肾脏疾病往往与动脉粥样硬化的进展。这仍然神秘的关系似乎并不是一个偶然的产物,但尿毒症的临床重要影响——过度积累的尿毒症毒素排泄不良的身体由于肾功能衰竭。

等尿毒症毒素,同型半胱氨酸,关于他们的心血管毒性特征,虽然几乎没有报道一些化合物,如硫酸吲哚酚、lanthionine等等。当前数据清楚地表明,氧化应激是在肾脏疾病心血管风险的一个重要因素。尿毒症毒素的名单仍在扩大,然而,新旧的确切硬化的潜在分子仍远最后的估计和仍然是一个挑战。此外,抗氧化剂作为潜在药物的作用,抑制动脉粥样硬化的进展在尿毒症,虽然看似有希望,仍然需要可靠的实验确认。

这个特殊问题的目的是总结的最新数据描述导致尿毒症的动脉粥样硬化的分子机制,通过活性氧(扮演发起者的角色、介质或效应器)。因为动脉粥样化形成是一个多因素的过程,我们欢迎论文呈现氧化还原的研究在所有分支uraemia-associated动脉粥样硬化。我们还想总结知识的当前状态的可能使用的抗氧化剂(天然和合成)uremia-associated动脉粥样硬化的预防。我们鼓励研究人员提交原始研究的文章基于体外,动物和临床研究以及短的或全面的评论。报告关于著名的和新发现,甚至潜在的尿毒症毒素的欢迎。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 活性氧的作用引起的尿毒症毒素失调的主要和次要止血法
• (反)患代谢分子(葡萄糖、脂蛋白、甘油三酯、尿酸等)条件下的氧化应激引起的尿毒症毒素
• 心脏的生物学和冠状血管氧化应激引发尿毒症的毒素
• 生物细胞的血管壁受到活性氧的尿毒症
• 活性氧引起的尿毒症毒素的调节器炎症反应导致动脉粥样硬化
• 内源性抗氧化系统的结构和功能变化在心血管系统尿毒症的压力
• 天然和合成抗氧化剂antiatherogenic因素uraemia-associated动脉粥样化形成