力和活动模式。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
确认
作者感谢主席,动物学,提供实验室设备。苍蝇的实验从布卢明顿购买果蝇股票中心,生物学系,印第安纳大学布卢明顿,美国。
引用
- d·辛格,r·古普塔和s . a . Saraf草药被他们足够安全吗?概述”,食品科学与营养的关键评论,52卷,不。10日,876 - 898年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Hussin a . a·哈米德·s·穆罕默德,n .群f . Bakar和s . p .卡片”调制的脂质代谢积雪草的在氧化应激大鼠。”食品科学杂志,卷74,不。2,H72-H78, 2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- b . Kartika p .来自h·拉赫曼,“草药治疗帕金森症:一个评论,”国际制药科学审查和研究杂志》上,5卷,不。3、185 - 191年,2010页。视图:谷歌学术搜索
- l·m·c·l·徐问:z . Wang太阳et al .,“Asiaticoside:注射衰减引起的神经毒性的MPTP药物在帕金森症的老鼠模型通过维护氧化还原平衡和调控的比率bcl - 2 /伯灵顿,”药理生物化学和行为,卷100,不。3、413 - 418年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . b . Feany和w·w·本德帕金森病的果蝇模型”,自然,卷404,不。6776年,第398 - 394页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Recchia p . Debetto a .黑人赶走,s·d·圣伽步,p . Giusti。”α-核蛋白和帕金森症”,美国实验生物学学会联合会杂志,18卷,不。6,617 - 626年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y, H .叮,m .徐和j·高,“保护积雪草酸对鱼藤酮的影响——或H2O2在SH-SY5Y全身损伤细胞,”神经化学研究,34卷,不。4、746 - 754年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- n Haleagrahara和k . Ponnusamy”的神经保护作用积雪草的提取(CAE)在年龄Sprague-Dawley老鼠实验诱导帕金森症,”《毒理学科学杂志》上,35卷,不。1,41-47,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 黄懿慧Siddique g . Ara t .乞讨,m·费萨尔·m·艾哈迈德·m·阿夫扎尔,“Antigenotoxic的角色积雪草的l .提取对醋酸环丙孕酮人工培养的淋巴细胞,诱导基因毒性损伤”毒理学体外,22卷,不。1 - 17,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 黄懿慧Siddique s乔蒂和f·纳兹”,表儿茶素没食子酸盐膳食补充剂对转基因的影响果蝇帕金森病模型”,《膳食补充剂,11卷,不。2、121 - 130年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 黄懿慧Siddique g . Ara s Jyoti et al .,“转基因的姜黄素的保护作用黑腹果蝇帕金森病模型”,替代医学研究,卷2,7号到9号,2012页。视图:谷歌学术搜索
- r·g·彭德尔顿首脑,m·赛义德·r·希尔曼,“影响药理代理人在转基因帕金森病模型黑腹果蝇”,药理学和实验治疗学杂志》上,卷300,不。1,第96 - 91页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 罗和c·p·Kyriacou”运动活动节奏的分析果蝇”,自然的协议,1卷,不。2、559 - 568年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c·l·霍金斯·e·摩根和m·j·戴维斯,“量化蛋白质改性的氧化剂,”自由基生物学和医学,46卷,不。8,965 - 988年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d . j . Jollow j·r·米切尔,n . Zampaglione和j·r·吉列“Bromobenzene-induced肝坏死。保护作用的谷胱甘肽和证据3、4溴苯氧化肝毒素的代谢物,”药理学,11卷,不。3、151 - 169年,1974页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- w·h·Habig m·j·帕布斯特g . Fleischner z Gatmaitan, i m·阿里亚斯和w·B·Jakoby”的身份与连接蛋白谷胱甘肽S转移酶B,肝脏的主要结合蛋白”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷71,不。10日,3879 - 3882年,1974页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . h . Veerendra Kumar和y . k . Gupta”的效果积雪草的在认知和氧化应激在intracerebroventricular链脲霉素的阿尔茨海默病模型大鼠,”临床和实验药理学和生理学,30卷,不。5 - 6,336 - 342年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- b·托马斯和m·f·比尔“帕金森病,”人类分子遗传学,16卷,不。2,R183-R194, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . Fahn“内生毒素假说帕金森病的病因和试点试验高剂量的抗氧化剂,以减缓疾病的进展,”纽约科学院上卷,570年,第196 - 186页,1989年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d . a . m . Amer g·b·欧文和o·m·a . El-Agnaf”的抑制剂α-核蛋白齐聚反应和毒性:未来治疗帕金森病及相关疾病,战略”大脑研究实验,卷173,不。2、223 - 233年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Subathra s Shila m·a·戴维和c . Panneerselvam“新兴的角色积雪草的在改善老年性神经抗氧化状态。”实验老年学,40卷,不。8 - 9,707 - 715年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- C.-L。徐,r . j . Zhang L.-F。李,S.-P。马,”神经保护效应madecassoside早期注射引起的帕金森病MPTP药物的老鼠,”Fitoterapia卷,90年,第118 - 112页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 黄懿慧Siddique s . f . Mujtaba s乔蒂的gc - ms分析,“纳兹桉树citriodora叶提取的膳食补充转基因及其作用果蝇帕金森病模型”,食品和化学毒物学卷,55 29-35,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 黄懿慧Siddique t .乞讨,f·纳兹et al .,”的影响Salvadora persica叶提取物在转基因果蝇帕金森病模型”,神经病理学和实验神经学杂志》上,第73卷,第597页,2014年(摘要)。视图:谷歌学术搜索
- 黄懿慧Siddique t .乞讨,f·纳兹et al .,“芹黄素延长寿命,改善帕金森病模型的活动模式苍蝇,“神经病理学和实验神经学杂志》上,第73卷,第598页,2014年。视图:谷歌学术搜索
- 汗,身高,纳兹,释迦,m·阿夫扎尔和黄懿慧Siddique”效应L-ascorbic酸的攀爬能力和大脑的蛋白质含量果蝇帕金森病模型”,国际神经科学杂志》上,卷122,不。12日,第709 - 704页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . t .乞讨,黄懿慧Siddique Jyoti et al .,“姜辣素的影响在转基因的大脑氧化应激果蝇帕金森病模型”,神经病理学和实验神经学杂志》上,第73卷,第598页,2014年。视图:谷歌学术搜索
- j .长h .高,l .太阳和x Zhao-Wilson j . Liu葡萄提取物保护线粒体免受氧化损伤,提高运动功能障碍和延长寿命果蝇帕金森病模型”,抗衰老研究,12卷,不。5,321 - 331年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- Y.-Q。姚明,x叮,研究。贾,C.-X。黄,Y.-Z。王,中州。徐,”beta-elemene在胶质母细胞瘤细胞的抗肿瘤效应取决于p38 MAPK激活,“癌症的信,卷264,不。1,第134 - 127页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e·s·费尔南德斯·g·f·斯•r . Medeiros et al .,“抗炎化合物alpha-humulene和(−)——的影响反式石竹烯孤立的精油科迪亚verbenacea”,欧洲药理学杂志,卷569,不。3、228 - 236年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- C.-L。Ho P.-C。廖,大肠I.-C。王,研究。安和苏阿,”叶精油的成分和抗真菌的活动Neolitsea parvigemma来自台湾。”自然产品交流》第六卷,没有。9日,第1360 - 1357页,2011年。视图:谷歌学术搜索
- Y.-T。东,c c。黄,S.-T。何鸿燊et al .,”叶精油的具有生物活性的植物化学物质樟属osmophloeum防止脂多糖/ D-galactosamine(有限合伙人/ D-GalN)全身急性肝炎在老鼠身上,“农业与食品化学杂志》上卷,59号15日,第8123 - 8117页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . Beare-Rogers a .他和j . v .河中沙洲”词汇的脂质营养(IUPAC技术报告),“纯粹与应用化学,卷73,不。4、685 - 744年,2001页。视图:谷歌学术搜索
- j . Gloerich n . Van沼泽g·A·詹森et al .,“phytol-enriched饮食诱发脂肪酸代谢的变化通过PPAR在老鼠α端依赖和独立通路。”脂质研究期刊》的研究,46卷,不。4、716 - 726年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- n . a . Simonian和j·t·科伊尔“氧化应激在神经退行性疾病,”药理学和毒理学的年度审查36卷,第106 - 83页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·阿里首脑,s . Pandey et al .,“粉煤灰渗滤液诱导氧化应激在淡水鱼鲤鱼punctata(布洛赫),“国际环境,30卷,不。7,933 - 938年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . w .觉得p . k .香港a Hoetzel et al .,“氧化应激的细胞死亡机制”抗氧化剂和氧化还原信号,9卷,不。1,49 - 89年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y赵,p .蜀,y . Zhang et al .,“积雪草的对氧化应激和脂质代谢的影响在hyperlipidemic动物模型,”氧化医学和细胞寿命ID 154295条,卷。2014年,7页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d . Vauzour k . Vafeiadou a . Rodriguez-Mateos c . Rendeiro和j·p·e·斯宾塞”类黄酮的神经保护潜力:一个多样性的影响,“基因与营养,3卷,不。3 - 4、115 - 126年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- A . m . Celotto和m·j·帕拉迪诺”果蝇:“模型”模型系统研究神经退化。”分子的干预措施,5卷,不。5,292 - 303年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
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