衰老和癌症是高度相关的生物现象。许多细胞过程包括DNA损伤反应,增加氧化应激、代谢重新布线,支撑一些恶性表型性状也与细胞衰老导致衰老表型。活性氧(ROS)是欣快的癌症细胞的代谢活动增加,线粒体功能障碍,致癌基因的激活。自噬包括打捞过程,通常由代谢应激反应,大分子和细胞器被自噬囊泡有针对性的溶酶体的降解和回收他们的选民。许多研究表明,改变ROS和自噬与癌症生物学和老化。然而,尽管是建立高水平的ROS和自噬在哺乳动物细胞老化受损,他们的角色在调节癌细胞死亡或生存高度上下文和依赖于压力的来源,肿瘤特性,其代谢状态。尽管ROS和自噬可以促进肿瘤发生和癌症发展,他们的恶化可能诱导非特异性损伤后细胞死亡或过度降解大分子和细胞过程所需细胞的细胞器。有趣的是,许多致癌也刺激诱导活性氧生成诱导自噬,包括营养饥饿,线粒体功能障碍,和缺氧,暗示ROS之间的相互作用和自噬的存在。连接ROS和自噬分子机制的理解可能会获得特殊意义发展小说,定制的预防和治疗策略对癌症疾病和衰老过程。

在这个特殊的问题,我们邀请人员提供原始研究的文章描述,或与之相关的,小说由ROS介导的细胞和分子机制和自噬,参与癌症生物学和衰老。研究描述特定的相声原则之间ROS监管和自噬尤其鼓励。评论文章描述当前状态的艺术也欢迎。

潜在的主题包括但不限于以下:

• ROS作用调控在癌症生物学,化学抗性,衰老和分子基础
• 之间相互作用的分子基础ROS,自噬在肿瘤细胞和代谢功能障碍:从信号通路功能的影响
• 的角色ROS-driven溶酶体透化作用机制自噬起始
• mitophagy在癌症生物学和衰老的作用,机制mitophagy之间的相互作用和氧化应激,并旨在恢复mitophagy nanotherapeutic应用程序
• 创新的治疗方法旨在调制和正常化ROS水平和自噬在肿瘤细胞激活状态:从纳米技术的医学
• 系统性调查为一体的ROS监管和自噬与细胞内稳态