氧化还原反应是细胞生理功能所必需的许多生化机制的基础。氧化剂参与脱氧核糖核酸的形成、前列腺素的产生、氧化、羧化和羟基化反应。这些反应对正常细胞功能至关重要。自由基也参与ipate在宿主防御细菌感染、调节血管张力和细胞粘附反应中发挥作用，并充当氧浓度传感器。

然而，活性氧（ROS），包括超氧化物（O2−), 过氧化氢（H2O2）、羟基自由基（HO）以及活性氮物种（RNS），其中包括自由基一氧化氮（NO）和非自由基过氧亚硝酸盐（ONOO）−), 通过线粒体功能障碍仍可能导致组织和器官的氧化损伤。氧化应激被认为是一种联合的病理机制，它有助于一系列疾病的发生和/或进展：糖尿病、肝脂肪变性、高血压、神经退行性病变或败血症早期，继发于儿茶酚胺能风暴的活性氧引起的氧化损伤是心脏毒性因素，与心脏性猝死的法医学诊断相关。此外，活性氧、自由基和神经元一氧化氮引起的氧化损伤被认为是其分子机制消除CO中毒引起的损害。

本期特刊的目的是汇集原始研究和综述文章，讨论氧化应激在导致器官损伤或疾病发展的病理生理机制中的作用。此外，我们欢迎讨论器官损伤/疾病与氧化应激之间关系的研究。特别是，本期特刊侧重于法医学，例如氧化应激在确定损伤日期或支持法医诊断中的作用。提交的材料应提供线粒体功能异常、氧化应激、衰老和衰老对病理生物学和自然史影响的证据。

潜在主题包括但不限于以下内容：

• 在法医环境中诊断疾病的氧化应激新组织或循环生物标记物
• 线粒体功能障碍、炎症和氧化应激在疾病病理生理学中的作用
• 器官功能障碍中氧化应激的表观遗传调控和遗传变异
• 法医毒理学和药理学
• 氧化损伤的法医病理学研究