研究文章
神经保护和功能恢复与减少小胶质激活mGluR2/3受体的选择性激活后在帕金森病的啮齿动物模型
图1
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延迟(48小时后病变)subchronic intranigral管理24项目(10 nmol 4L)变弱6-OHDA体内毒性。散点图显示(a)的平均损失百分比±王新宏。m nigral TH +细胞和(b) NeuN +细胞在每个治疗组(车辆= 10,24项目,= 8)。请注意,6-OHDA诱发一个等价的减少TH和SNc NeuN +细胞,这是明显的减毒后延迟管理24项目(10 nmol)。2、车辆和4项目(2-tailed学生以及)。(c) - (f)代表显微照片(40)的过氧化物酶染色TH和SNc NeuN +细胞从每个治疗组,也显示了ROI包括SNc用于细胞计数,规模200酒吧m。(c) TH, 6-OHDA +车辆,(d) NeuN 6-OHDA +车辆,(e), 6-OHDA + 24项目(f) NeuN 6-OHDA + 24项目。
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