氧化应激(OS)是一个生化国家有生产过剩的活性氧(ROS)。氧化损伤和线粒体功能障碍是目前公认的经典标志炎症、退行性、系统性和神经疾病。癫痫是慢性神经系统疾病中最常见的一种操作系统的参与是众所周知的。氧化应激是第一个与由疾病引起的神经兴奋过度的神经系统在1990年代早期。氧化状态引起的线粒体ROS产生强烈的参与会诱发癫痫发作期间,观察到一些实验模型和临床研究。

最近的研究表明,大脑的某些癫痫的证据(颞叶癫痫,耐药性癫痫,癫痫脑病,遗传癫痫,癫痫持续状态)与线粒体功能障碍有关。线粒体是动态的关键细胞功能神经元细胞的细胞器,如能源控制(ATP生产)、Ca2 +信号、生存和死亡,mitostasis,轴突发育和再生,以及神经递质生物合成,他们也生产活性氧的主要来源。众所周知,转录因子Nrf2核E2-related因素(2)途径激活恢复系统和神经元氧化还原平衡减少ROS-mediated损伤。它通过抗氧化酶的转录发生中发挥核心作用调节细胞氧化还原状态。如今,Nrf2障碍之间的联系途径和线粒体中断在神经退行性疾病,如阿尔茨海默氏症或帕金森症,已经证明,涉及改变线粒体生物起源和生物能学、动力学、和自噬,除了proteostasis,炎症,增加活性氧的水平。由于线粒体氧化应激是细胞损伤的关键因素和能源功能障碍在神经系统疾病,它可能导致epileptogenesis的过程。尽管更多的研究正逐渐出现,它们不足以阐明癫痫与线粒体氧化还原代谢的分子机制及其与生物能疗法或Nrf2相关通路。线粒体氧化还原平衡的作用建立癫痫可能导致这种疾病的新治疗靶点。

这个特殊问题的目的是探索线粒体氧化应激的作用在癫痫的发展,和我们邀请作者提交原始实验和临床研究,以及评论文章。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 线粒体氧化还原代谢在癫痫的作用
• 氧化应激和线粒体生物能疗法在癫痫的作用
• 抗癫痫作用的药物(aed)调制的线粒体氧化应激在癫痫
• 的角色Nrf2在癫痫的线粒体氧化应激的规定
• 基因调控线粒体氧化应激的癫痫
• 基因多态性与线粒体氧化应激和生物能疗法在癫痫
• 神经保护作用的抗氧化剂(天然或合成材料)或后备治疗癫痫的调节线粒体氧化应激
• 癫痫发作的作用mtDNA氧化损伤
• 新的治疗靶点或抗氧化剂治疗相关的线粒体氧化应激和生物能学癫痫
• 癫痫并发症和线粒体氧化应激