强化治疗前列腺癌与体力活动

文摘

在过去的十年中,大量的数据表明,肥胖男性经验治疗前列腺癌后生存的损害。虽然方法对抗肥胖是至关重要的前列腺癌患者,新数据显示整体代谢改善伴随增加的活动水平和剧烈运动减肥。沿着这些线路,大量的数据表明,改善前列腺癌特异的治疗后结果伴随着这些活动水平。本文讨论了提高活动水平的代谢机制和运动可以帮助改善结果前列腺癌治疗的同时降低治疗的副作用。

1。简介:前列腺癌、肥胖和代谢健康

1985年,肿瘤放射治疗组(RTOG)着手检查的好处激素疗法治疗前列腺癌。RTOG 85 - 31 945人随机与局部晚期前列腺癌放疗(RT)和直接(并发)与延迟雄激素剥夺疗法(ADT) [1]。研究揭示,受益的立即ADT,现在照顾男人的标准进行明确的RT对高危前列腺癌。其他一些研究也显示类似的生存利益的ADT RT (2,3]。有趣的是,子集分析的长期结果从另一个积极的ADT研究显示,这些患者没有共病病史,如心肌梗死或糖尿病,可能不会获得类似的好处(4]。

RT和ADT工作通过干扰肿瘤细胞的复制。RT主要造成肿瘤细胞损伤通过直接和间接通过自由基的生成DNA损伤。ADT治疗前列腺癌的机制仍然难以捉摸,它被认为工作主要通过减少参与细胞循环调节基因的转录和扩散5]。循环雄激素睾酮和双氢睾酮(DHT)绑定到雄激素受体在前列腺和前列腺癌细胞,导致基因转录。ADT实现通过医疗或手术阉割减少循环雄激素水平。结合,是觉得ADT可以使敏感细胞增强破坏RT。

虽然RTOG 85 - 31显示好处立即ADT,进一步分析数据显示,这些患者的体重指数(BMI) 30或更多的有一个重要的损害在前列腺癌特异的生存6]。这是第一个主要的随机试验来说明健康的代谢状态的重要性对前列腺癌患者在治疗期间和治疗后。其他流行病学数据已经证实这种关系(7),显示增加前列腺癌转移在肥胖男性8]。在一个荟萃分析出版于2011年,据估计,每5公斤/ m²增量在BMI有生化复发的风险高21%和20%的前列腺癌特异的死亡率的风险更高(9]。

尽管BMI无法提供一个准确量化的肌肉,骨骼,和脂肪组织,它已被证明是有用的作为一个粗糙的过度肥胖。因此,BMI与其他生理因素的特征代谢失调和代谢综合征(10]。代谢综合征,也被称为胰岛素不敏感综合征,是指中央肥胖除了以下两个风险因素:血糖升高,胰岛素抵抗,甘油三酯升高,降低高密度脂蛋白(HDL),和高血压11]。这种代谢状态已被证明有可能为肿瘤细胞提供一个增强的能力抵抗损害RT (12],而肥胖导致的状态变更的睾丸激素,雌激素,胰岛素,胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)和瘦素、激素与前列腺癌有关,这可能会干扰激素治疗(13]。沿着这些线路,几个原因贫困结果的相关性前列腺癌患者来说也有过剩的脂肪组织存在,将在下面讨论。

炎症和脂肪组织作为一个内分泌器官。肥胖病人经历了贫穷的结果RTOG 85 - 31所示。类似的发现揭示了更糟糕的结果在肥胖男性前列腺切除术治疗前列腺癌(14,15]。在这些研究中,肥胖男性有更高的年级肿瘤,生化失败率高,手术后和积极的风险增加利润。额外的数据显示,脂肪组织作为一个内分泌器官分泌炎症激素称为发病,与胰岛素抵抗相关(16]。胰岛素抵抗导致提升的循环胰岛素水平,血清葡萄糖,和炎症,所有因素可能会导致癌症的进展,随着体重增加和贫穷对癌症治疗的反应(17]。

新研究已经涉及中央肥胖和腰围与体重指数,是罪魁祸首,导致与肥胖相关的健康风险由于脂肪组织的生理机制作为一个内分泌器官,导致全球代谢功能障碍(18]。男性倾向于集中积累脂肪组织,这是一个关注的前列腺癌患者(参考图1)。

一些炎症影响造成多余的脂肪组织通过发病的分泌。这些包括调节异常的细胞增长,刺激血管生成和细胞外基质重构有利于肿瘤进展和复发19]。脂肪细胞分泌炎症介质的肿瘤坏死因子-α(TNF -α)和白介素6 (il - 6),促进癌症诱导(20.]。都与短生存,更糟糕的疾病,转移在前列腺癌患者21]。第三个常见的炎症因子释放的脂肪组织是c反应蛋白(CRP) (22]。CRP与肥胖和中央肥胖和预测为贫困的结果在转移性前列腺癌的男性,独立的血清PSA (23]。类似的结果被认为与乳腺癌幸存者,正如前面所讨论的那样(17]。

最后,增加炎症细胞因子与癌症相关疲劳(CRF) [24),一个国家的特点是整体疲软和需要增加睡眠和休息时间。格林伯格等人表明CRF的症状RT过程中增加前列腺癌患者抑郁症状的独立但与血清il - 1水平的变化(25]。这提供了一个合理的机制肥胖增加treatment-induced疲劳和提高长期的风险和更严重的后处理CRF (26]。

荷尔蒙的生产脂肪组织和胰岛素的失调。多余的脂肪组织工作虽然很多间接机制导致胰岛素不敏感和长期的血清葡萄糖水平升高,从而导致癌症进展和抵抗癌症治疗。直接的机制之一是通过一种激素称为抵抗素的释放(胰岛素抵抗),损害葡萄糖耐量和胰岛素降低血糖水平的作用[27]。积累脂肪组织也会导致血浆游离脂肪酸水平的升高,抑制正常生理吸收周边通过胰岛素刺激葡萄糖。这可能通过抑制葡萄糖运输发生,通过减少肌肉糖原合酶的活动,或通过刺激胰岛素分泌,最终导致胰岛素不敏感和肝葡萄糖生产过剩28]。

Dietary-induced高胰岛素血通过过量摄入碳水化合物食物来源被证明能增加水平的igf - 1和激活胰岛素通路和AKT,增加前列腺癌生长在老鼠的研究(29日]。其他研究显示,葡萄糖本身可以绑定并激活胰岛素受体和通道30.),刺激肿瘤的生长和扩散,同时协助修复肿瘤从RT (12]。因此,葡萄糖的摄入模拟示踪剂¹⁸在术前F-fluorodeoxyglucose正电子发射断层扫描可以预测前列腺癌根治性前列腺切除术后阶段,5年无进展生存(31日]。

胰岛素通路的激活可导致癌症恶化和抵抗目前的治疗方法,包括RT (32,33]。IGF-I上调胰岛素通路,刺激前列腺癌细胞的增长和发展34]。DHT似乎与igf - 1协同工作,提高前列腺癌的进展。相反,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)可以绑定和灭活igf - 1来抵消其潜在的负面影响癌症的结果(35]。IGFBP-3专门一直显示诱导细胞凋亡在前列腺癌细胞36]。因此,Rundqvist等人表明,剧烈运动后血清来自男性受试者抑制前列腺癌细胞的增长在SCID小鼠通过增加IGFBP [37]。肥胖者较低水平的IGFBP-1 IGFBP-2, IGFBP-3饱和,随后更高水平的igf - 1 (38]。

性hormone-binding球蛋白工作类似于从内部ADT绑定循环DHT和睾丸激素减少生物利用度与前列腺细胞。然而,血清胰岛素抑制肝脏内SHBG生产。在这方面,胰岛素和BMI是逆相关(SHBG39]。

减少多余的脂肪组织和降低血糖和胰岛素水平的可能是一个有效的方法降低患前列腺癌的风险和改善结果。

2。活动水平和锻炼:代谢修改提高前列腺癌的结果

谨慎的方法来增加病人的结果将纳入技术来减轻循环血糖和胰岛素水平,减少多余的脂肪组织,限制炎症,最优平衡荷尔蒙的水平。运动是改善全球普遍感到代谢状态。如下面所讨论的,大量的数据与活动水平与积极的前列腺癌特异的结果。准确的活动导致最大的好处仍然未知,而一般,几乎一致的数据显示,增加整体活动水平提供整体和前列腺特异性健康益处。

在一项研究中超过2000名前列腺癌患者后,发现男性更积极的生活大大延长(40]。此外,男性每周走90多分钟以轻快的步伐经历了一半的死亡风险与那些没有步行或速度缓慢。每周三个或更多小时剧烈活动与死于前列腺癌的风险降低了61%。最后,男人积极锻炼他们的诊断之前和之后死于前列腺癌的风险最低。

其他数据的更有活力的活动的重要性。数据集的1455人诊断为临床局限性前列腺癌,那些走以每小时3英里的速度降低了57%的速度进展比那些走以较慢的速度下每周三个小时。这个好处也独立于时间(41]。作者甚至表明“快步走确诊后可以抑制或延缓前列腺癌男性被诊断为临床局限性前列腺癌进展。”

最近的研究已开始解析特定活动的好处。在一群4623人诊断为局限性前列腺癌,总体死亡率减少37%的人从事5个或5个以上代谢当量任务(遇到)42]。男人每天步行或者骑自行车20分钟总死亡率减少了30%,那些每周锻炼一个多小时已经减少了26%。有趣的是,男人每天进行一个小时或更多的家庭工作也经历了总死亡率降低29%。而活泼的重要性,似乎有各种各样的活动可以提供显著的好处。这些活动有重大影响前列腺癌特异的死亡率(PCSM);人步行或骑自行车每天20分钟以上经验PCSM减少39%和男性,每周锻炼一个小时或更多PCSM减少32%。

3所示。生理身体活动的好处

虽然数据混合,运动通常被认为是导致减肥,特别地,少量脂肪组织(43,44]。事实上,减少脂肪组织有助于消除一些代谢九头蛇的脑袋与中央肥胖。然而,主要锻炼的好处可能包括伴随增加的代谢改变活动水平特别是轻快和激烈的活动。

单一的高强度运动导致葡萄糖和肌糖原的分解,大大降低血清血糖水平,提高胰岛素敏感性(45]。这种效应可能对急性减肥但几乎没有影响会导致代谢改变有利于肿瘤细胞更荒凉的环境,特别是在治疗rt,此外,甚至一个单一的低强度运动导致代谢改变,包括增强胰岛素敏感性和脂肪酸的分解,持续第二天(46]。

锻炼的强度水平可能导致不同的好处。关于剧烈运动,描述为“活泼”的研究上面提到的,血清葡萄糖的吸收和糖原氧化增加(47),从而提高葡萄糖和insulin-based代谢功能障碍。低强度锻炼可能导致更多的有利影响对减少脂肪组织;数据显示最大外围脂类分解和脂肪酸释放从低强度运动。身体似乎转向甘油三酸酯脂解作用强度增加时,这将进一步影响代谢综合征的特点之一。因此,似乎有显著的好处从激烈的活动,比如举重和短跑那么激烈活动,比如走路,骑自行车,或者做家务,所描述的波恩et al。42]。

4所示。肌肉和线粒体生物起源

脂肪组织是内分泌器官,肌肉组织似乎工作几乎相反的方式释放因素对抗炎症。当肌肉收缩发生在活动和锻炼,三磷酸腺苷(ATP)是消耗能源来源。作为细胞内ATP / AMP比率降低,有肝脏细胞活化激酶B1 - (LKB1)腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶(AMPK)的途径。AMPK可以抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR),已与前列腺癌细胞发展(48),是目前前列腺癌治疗的目标49]。海拔的胰岛素途径,另一方面,逆转的抗肿瘤效应抑制mTOR通路(49)(图2)。

研究评估人类肌肉运动后暴露水平的提高AMPK表达式与剧烈运动(50),和强大的肌肉收缩导致AMPK的强有力的刺激51]。有趣的是,在那些经常锻炼,AMPK在骨骼肌蛋白质含量居高不下之后不活动期间(52]。或许最重要的是前列腺癌患者的糖尿病或某种程度的胰岛素不敏感,肌肉contraction-stimulated AMPK释放和缓解血清葡萄糖水平通过细胞涌入独立于胰岛素敏感性(53]。此外,肌肉收缩和激活AMPK导致易位GLUT-4受体的细胞,导致葡萄糖涌入和血清葡萄糖水平的降低54),这将产生有利影响代谢综合征,血清胰岛素水平,炎症,甚至肥胖。

在骨骼肌与充足的数据,关于运动数据调制的AMPK水平或磷酸化在前列腺肿瘤仍然是难以捉摸的。一项研究使用小鼠乳腺癌模型AMPK没有发现差异蛋白表达之间的肿瘤从wheel-running和久坐不动的动物,但这些肿瘤与其他肿瘤模型也没有在增长率差异55]。更多的数据存在关于锻炼的效果AMPK通过调节脂联素水平与肥胖相关负面和适度增加各种锻炼(56]。AMPK活化脂联素可以抑制前列腺和结肠癌细胞生存能力(57]但矛盾也提高前列腺癌的细胞迁移和转移潜力(58]。添加到这个争议,骑士等人最近发现,脂联素受体2的高表达在前列腺肿瘤与扩散和恶化的生存增加有关,但与体重指数或PSA水平无关59]。运动给前列腺癌的AMPK激活的作用因此仍然有点投机,而代谢全球upregulation AMPK的好处依然清晰。

告终等人表明,AMPK的刺激抑制肿瘤生长,葡萄糖的吸收,和肿瘤细胞的有氧糖酵解,称为Warburg效应(60]。的数据也表明,激活AMPK用来表达下调HIF-1α,可以有效地提高肿瘤细胞的辐射敏感性[61年]。二甲双胍同样被证明能增加AMPK和提高肿瘤细胞的辐射敏感性62年在临床试验中,目前正在评估63年]。其他数据显示,AMPK活性的直接增加RT功效和调节照射后肿瘤生存64年,65年]。因此,它对前列腺癌细胞的影响肯定会是相似的。

而激活AMPK途径可能有直接抗肿瘤作用,全球代谢变化可能间接影响癌症治疗和结果。AMPK活化导致的氧化脂质和NADH / NAD +比例的增加,增强新陈代谢的upregulation通过NAD +端依赖脱乙酰酶沉默交配类型信息监管2同系物1 (SIRT1) [36]。这个途径影响细胞代谢通过表观遗传改变基因转录和蛋白质改性。进一步,这导致线粒体生物起源(37]。临床数据表明,线粒体生物起源和upregulation本身可能具有抗肿瘤特性(66年,67年]。

在ATP的生成,AMPK促进葡萄糖的分解,糖原,和脂肪酸的合成而抑制合成代谢过程,如胆固醇、甘油三酸酯、脂肪酸(68年(参考图3)。作为肿瘤代谢在很大程度上是依赖糖酵解和多个研究揭示了贫穷的结果与高浓度的葡萄糖(17),运动和AMPK活化可能是一个方法来对付大多数癌症的糖酵解表型。

数据关联轻快和阻力训练效益的增加可能是由于肌肉活动在激烈的招聘活动或繁重。完全相反的脂肪组织,刺激肌肉释放myokines似乎降低系统性炎症(69年]。研究评估人类肌肉运动后暴露水平的提高AMPK表达式与剧烈运动(50),和强大的肌肉收缩导致AMPK的强有力的刺激51]。有趣的是,在那些经常锻炼,AMPK在骨骼肌蛋白质含量居高不下之后不活动期间(52]。或许最重要的是前列腺癌患者的糖尿病或某种程度的胰岛素不敏感,肌肉contraction-stimulated AMPK释放和缓解血清葡萄糖水平通过细胞涌入独立于胰岛素敏感性(53]。此外,肌肉收缩和激活AMPK导致易位GLUT-4受体的细胞,导致葡萄糖涌入和血清葡萄糖水平的降低54),这将产生有利影响代谢综合征,血清胰岛素水平,炎症,甚至肥胖。

激烈的活动可能有更强的影响降低胰岛素敏感性增加,从而减少系统性的血清胰岛素和葡萄糖水平。一般运动降低全身炎症(70年),和刺激的研究inflammation-modulating myokines il - 6。而脂肪tissue-derived il - 6和il - 6产生的巨噬细胞有促炎作用,肌源性il - 6似乎消炎(69年]。100倍肌肉il - 6基因的转录发生后30分钟的运动和肌肉活检(已经确认71年]。这myokine抵消tnf的促炎作用[72年),这是与明显恶化的结果在前列腺癌治疗21]。此外,它被假定肌源性il - 6对CRF的帮助减少水平的il - 1、tnf和提升水平的皮质醇,这本身有抗炎作用73年]。从而长期锻炼的中度运动与短而发作的混杂在一起,刺激肌肉收缩可能优于罕见的延长和/或艰苦的会话;前者可以提高巨噬细胞的破坏瘤的作用而促进整体抗炎状态,而后者可能增加炎症和疲劳信号中枢神经系统(74年]。特别是,数据表明CRF患者的风险治疗期间应避免长期高强度比赛ultraendurance种族等这些已被证明导致长期炎症与免疫功能状态和增加疲劳75年]。

很像AMPK,肌源性il - 6作为传感器的能量”状态,最终导致葡萄糖的吸收,降低血清葡萄糖水平,和脂质氧化代谢功能和变化,改善全球可能协同癌症治疗与化疗和rt”再也il - 6似乎也直接激活AMPK在老鼠的研究(76年]。最后,il - 6刺激脂肪的分解和氧化,进一步提高全局代谢状态(77年]。

最后,运动刺激肌肉和大脑中的脑源性神经营养因子的表达,后者导致其血清浓度的增加(78年]。这种机制也被卷入运动对慢性疲劳的有利影响79年]。

5。减少辐射治疗相关副作用

尽管运动提供了一个丰富的代谢优点可能改善癌症特异性的结果,它似乎也提高生活质量和治疗相关副作用rt,前列腺癌患者接受三个月的ADT被随机分配到干预组,从事电阻每周锻炼三次一段12周与对照组(80年]。那些从事阻力训练的人经历了一个显著减少疲劳和更高的生活质量与对照组。这些人也经历了高浓度的上半部分和下半部分肌肉健身。这些好处是独立于体重和体重指数,他们研究后的组织之间的相似。

其他随机数据显示类似的发现在久坐的男性ADT与运动导致前列腺癌减少疲劳(81年]。这项研究还显示一个持久的反应出现在运动行为。类似的试验表明,指导运动训练项目收益率的额外的好处超过材料给病人,身体功能显著改善,肌肉力量,肌肉82年),心理健康,和性功能83年]。

同一组后随机人接收RT有无ADT常规治疗在RT与有氧运动和阻力训练84年]。培训方案在24周内进行,主要终点评估疲劳,最常见的副作用rt,他们发现阻力训练改善有氧健身,生活质量,强度,和甘油三酯与常规治疗相比。有氧运动健身和改善疲劳。阻力训练导致长期利益,这可能是符合额外的代谢更强烈活动所带来的利益。

Monga等人随机男性锻炼组或者对照组而接受前列腺癌(RT的85年]。的人锻炼组改善心血管健康,灵活性,肌肉力量和总体生活质量,减少疲劳。

6。从ADT代谢代谢失调的管理

而确凿的数据支持ADT的使用与RT对高危前列腺癌,毒性的治疗仍然是一个关心的治疗医生。正如上面所讨论的,ADT的作品,通过减少减少前列腺癌的细胞基因转录的循环雄激素能绑定到雄激素受体信号扩散(5]。雄激素剥夺是最常见的实现与促性腺激素释放激素(GnRH)受体激动剂。数据显示贫困结果男性接受ADT历史的严重并发症(86年]。有趣的是,ADT导致类似的并发症和副作用从代谢和生理改变,包括脂肪组织增加,心血管疾病,QT间隔延长,胰岛素不敏感,和糖尿病(87年]。随着这些变化可能会阻碍前列腺特异性和总体健康状况,来抵消这些副作用是重要的方法。

例如,增加胰岛素抵抗导致血清葡萄糖和胰岛素升高,两者都可以刺激互联网管理论坛和其他增殖通路,导致癌症的增长和弹性损伤诱导的RT (12]。胰岛素升高也与增加前列腺癌的风险诊断(88年和治疗后复发89年]。经常锻炼会导致持续高浓度的AMPK在骨骼肌蛋白(52]。随着刺激AMPK的增加胰岛素敏感性(53和循环葡萄糖水平降低54),这些活动可能会抵消潜在的副作用ADT同时提高ADT的治疗效果。

激素引起的环境ADT可能会阻碍脂肪量的损失在运动过程中,运动干预措施的相应的结果揭示了好坏参半的结果对于减少身体脂肪(90年]。在最近的一项研究通过流行病学等人也没有改变脂肪量与对照组男性执行高强度力量训练在16周每周3会话中执行一个起伏的周期化风格(91年]。然而,除了身体成分的变化,一些有益的运动已报告在接受ADT的患者(90年]。

例如,跨塔斯曼放射肿瘤学合作中的冷酷组随机男人收到RT和ADT到六个月的指导下锻炼紧随其后的是一个额外的家庭运动项目或印刷教育材料(82年]。那些人在监督运动方式经历了心肺适能显著改善性能,下半身身体功能、自我报告的物理功能,四肢的骨骼肌肉,肌肉力量和客观的措施。或许最重要的是,这些好处持续一年的家庭计划。

100年的一项类似研究,久坐不动的局部晚期或转移性前列腺癌的男性长期ADT被随机分配到干预的有氧运动和阻力训练三个月(81年]。功能评估癌症Therapy-Prostate (FACT-P)和功能评估癌症Therapy-Fatigue (FACT-F)问卷在干预后3个月和6个月显示显著改善生活质量分数FACT-P 3个月,FACT-F 3和6个月。运动水平保持在这些人研究的结论。

其他数据在男性接受ADT随机的阻力训练揭示显著减少疲劳,改善身体上部和下部肌肉健身,和改善生活质量80年]。再次,在这项研究中被认为即使没有改善体重,身体质量指数、腰围、或皮下皮肤褶。

男性接受ADT添加运动疗法治疗感兴趣。一项调查显示,79%的男性愿意参加有氧运动计划治疗期间,81%的人愿意从事每周进行项目(92年]。男人也喜欢在家锻炼;灵活的、自发的,自学方法者优先。由于多个生理、代谢和身体锻炼的好处,好处,直接抵消ADT的潜在毒性,以及随机的证据的好处有氧运动和阻力训练,锻炼结合ADT和RT应该成为标准治疗的那些人安全地从事这些活动的能力。实际上许多现在建议锻炼干预应该提供给所有的病人接受ADT和之后应该继续93年]。

7所示。前进:Patient-Oriented运动

很多病人不愿运动强烈或在健身房94年),不幸的是,只有19%的人接受前列腺癌治疗ADT满足每周体育活动指南(92年]。虽然看起来监督活动提供更多的好处比那些无监督(95年],有形的活动更有可能坚持的前列腺癌患者也可能提供福利。例如,在哈佛大学卫生出版物的数据显示,许多活动提供等量的卡路里烧毁不涉及一个健身房或大多数人甚至不认为是锻炼96年]。列在表1许多典型的家庭活动燃烧等量的能量作为专门的活动或练习,这可以强调病人为了增加整体活动水平。

沿着这些线路,与病人讨论可以伴随着喜欢简单而切实的改变活动水平显著提高整体日常活动的水平。例如,用一个简单的开关从三个小时每晚看电视(33卡路里)减少看电视时间一个小时,取代那些剩余的时间烹饪,阅读,早上和园艺(361卡路里),病人可以大大提高他们的活动水平。

此外,技术进步是让医生更好地跟踪和量化的锻炼习惯进行进一步讨论的方法来增加或提高活动水平。现在在匹兹堡大学的研究正在评估活动水平在RT和机制来提高这些水平。以病人为中心的技术和设备设计增加,量化病人活动的机会和锻炼水平武装数据高不可攀的医生甚至几年前。活动的所有方面,从剧烈运动到低强度散步,似乎提供了好处(47]。高强度活动需要一个强大的myokine-mediated抗炎反应,直接改变了代谢环境通过减少葡萄糖,胰岛素,胰岛素通路;如果定期执行,这形成了一个荒凉的设置对肿瘤的生长,减少癌细胞的能力克服治疗相关的损害(12]。没那么强烈的活动改善antitumoral免疫功能(74年)和帮助减少脂肪组织通过脂解作用,这会导致全球燃料可以减少炎症和分泌激素前列腺癌细胞的生长。

这些调查结果是鼓舞人心的治疗医生和病人一样。证据表明,各种各样的活动可以改善病人的总体指导患者和前列腺特异性的结果提供了选项和灵活性,增加成功的几率在运动方案。这可能是一个主要挑战患者在治疗时采用新的物理和情感上的困难作为障碍或继续锻炼和健康的习惯。

8。结论

基于以上提供的数据,一个谨慎的运动和活动目标的前列腺癌患者增加他治愈的机会将是一个多方面的方法来降低整体和中央脂肪组织沉积和减轻循环水平的炎症、胰岛素、性激素产生不利的影响。进一步的研究来评估最有效的技术是必要的。活动水平,从步行更强烈活动和锻炼方案,提供独特的好处。随机数据持续积累关于运动的积极影响对前列腺癌患者治疗结果和实现的运动期间和之后对前列腺癌的治疗应该标准治疗的一部分。

放射肿瘤学家提供了一个独特的机会重申健康生活方式方法和修改由于广泛的时间与患者治疗期间每周。前列腺癌是一种更长期的治疗方案,并给出肿瘤学家多个机会建议和帮助实现这些运动和生活方式的改变。我们作为临床医生面临的挑战是创造机会指导、鼓励、和支持患者采取健康的生活方式对身体活动行为。本文证明,这些方法从力学上看越来越多证据基础和理解。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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