椎间盘（IVD）退变，椎间盘源性腰痛的重要原因（LBP），一直被认为是降低引起蛋白多糖含量的椎间盘组织的与年龄相关的过程，最终导致减少椎间盘高度，终板硬化和骨赘形成。IVD变性可导致多种脊椎疾病，包括腰椎间盘突出症，腰椎滑脱，椎管狭窄，脊柱侧凸和颈椎病。在过去的几十年里，IVD退化相关疾病已经造成了巨大的社会经济负担，导致生活质量低下。

IVD变性的过程是复杂的。虽然IVD变性的机理尚不完全清楚，改变的机械负荷，细胞外基质（ECM）的降解，增加的炎性因子，过度衰老分泌，和IVD的细胞的异常细胞凋亡已被证明在IVD的进展中发挥重要作用退化。在人和实验动物模型中先前的研究已经充分证明，氧化应激和损伤会导致过度凋亡，椎间盘细胞自噬并进一步导致椎间盘退变。但是，具体的信号转导通路的发病机制仍基本仍然是难以捉摸的，使得它很难找到潜在疗法的靶向作用机制尚不清楚。

此特刊将集中在特定的分子途径底层氧化应激诱导IVD变性和老化，以及潜在的治疗性分子，以衰减IVD变性的发展。特别地，类固醇对延迟IVD变性和老化，在体内和体外研究都方面的效果（例如，雌激素）。与原有研究成果是非常欢迎，如果这样做对理解氧化损伤引起的IVD变性和/或它的诊断和治疗的新发现的病理生理机制提供新的见解。我们也鼓励评论文章，帮助更好地了解有关的氧化应激和相关治疗的作用已有的知识。

潜在的主题包括但不限于以下内容：

• 在IVD变性的氧化应激和老化相关的疾病，包括LBP，腰间盘突出，腰椎滑脱，椎管狭窄，脊柱侧凸和颈椎病
• 特定的分子途径底层氧化应激诱导IVD变性和老化
• 潜在的治疗分子以衰减IVD变性的发展
• 新的或潜在的诊断和预后IVD退化和老化有关的疾病
• 潜在的药用植物的原创性研究也欢迎该机制或分子靶治疗椎间盘退变相关的疾病也阐明
• 与氧化应激诱导的IVD退行性疾病的底层机制的生物信息学分析，包括但不限于差异基因表达，功能和途径富集分析，和用于蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络模块分析
• 生物工程疗法对氧化应激诱导IVD退化性疾病
• 用来评价功效，或以其它方式，新颖的或潜在的治疗剂用于IVD变性相关疾病的随机对照试验或主要临床数据的荟萃分析