帕金森病中神经炎症和Kynurenine通路的参与

γ Kynurenine通路通过激活小胶质细胞参与多巴胺能神经退行性过程的可能作用:帕金森病与小胶质细胞的慢性激活有关，也可由LPS或鱼藤酮治疗诱导。经典的小胶质细胞活化释放神经毒性物质，包括活性氧(ROS)和促炎细胞因子INF-， Kynurenine途径(KP)的有效激活剂。活化的小胶质细胞中的KP导致3HK和QUIN的上调。3HK的毒性主要是转化为ROS的结果。活性氧(ROS)和门冬氨酸(NMDA)受体介导的兴奋性毒性共同作用导致神经元功能障碍和死亡。然而，通过KP激活神经元产生的吡啶甲酸(PIC)具有保护神经元免受奎恩诱导的神经毒性的能力，是NMDA激动剂。小胶质细胞可因促炎介质和死亡神经元的刺激而过度激活，并导致进一步的小胶质细胞活化和小胶质细胞增生的持续循环。过度的小胶质细胞增生会引起邻近神经元的神经毒性，导致神经元死亡，促进帕金森病的进展。