血液水平omega - 3脂肪酸作为前列腺癌风险因素分子生物标志物

文摘

先前的研究涉及饮食方法显示冲突的结果。作者试图评估协会患前列腺癌的风险水平的血液的ω- 3多不饱和脂肪酸(n - 3 PUFA)通过人类流行病学研究的荟萃分析在网上数据库(2012年7月)。关键评估后由两个独立的评论者,Newcastle-Ottawa质量评估量表(NOQAS)是用于年级学习。6个病例对照和6个嵌套病例对照研究。结果显示无意义的总体效果估计总协会或晚期前列腺癌或高档肿瘤。高血压的亚麻酸(ALA)无意义的正相关,总患前列腺癌的风险。高血压水平docosapentaenoic酸(DPA)有重大的负面协会总患前列腺癌的风险。具体n - 3 PUFA鱼油,二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)有积极的协会与高档前列腺肿瘤风险调整后interstudy可变性。有证据表明,高血压的DPA级别与总患前列腺癌的风险降低和升高血液水平的鱼油,EPA、DHA是与高档前列腺肿瘤,但需要仔细解释由于错综复杂的细节参与前列腺癌形成和n - 3 PUFA的新陈代谢。

1。介绍

前列腺癌在近几十年来已表现出显著的男性发病率和死亡率(1- - - - - -3]。尽管流行病学研究已经确定了几个风险因素可以导致前列腺癌的发展,例如增加年龄、家族史、和民族,特别是非洲裔美国背景,最近的证据还建议慢性前列腺炎症的作用[4- - - - - -6]。因此,积极抗炎药物的潜在益处风险减少和预防前列腺癌已被研究人员寻求(7,8]。具体来说,饮食组件(如ω- 3多不饱和脂肪酸(n - 3 PUFA)感兴趣的由于他们建立心血管益处,neuroprotectiveness,抗炎作用[9- - - - - -12]。这些饮食n - 3 PUFA,特别是短链n PUFA,发现主要在坚果和蔬菜,而长链n PUFA大多来自海洋鱼油和较小程度上转换的亚麻酸(ALA)。阿拉巴马州,这被认为是一个重要的短链脂肪酸,因为人体不能合成,是一种长链n - 3 PUFA的重要来源,如二十二碳六烯酸(DHA), docosapentaenoic酸(DPA)和二十碳五烯酸(EPA)10- - - - - -13]。然而,研究涉及饮食摄入量的n - 3 PUFA已经产生了冲突和nonconclusive结果14- - - - - -25]。最近的一项荟萃分析,例如,将不确定的结果归因于汇集不同的研究设计,出现混杂变量,而且存在偏见的25]。因此,回忆偏倚在使用饮食问卷调查可以明显影响的结果。膳食评估技术也变量并不能精确地测量个体的脂肪酸摄入不足或overreporting [26- - - - - -28]。寻找更准确和可靠的评估方法脂肪酸消耗,作者已经转向脂肪酸含量测量血液、组织,或红血球膜,因为血浆磷脂被发现,以反映当前和长期的脂肪酸消费(29日- - - - - -32]。

为了解决上述问题,本文的作者进行了一项荟萃分析更新人类的观察性研究协会估计血液水平的n - 3 PUFA及其衍生物(单独在一起),患前列腺癌的风险。如前所述(33),相关文献是批判性的回顾,以提供最好的证据通过定量分析和系统评价研究质量和均匀性。

2。方法

2.1。识别的文献

电子数据库搜索使用Firefox、Opera浏览器,和Windows资源管理器来识别对n - 3 PUFA医学文献和前列腺癌没有语言的限制。2012年7月,以下电子数据库搜索:MEDLINE,飘散的MEDLINE、EMBASE,科学指引,奥维德,ProQuest(论文和论文和Cochrane图书馆的数据库,包括Cochrane系统评价的数据库)。MEDLINE医学主题标目(网)术语“欧米珈- 3脂肪酸”和“前列腺肿瘤。“对于其他数据库,搜索关键字使用以下:“前列腺,”“癌症,”“癌,”“肿瘤,”“肿瘤,”“ω,”“脂肪酸,”和“不饱和。“引用研究符合入选标准和评论文章或教科书的相关话题是寻找潜在相关的标题。外部同行评议者被要求识别额外的相关研究,可能不包括在草案中。我们也询问了从行业/营养专家提供任何未发表的数据。非文学翻译英语之前分析。

2.2。包含和排除标准

研究包括荟萃分析是否符合以下标准:对血液的n - 3 PUFA的描述,有或没有衍生品敞口,前列腺癌的诊断有或没有肿瘤级别(高级、高档肿瘤)的结果,与人类研究人群前瞻性或回顾性病例对照设计,和研究报告估计效果,也就是说,相对危险度(RR),风险比,或比值比(或),与相应的置信区间与高n - 3 PUFA的血液水平的比较参照群体(最低血液水平)。在病例对照研究中估计是或主要的影响。然而,当结果感兴趣的的发病率较低,可以作为一个好的近似或RR,和这两个参数可以被认为是等价的。研究排除以下:处理组织n - 3以来PUFA水平高度可变的浓度和不同方法的决心会影响研究结果;因为动物和体外研究结果可能不相关与体内人类生理的结果;横断面和生态研究因为他们无法提供信息效应估计(34];和评论文章和信件编辑因为只有排序的信息和观点进行了讨论。

2.3。选择的文献

两个三个医生评论者,其中一个在泌尿外科专业,独立评估引用和抽象。确定的评论者对n - 3 PUFA和前列腺癌的潜在的文章标题。文章,要么评论家发现被命令,包括摘要和标题。然后两个医生评论者独立得分每一篇文章,如果出现任何未解决的分歧,高级医生(泌尿科医生)将会解决这个问题。在所有阶段,关键的评估是由两个评论者独立执行。

文献检索的总结中可以看到图1。共有1006条记录被检索(969的电子数据库,35手册参考采矿,1未发表的毕业论文,和1被外部同行评审)。共有187个重复的记录被移除。共有605条记录被评审人员排除在外。总共214篇文章被请求。全文文章评论,151篇文章被排除在外(体外、动物和审查研究)。从剩下的63篇文章,50被排除在外。这些排除在荟萃分析研究,研究多不饱和脂肪酸,但没有指定n - 3 PUFA或他们的组件35- - - - - -40),那些决定脂肪酸膳食来源(41- - - - - -72年),那些没有考虑前列腺癌诊断的结果(73年,74年),或那些没有比较血清脂肪酸水平群体内部(75年,76年),以及研究处理组织脂肪酸分析(77年- - - - - -82年]。外语文章(83年,84年)包含在文献搜索,但没有满足入选标准的荟萃分析。未发表的文章不存在满足入选标准。

2.4。的关键评价文章

包括文章质量进行评估的研究设计和执行。通过关键评估每个研究得分根据审查的流行病学研究的建议85年]。每个研究设计的代表招聘评估是基于人口的基线特征样本,测量和确定的病例和曝光,案例选择和控制/定义,描述取款和辍学,有效性和可靠性的测量(实验室评估血液脂肪酸),炫目的陪审员,混杂因素调整,跟踪,计算效果作为或RR估计,置信区间的大小(CI),布拉德福德山标准,和适用性的研究。每个研究的特点的总结见表1。鉴于最大11分,> 8分的一项研究将包括在分析中。如果一项研究的质量分数是评级低于8/11,那么这两个评论者将讨论任何不符点在他们的评级获得双方接受的分数并决定是否应该包括研究。后来,Newcastle-Ottawa质量评估量表(NOQAS) Cochrane协作的描述性研究为病例对照研究的质量评价86年)还包括用于年级所有的文章。NOQAS评级被用来进一步评估研究的质量和援助之间的统计学评价因为发现异质性的研究;它没有成为衡量个体效应估计的理论基础从每个研究。

2.5。数据提取、汇总和统计分析

一位评论家从每个研究列表数据,这是由另一个评论家复查。RRs或口服补液盐从每个研究被用来估计的总体或前列腺癌患者血液水平最高的个人n PUFA组件(ALA, DHA,德通社,EPA)和参照群体。RR或和相应的词,调整控制了混杂变量时首选的出版物。如果一项研究的数据已经多次发表在不同的日期,只包括最近的和全面的。如果一个包括研究没有报告任何估计效应测量或足够的原始数据的计算,研究的作者联系通过电子邮件表示数据的请求。一般variance-based方法被用来分析前瞻性病例对照研究,因为方差估计是基于调整措施的效果和使用95%可信区间的调整措施。使用CI因为混杂变量不忽视,因此它是优越在池观测数据87年]。每个研究的效应估计(RR或)被转换为自然对数稳定表达的差异,风险比率。方差和标准误差的风险比率估计从CI。整体优势比估计如下:,在那里研究是一个重量,方差的倒数。非均质性进行了测试使用科克伦卡方检验()评估的一致性关联,由以下公式计算:(87年]。在非均质性的情况下(),异质性的来源被确定通过执行子群分析的基础上,研究设计的重要差异,也就是说,病例对照和前瞻性研究。嵌套病例对照研究,像队列研究,暂时的前瞻性。这些研究数据一起进行分析,不同于回顾性病例对照研究。一旦发现异质性的原因是由亚组分析,研究之间的方差()估计,以量化的程度异质性在池中。的数据被用来描述总方差的比例估计由于异质性的RR。敏感性分析是由重复的荟萃分析但不包括一个研究从池中显著的异构设计(从最低NOQAS质量分数最高的)来评估每个研究的个人影响整体效果的估计。重复做了分析,直到至少异质性(在敏感性分析)指出。

随机效应模型被用来确定混合效应的估计,因为这个模型反映了更为保守的方法(88年,89年]。为目的的长链n - 3 PUFA综合效应的分析(DPA + DHA + EPA)和商用鱼油n PUFA (DHA + EPA)患前列腺癌的风险及其分类,混合效果analysis-random影响模型将数据用于长链n - 3 PUFA的每个子群。一个固定效应模型被用来结合子组和收益率整体效果。研究人员使用综合分析软件版本2生物抑制剂,恩格尔伍德,新泽西90年),汇集数据的统计分析,和森林情节构造来说明混合相对风险,其中每个效果的点估计大小根据每个研究的方差的倒数。发表偏倚是通过检查Egger回归拦截(91年),Begg-Mazumdar等级相关(92年]分析,漏斗图的外观检验标准错误拦截RRs或口服补液盐(93年]。

3所示。结果

3.1。研究特点

共有12个研究,病例对照研究[694年- - - - - -99年)和6嵌套病例对照研究,包括(One hundred.- - - - - -105年]。“医生健康研究”的结果发表在两个单独的出版物(102年,106年不同时间的跟踪。只有最近的或完整的数据来源是包括在分析(102年]。Ukoli等人的研究报道,两个不同的高危人群,非洲裔美国和尼日利亚,在两个不同的出版物。在早些时候出版,只有尼日利亚人口,但在后者的文章作者的数据相比前一篇文章(96年)获得的非裔美国人口(98年]。这两篇文章都包含在荟萃分析,但唯一的非裔美国人的人口数据是来自后者的文章。表1给出了一个描述评价所需的每个研究的特征:他们的总分,NOQAS得分,变量进行调整。在这个荟萃分析中所有研究均匀生成RR估计之间的前列腺癌组的人口最高的血液水平n PUFA和参照群体(血液水平最低的一个)。研究人群的年龄范围从40到86年病例和控制,和病例的年龄匹配的控制。总体控制比例是1:1.27在所有研究相结合,总数为4516例前列腺癌病例,他们与5728控制。大多数研究使用诊断前列腺癌的病例定义(94年- - - - - -104年,唯一的例外是一个使用肿瘤等级(高或低),结果(105年]。六项研究利用组织病理学确定前列腺癌病例(94年- - - - - -98年,105年),而六项研究使用医院或组织病理学或癌症登记记录99年- - - - - -104年]。四个研究包括晚期前列腺癌(扩展通过胶囊)95年,102年- - - - - -104年]。5研究包括高档肿瘤(格里森评分≥7)在他们的分析结果97年,102年- - - - - -105年]。在确定接触两种情况下,控制,五个研究红细胞膜脂肪酸(94年,95年,97年,99年,104年),和七个研究使用血清脂肪酸(96年,98年,One hundred.- - - - - -103年,105年]。所有的研究提供了一个详细描述他们的实验室程序,似乎和方法论上的声音。四个研究也为进一步利用一定的饮食问卷评估(97年,99年,103年,104年]。中最常用的变量进行调整完善的前列腺癌的风险因素,这可能是可能的混杂因素:年龄(94年- - - - - -One hundred.,102年- - - - - -105年),身体质量指数(97年,101年,103年- - - - - -105年),前列腺癌家族史(96年- - - - - -98年,104年,105年],和种族[94年,97年,104年,105年]。教育(96年,98年,101年,103年,104年)被认为是由于可能的检测偏差调整。研究应用的大多数方法标准和质量评估分数从8 - 10/11。使用Newcastle-Ottawa质量评估量表(NOQAS)三类考虑,选择、可比性,和接触,所有的研究获得了最大的分数或一个点以下的可比性和接触类别。选择类别下,四个研究2/4分数(101年- - - - - -104年),其余保持一个完美的或近乎完美的分数94年- - - - - -One hundred.,105年]。主要局限在选定的研究发现缺乏研究的代表性的人口。选择的病例和控制可能不是那么严格应该在病例对照研究中,和注册用于确定情况下可能不会被更新或100%准确。

3.2。协会的血液水平omega - 3 PUFA和前列腺癌的风险

混合效应的估计与相应的95%可信区间从所有包括研究描述总前列腺癌发生、晚期前列腺癌,肿瘤和高档,分别和n - 3 PUFA的血液与水平不同的系列/衍生品,阿拉巴马州,DHA,德通社,环保署(单独在一起,)如表所示2(一),2(b),3,4。这些表也描述了混合灵敏度分析,研究异质性分析和发表偏倚分析之间使用贝格和食叶蛾的方法。特别是高血压水平的阿拉巴马州被发现有一个无意义的积极协会总患前列腺癌的风险(汇集OR: 1.188;置信区间:0.955—-1.477;)(图2)没有显著的异质性(),尽管小interstudy变化()(表2(a))。此外,德通社的联合估计总前列腺癌发病率显著相关(汇集OR: 0.756;置信区间:0.599—-0.955;)(图2)。研究指出均匀()没有中间变化研究(%)。没有发现使用贝格(发表偏倚)或症()方法(表2(一)),也通过目视检查漏斗图(图3)。总n - 3 PUFA的高血压水平或其他系列/衍生品(单独在一起,)没有发现任何重大协会总患前列腺癌的风险,晚期前列腺癌,或者高档前列腺肿瘤。DHA和EPA的血液水平的分析与总前列腺癌和高档前列腺肿瘤,观察显著异质性(表2(b)和4)。池的有效性观察上面的数据可能是不确定的,因为异质性和中间研究变化范围从32到53%。识别异质性的来源和interstudy变异,亚组分析是在研究设计中使用变异(嵌套病例对照和病例对照)见表2(b)。后切除嵌套病例对照研究在NOQAS得分最低,即医生健康研究(102年),汇集估计结果显示减少异质性和减少变化()。调整完成之后,亚组分析显示无显著关联个人长链n - 3 DHA和EPA PUFA系列,总患前列腺癌的风险或其子类。亚组分析也做了确定长链n - 3 PUFA的集体效应(DPA + DHA + EPA)和n - 3鱼油内容PUFA (DHA + EPA)在前列腺癌的发展。鱼油n PUFA被证明有积极与高档前列腺肿瘤风险(汇集OR: 1.381;置信区间:1.050—-1.817;)(图4);调整interstudy异构性不显著()小interstudy变异程度(%)。发表偏倚的n - 3 PUFA组分析没有明显使用贝格()或症()测试(表4),或者通过视觉检查漏斗图(没有显示)。

4所示。讨论

在这个荟萃分析,结果显示积极的协会,虽然不显著,阿拉巴马州的高血压水平之间,患前列腺癌的风险。这一发现并不符合以前的荟萃分析的结果(14- - - - - -25)已提出了一个保护作用的高摄入量的短链n - 3 PUFA前列腺癌的发展。阿拉巴马州饮食补充剂的保护作用可能与阿拉巴马州环保局的生物转化和分区,这是有效的抗炎介质,生产亚临床炎症标记矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9),抑制细胞因子的合成和释放107年- - - - - -110年]。在全基因组关联研究的荟萃分析,常见的小等位基因的单核苷酸多态性(snp)脂肪酸desaturase-1 (FADS1)和2 (FADS2)被认为是与更高的血清水平的阿拉巴马州和较低的血清水平的EPA和DPA (111年]。阿拉巴马州的可能,高血压水平可能表明遗传变异,不再产生ALA代谢和生物转化带来的积极影响。值得注意的是,高水平之间有显著负相关的血液DPA和前列腺癌风险水平没有显著的异质性,interstudy可变性,或发表偏倚,这表明长链n PUFA发展可能会降低患前列腺癌的风险。DPA丰富鲸鱼肉,海豹油,和海洋富含脂肪的鱼类,虽然在数量小于EPA和DHA,结合通常发现(112年]。人体中,德通社可以从阿拉巴马州环保局的合成主要通过生物转化的动作链延伸酶elongase-2 elongase-5然后retroconverted回到EPA在肝脏和肾脏113年- - - - - -116年]。虽然很少有研究进行的生理效应DPA体外或体内由于生产成本高,研究表明,德通社的活动在抑制炎症的COX通路通过加强12-hydroxy-5的形成,8日,10日14-eicosatetraenoic酸(12-HETE)针对完整的胶原蛋白或花生四烯酸,加速脂氧合酶途径(LOX),减少血小板聚集,并减少与年龄相关的氧化变化。它可能有一个有效的通过抑制血管生成的抑制作用VEGFR-2表达式,并可能抑制基因的表达参与炎症,尤其是TNF-induced坏死细胞死亡(117年- - - - - -121年]。一些研究,更具体地说,确定了酶促炎cox - 2的过度表达在前列腺癌细胞癌症恶化的一个原因(122年,123年]。DPA的提到的影响和机制参与炎症和前列腺癌形成可能表明为什么血液中的高水平的德通社发展可以降低患前列腺癌的风险。

DHA和EPA的协会血液水平与前列腺癌和前列腺癌高档决心,异质性。源被发现主要是嵌套的情况下群医师健康研究,可能由于选择的主题和最小的调整混杂变量。与一般人群相比,健康状况的研究对象更有意识的影响他们的饮食和生活方式,有更多的获得卫生保健,更兼容的跟踪,通常是更有见识。因此,他们提供的信息可能会增加结果的有效性也可能导致早期检测偏差由于频繁的跟踪和容易获得医疗保健。此外,没有调整了混杂变量,称为前列腺癌的风险因素,如家族病史,身体质量指数和种族。调整后interstudy变异性通过删除上述研究从池中,一个重要的积极的协会指出n - 3鱼油中PUFA之间(EPA + DHA)和高档前列腺癌,没有显著的异质性和从每个子组(表发表偏倚4)。目前,研究还报告关于长链n - 3 PUFA的角色不一致的结果,如EPA和DHA,前列腺癌的发展。一些研究已经确定了EPA和DHA作为配体的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARγγ)、核转录因子k B类维生素a X受体,具有抗炎作用和抗增殖作用在肿瘤细胞(124年]。EPA和DHA也可以调节细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶活性的肿瘤细胞,从而激活癌细胞凋亡[125年- - - - - -128年]。相比之下,其他研究已经表明,长链n PUFA会导致前列腺癌形成,特别是高质量的或积极的类型(123年,128年]。最近,研究提到,自由基和活性氧的生产发生在长链n - 3 PUFA的存在,也就是说,DHA和EPA, beta-oxidative前列腺细胞的代谢过程。这导致脂质氢过氧化物的形成在细胞的微环境,这将进一步生成活性物种。这些活性氧的存在的微环境促进DNA突变,最终,致癌作用[129年]。此外,前列腺癌形成也会导致增加脂肪酸氧化,主要的生物能量学途径,当发育异常的细胞增殖,以满足能源需求的快速细胞增殖。因此,脂肪酸氧化强化增加癌症的发展成一个积极的类型(130年]。环境因素和鱼油的来源也被报道为前列腺癌的发展。两项研究报道,环境毒素,如多氯联苯或甲基汞化合物,发现在受污染的海洋鱼,在饮食消费时,可以扰乱雄激素和雌激素平衡,可能与前列腺癌有关发展(131年,132年]。然而,这些环境毒素的参与需要进一步的研究。

cox - 2的基因型组件的差异调节n PUFA对前列腺癌发展的影响,也受到调查。特定cox - 2基因的单核苷酸多态性改变长链n - 3 PUFA的影响在前列腺癌的发展。两项研究发现,变异的等位基因,cox - 2 SNP rs5275 (+ 6364 > G)和cox - 2 SNP rs4648310 (+ 8897 > G),发现男性保持逆n - 3 PUFA摄入量与前列腺癌之间的联系,虽然仍需要更多的研究来阐明这个问题(50,55]。最后,然而,这些研究结果在遗传变异表明,长链n - 3 PUFA前列腺癌发展的影响可能不同个体根据自己不同的基因型。

4.1。力量,限制,和建议

虽然观察性研究有其内在的限制,他们只提供可用数据解释n - 3 PUFA和前列腺癌之间的关系。目前的荟萃分析采用严格的标准来评估方法学质量的研究包括在分析中。虽然异质性是指出,这项研究设计和intervariability来源进行评估和调整,以确保混合数据的同质性。发表偏倚没有指出包括研究中出现。研究包含在目前的分析进行了在西方国家,那里的饮食一般是不健康;因此结果提取一般只能应用于西方人口。人口多民族或东部的额外研究建议涵盖了更多的人类男性的总人口的代表性样本。虽然血液水平的n - 3 PUFA反映饮食摄入量,他们只能提供某些方面的n - 3 PUFA和前列腺癌之间的关系,由于新陈代谢的n - 3 PUFA复杂,遗传变异可能发挥重要作用。越来越多的研究建议为了阐明基因型变异的可能影响,因为很少有研究了。环境毒素前列腺癌发展的贡献还需要进一步的研究。

5。结论

总之,这个荟萃分析证明,DPA血浓度升高与降低患前列腺癌的风险。结合升高血液中EPA和DHA水平与高档前列腺肿瘤的风险增加有关。谨慎的解释这些结果必须做,因为前列腺癌形成是多因素疾病,身体的新陈代谢的n - 3 PUFA是复杂的。

确认

这个研究是完全支持的预防医学和流行病学,圣卢克的医学院,菲律宾,特别是部门负责人卡琳达Tapia, m D。,m . p . H。,who reviewed and gave comments on the draft for further improvement of the paper. The authors also wish to acknowledge the contribution of the Philippine Urological Association Research committee for providing external peer reviewers.

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