蒽环霉素是有效的化疗药物,主要用于恶性肿瘤。然而,他们的使用可能会受到严重的负面影响,包括免疫抑制和毒性。Anthracyclines-induced心肌病是一种非常严重的、潜在的致命条件未能受益于剧烈的和长期的治疗和可能显化,最终导致心力衰竭。心脏副作用的发生率是1.7%和36%之间存在剂量依赖的相关性,可能不同。

科学家们已经工作了几十年定义doxorubicin-induced心肌病的发病机理和发展战略实现心脏保护没有减少蒽环霉素的抗肿瘤的活性。很有可能,增殖细胞的毒性是基于一个完全不同的机制相比,影响心肌细胞。许多可能的机制提出了过去几年最被氧化的生意。然而,ROS清除已经被证明是不足以实现心脏保护,因此引发的分子机械ROS anthracycline-induced心肌病仍被科学界广泛解剖。

这个特殊的问题旨在作为生物医学资源各级人员,这两个从事基础研究以及参与临床实践提供新的见解,可能有助于未来的临床翻译这一领域的研究。因此,我们邀请调查人员提供原始研究和评论文章,将有助于阐明分子途径强调这个复杂的医源性条件。我们鼓励提交体外体外、体内,临床研究和评论描述氧化应激和炎症之间的相互作用,自噬,细胞死亡,这些协会和病理生理机制的调节角色制药化合物抗氧化和小说。

潜在的主题包括但不限于以下:

• Anthracyclines-triggered分子途径
• ROS清除anthracycline-induced心肌病
• ROS和炎症之间的串扰anthracycline-induced心肌病
• 线粒体动力学和功能障碍的作用在蒽环霉素副作用
• 小说了解自噬的作用在蒽环霉素抗肿瘤的活性和副作用
• 蒽环霉素的直接和间接作用在细胞死亡
• 角色和anthracycline-induced心肌病诊断循环ROS的潜力
• 多器官相声在anthracycline-induced心血管功能障碍
• 的角色anthracycline-induced ROS生成模型的癌症
• 心血管毒性在儿科癌症幸存者
• 个性化医疗预防和治疗的蒽环霉素毒性