脑损伤(BI)由于机械创伤代表死亡和残疾的主要原因之一。BI的特点是主要损伤所引起的机械力量用于头部的直接导致的创伤和后续的二次损伤由于复杂的级联的生物化学变化,并最终导致神经细胞死亡。越来越多的证据表明,脑损伤的程度和临床结果BI调制后,在某种程度上,通过遗传变异。文献中存在的一个相当精确的年代学的表达不同标记的缺血脑损伤已被证明,也就是相关的持续时间相同的侮辱和认为,从本质上讲,一个不同的刺激不同的细胞类型和不同的反应相同的细胞缺血性的侮辱。氧化应激中起关键作用的起源延迟有害影响造成永久性的伤害。NADPH氧化酶类(Nox) ubiquitary膜multisubunit酶的独特功能是生产活性氧(ROS),已被证明是一个在大脑中活性氧的主要来源,并参与一些神经系统疾病。新兴证据表明,氮氧化合物调节后BI,暗示氮氧化物发生和发展的重要作用这一病理。

我们邀请调查人员提供原始研究的文章以及评论文章,这将刺激持续努力的时间脑损伤,脑水肿的机制和作用氧化应激在脑损伤的病理生理机制。我们特别感兴趣的文章描述的新见解的病理生理机制导致脑损伤反应用于新的诊断和治疗方法。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 创伤性和ischemic-hypoxic大脑损伤
• 脑损伤的响应机制和时机
• 氧化应激在脑损伤的病理生理机制
• Nondependent nitrative压力
• 生物标志物的BI和氧化应激
• 缺氧缺血性脑损伤和氧化应激的作用
• 脑水肿的病理生理机制