文摘
植物甾醇(PS)已被证明调节胆固醇代谢和缓解高脂血症(HLP),但机制尚不清楚。在这项研究中,我们研究了PS调节胆固醇代谢的机制在高脂肪饮食(HFD)老鼠。结果表明,PS治疗减少累积的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)的血清HFD老鼠,同时增加血清高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)水平。与HFD老鼠相比,PS不仅增加了肝脏的抗氧化活性,同时监管mRNA表达水平的胆固醇代谢相关酶和受体。PS的降血脂药效果被废除由抗生素(Abx)干预和复制粪便移植(FMT)干预。16 s rRNA测序分析的结果表明,PS调制小鼠的肠道微生物群。PS降低了相对丰富的乳酸菌和其他胆汁盐的水解酶(BSH)生产HFD小鼠肠道微生物群,这可能与胆固醇代谢有关。这些研究结果部分解释PS调节胆固醇代谢的机制。这意味着调节肠道微生物群将是一个潜在的目标HLP的治疗。
1。介绍
自21世纪以来,人们的饮食和生活方式的改变,肥胖已逐渐取代了营养不良和传染病的一个最严重的全球流行病造成医疗问题(1]。(高脂肪饮食)- HFD -诱导肥胖常常引起高脂血症(HLP),这是一种比较常见的疾病造成的脂质代谢异常。HLP可能引发脂肪肝、冠心病、动脉粥样硬化,和其他心血管和脑血管疾病,严重威胁人类的身体健康2]。HLP的机理与脂肪的运输和代谢异常,使一个或多个高于正常血清中脂质,它的特点是增加了总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度)和降低血清中高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c) (3]。目前,他汀类药物是使用最广泛和有效的药物HLP的临床治疗,可减少竞争性抑制细胞内胆固醇合成hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme还原酶的活动(4]。然而,他汀类药物的使用有其局限性和肝毒性等副作用,横纹肌溶解和骨骼肌损伤(5- - - - - -7]。因此,需要开发新的干预措施或药物来调节脂质代谢和缓解HFD的有害影响。
植物甾醇(PS)的植物的类固醇类包含相同的融合four-ring核心结构(图1(一))有相似的化学结构胆固醇(8]。PS主要存在于各种植物油的稳定植物细胞膜的主要成分,以及各种生理功能如降血脂药,抗氧化,抗炎,抗肿瘤,免疫调节9,10]。PS主要包括β谷甾醇、豆甾醇、菜油甾醇和菜子固醇(11]。PS的最重要组成部分,β谷甾醇,被广泛研究和使用,它已被证明是有效的,不仅在降低血脂也减轻结肠炎症和抗焦虑的(12,13]。豆甾醇可以降低血清胆固醇水平通过抑制肝脏合成胆固醇和肠道吸收胆固醇在老鼠14]。据报道,菜油甾醇有降低胆固醇,抗癌,抗血管新生的影响15]。由于PS通常获得的化合物从大豆中提取石油和其他植物油,他们大多是应用以混合物的形式。之前的研究表明,PS干预调节脂质代谢,降低氧化损伤在糖尿病小鼠的大脑,调节新陈代谢,并会使血清TC和低密度脂蛋白浓度5 - 15%,和PS的作用在调节肠道微生物群也被报道(16,17]。因此,PS等常见的食物推荐添加到人造黄油,奶酪,巧克力,牛奶,酸奶降低血浆胆固醇的浓度(18,19]。
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尽管PS影响胆固醇代谢的好处不断被报道,机制尚不清楚。在这项研究中,我们使用了HFD-induced HLP模型探讨PS在调节脂质代谢的作用。此外,这项研究描述了PS在调节肠道微生物群的作用。我们试图解释PS在调节胆固醇代谢的机制,在这一过程中肠道微生物群的作用。
2。材料和方法
2.1。化学药品和试剂
PS由广东未来的生物技术有限公司有限公司(中国)。PS的纯度超过95%,β谷甾醇含量超过40%,菜油甾醇是20%以上,豆甾醇是超过14%(表S1)。高脂肪食物(脂肪提供60%能量)是购自北京HFK生物科学有限公司有限公司(中国)。所有抗生素都购自大连Meilun生物技术有限公司有限公司(中国)。
2.2。动物和饮食
有没有雄性小鼠C57BL / 6 j重18 - 20 g,购自北京HFK生物科学有限公司有限公司动物被保存在华南农业大学实验动物中心(SYXK 2019 - 0136)的室温 和相对湿度 。所有实验进行符合动物福利的标准华南农业大学实验动物伦理委员会。所有的实验都得到伦理委员会的批准。
2.3。动物实验1
适应性喂养1周后,男性C57BL / 6 j小鼠随机分为三组:正常饮食组(ND),高脂肪饮食组(HFD)和高脂肪饮食与植物甾醇集团(HFD + PS)。在前4周,ND组小鼠喂养正常的食物,而老鼠HFD和HFD + PS组被喂以高脂肪食物为25%,50%,75%,和100%,分别。从第五周,小鼠HFD + PS组和100毫克/公斤的PS填喂法。老鼠ND和HFD组填喂法与等量的生理盐水为8周一天一次。小鼠在实验的最后执行。样本收集,并根据实验数据记录的必要性。
2.4。动物实验2
二十男性C57BL / 6 j小鼠适应1周,12周的高脂肪食物。在第9和第10周,抗生素(Abx,包括盐酸万古霉素0.5 g / L,甲硝哒唑1 g / L,盐酸克林霉素5 g / L,硫酸新霉素1 g / L,氨苄青霉素1 g / L,和硫酸卡那霉素5 g / L)被添加到饮用水的老鼠HFD + Abx + PS组清理肠道微生物群。之后,两组的老鼠和100毫克/公斤/天PS填喂法两周。在实验的最后,老鼠被处死,收集和组织。
2.5。动物实验3
雄性小鼠适应住十C57BL / 6 j 1星期。100毫克/公斤/天PS填喂法治疗后2周,150毫克的新鲜粪便粪便微生物群移植(FMT)供体老鼠每天收集到无菌试管,与0.9毫升PBS和混合悬浮在厌氧条件下,涡约4分钟。混合物是离心5分钟在4°C, 1000×g和上层的吸气是FMT材料,填喂法接受者老鼠后立即准备。
二十男性C57BL / 6 j小鼠适应1周,12周的高脂肪食物。在前2周,抗生素被添加到饮用水的老鼠HFD + Abx + FMT集团明确的肠道微生物群。在第三周,小鼠HFD + Abx + FMT组进行了FMT, 0.2毫升/ d 1星期,而老鼠HFD + NS组被给予生理盐水。在第12周,动物被安乐死,收集和组织。
2.6。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
提前小鼠禁食12小时,血从尾静脉采血针。与一个血糖浓度测量。随后,老鼠强饲法与2.0克/公斤的葡萄糖溶液。小鼠的血糖浓度测量30分钟后,60分钟、120分钟和180分钟。浓度曲线绘制,曲线下的面积(AUC)是计算使用GraphPad Prism 7.0软件。
2.7。肝脏组织学和脂肪
小鼠的肝脏和附睾脂肪10%福尔马林固定。Hematoxylin-eosin(圆))染色进行常规石蜡包埋组织(细胞核蓝色,细胞质是红色),使用光学显微镜和组织学检查了200×视野。冷冻肝脏部分是沾油红O解和苏木精解(脂滴橙亮红色和核是蓝色的)。图像获取分析200×视野。
2.8。酶联免疫吸附试验(ELISA)
血液收集和离心机在3000 r / min 5分钟,然后,上层血清层分离和储存在-80°C。血清TC和TG测定的酶联免疫试剂盒,购自上海酶联生物科技有限公司,有限公司(上海,中国)。血清低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平测定使用ELISA试剂盒(CUSABIO,https://www.cusabio.com/)根据制造商的指示。
2.9。实时定量PCR (RT-qPCR)
组织总RNA提取总RNA提取试剂盒使用RNA绝缘体(R401)和RNA是反向转录cDNA使用HiScript III RT SuperMix qPCR (+ gDNA雨刷)逆转录工具包(R323)。反应系统配置和执行根据ChamQ普遍SYBR qPCR大师混合工具包(Q711),并分析了目标基因的相对表达的2-ΔΔCt方法数据。这些包是购自南京Vazyme生物技术有限公司有限公司(中国)。引物合成的Tsingke生物技术有限公司有限公司(中国)。引物序列表中列出S2。
2.10。16 s rRNA测序分析
从老鼠粪便样本中提取DNA进行使用DNeasy PowerSoil工具包(莫生物/试剂盒)根据制造商的指示。DNA在260/280 nm的吸光度值是使用荧光分光光度计测量的评估样品DNA的浓度。质量的DNA琼脂糖凝胶电泳检测到1%。引物序列F: ACTCCTACGGGAGGCAGCA和R: GGACTACHVGGGTWTCTAAT。微生物的V3-V4地区16 s rRNA基因被PCR扩增。排序是由上海个人生物技术有限公司有限公司使用Illumina公司MiSeq基因测序平台。
2.11。统计分析
实验数据使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计分析。分析了两组之间的数据比较 - - - - - -测试。多个数据组相比,使用单向方差分析和图基的多重比较分析组之间的差异。 被认为是具有统计学意义。相关分析是由基因云工具(https://www.genescloud.cn)。
3所示。结果
3.1。PS宽慰HFD-Induced老鼠体内的脂肪堆积
根据动物的实验设计协议,我们每周监控每个组小鼠的体重(图1 (b))。HFD老鼠相比,HFD + PS老鼠的体重显著降低PS治疗8周后(图1 (c))。HFD老鼠的食物摄入量和HFD + PS老鼠,然而,相似(图1 (d))。此外,我们测量肝脏的重量,perirenal脂肪,附睾的脂肪和观察到的组织病理学改变脂质积累和肝脏炎症变化。结果显示显著增加organ-to-body重量比的肝脏(图1 (e)(图),perirenal脂肪1 (f)(图),附睾的脂肪1 (g))相比,HFD老鼠和老鼠和显著减少比率HFD + PS老鼠相比HFD老鼠。油红O染色的结果和H&E-stained部分肝脏表明PS减轻肝脂肪变性和炎症HFD老鼠(图的变化2(一个))。H&E-stained附睾的脂肪部分表明PS减少脂肪细胞区域HFD老鼠(图2(一个))。总之,PS干预减少HFD-induced老鼠体内的脂肪堆积。
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3.2。PS改善小鼠的葡萄糖和脂质代谢的紊乱
接下来,确定PS改善糖脂代谢,我们测量血清浓度的TG、TC、低密度和高密度脂蛋白胆固醇的老鼠,这被认为是严重的临床生物标志物HLP [9]。TC, TG浓度和密度都显著增加,高密度脂蛋白胆固醇降低在HFD老鼠。正如所料,浓度的TG, TC,密度降低,高密度脂蛋白胆固醇增加后PS治疗(数字2 (b)- - - - - -2 (e))。探索是否PS调节葡萄糖耐量的老鼠,我们测量血糖浓度在3小时每隔30分钟口服葡萄糖管理。血糖概要文件和曲线下的面积(AUC) OGTT表明HFD小鼠葡萄糖AUC和葡萄糖耐量增加,而HFD + PS小鼠相比,显著改善葡萄糖耐量HFD老鼠(数字2 (f)和2 (g))。
3.3。PS改善肝脏的抗氧化活性HFD老鼠
接下来,我们检查在肝脏氧化应激相关mRNA的水平。与ND老鼠相比,HFD显著降低血红素加氧酶1的mRNA水平(HO-1);与HFD组小鼠相比,PS的mRNA水平显著提高Kelch-like ECH-associated蛋白1 (Keap1),核转录因子、红细胞2像2 (Nrf2) HO-1, NAD (P) H醌脱氢酶1 (NQO1) glutamate-cysteine连接酶修饰符单元(GCLM)和glutamate-cysteine连接酶催化亚基(GCLC)(数据3(一个)- - - - - -3 (f))。这些结果表明,PS不仅没有引起肝细胞损害,而且大大提高了耐HFD-induced氧化应激。
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这些结果表明,HFD显著增加的浓度血清TG、TC、低密度和高密度脂蛋白胆固醇降低,导致HLP和导致小鼠的葡萄糖耐量。PS治疗逆转这些变化和改善HLP和葡萄糖耐量。
3.4。PS mRNA表达的调节胆固醇代谢相关酶和受体
探讨PS改善HLP的机制,我们首先测量了mRNA胆固醇7α羟化酶(CYP7A1),甾醇12α羟化酶(CYP8B1) oxysterol 7α羟化酶(CYP7B1)和固醇27 (CYP27A1)和胆汁酸(BA)病原反应合成胆固醇代谢相关的酶。这表明与ND老鼠相比,CYP7A1的表达式和CYP8B1强烈增加HFD老鼠,和表达CYP27A1 CYP7B1也显示出越来越大的趋势。PS干预导致的相对mRNA表达明显降低CYP8B1和HFD CYP7A1下行趋势的老鼠。CYP7B1显著调节,CYP27A1趋势增加HFD + PS老鼠(数字4(一)- - - - - -4 (d))。
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接下来,我们还分析了相对mRNA表达的受体和肝脏中胆固醇代谢相关。结果表明,HFD增加相对mRNA的表达引起的纤维母细胞生长因子受体4 (FGFR4),武田G-protein-coupled受体5 (TGR5), Farnesoid X受体(FXR)和相对小的mRNA表达的减少异质二聚体蛋白(SHP)在老鼠身上。HFD老鼠,PS治疗导致显著降低相对mRNA的表达TGR5 FGFR4和显著增加FXR的mRNA水平和轴马力在肝脏(数字4 (e)- - - - - -4 (h))。
如前所述,PS的经典途径抑制肝脏胆固醇代谢和促进了病原反应酶的表达的替代途径。与此同时,PS抑制TGR5 FGFR4和提升FXR和轴马力受体的表达。
3.5。PS缓解HLP的影响取决于肠道微生物群
之前的研究表明,肠道微生物群及其代谢物与胆固醇代谢密切相关(20.,21]。来验证是否PS的降血脂药效果与肠道微生物群,我们对待老鼠Abx和FMT。结果表明,与HFD + non-Abx + PS的老鼠相比,TG, TC,和低密度更高,高密度脂蛋白胆固醇低HFD + Abx + PS老鼠(数字5(一个)- - - - - -5 (d))。这意味着PS的降血脂药效果被淘汰。此外,我们对待FMT供体小鼠与PS和管理FMT Abx-pretreated HFD老鼠。HFD + NS老鼠相比,HFD + FMT老鼠显示显著降低TG, TC,明显高于低密度和高密度脂蛋白胆固醇(数字5 (e)- - - - - -5 (h)),他们的HLP大大缓解。总之,缓解HLP PS的影响是强烈相关的肠道微生物群。
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3.6。PS改变小鼠的肠道微生物群的结构
首先,主成分分析(PCA)的结果肠道微生物群显示有不同的肠道微生物物种丰度ND集群,HFD和HFD + PS组(图6(一))。同时,分层聚类分析表明,PS治疗改变HFD小鼠的肠道微生物群(图6 (b))。分析微生物群落组成在属水平显示的相对丰度Allobaculum减少在HFD + PS老鼠相比HFD老鼠(图6 (c))、乳酸菌、Lactococcus、链球菌和芽孢杆菌(数据呈下降趋势6 (d)- - - - - -6 (g))。值得注意的是,在物种水平,PS治疗导致HFD乳酸菌鞘突减少老鼠(图6 (h))。皮尔逊相关系数表明,一般而言,这些胆汁盐的水解酶的相对丰度——(BSH)生产的肠道微生物群与TG的浓度显著相关,TC,低密度和高密度脂蛋白胆固醇的表达细胞色素p450 (cyp)(图6(我))。这些结果表明,PS的降血脂药效果相关的改善小鼠肠道微生物群的结构。
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4所示。讨论
HLP是一种常见的和普遍的疾病,发生在肥胖或超重的人,它通常是复杂的糖尿病患者,高血压,冠心病22,23]。HLP的原因从一个类型到另一个不同,膳食脂肪过剩,肥胖,长期大量饮酒是其常见原因(24]。全球HLP的患病率和发病率迅速增加。研究表明,男性和女性之间有明显的生理差异不仅雌激素而且蛋白质参与胆固醇体内平衡,这也解释了为什么绝经前女性能够更好地保持胆固醇体内平衡和抵制HLP [25,26]。男性更容易HLP,我们选择雄性小鼠作为实验动物的原因。他汀类药物是有效的针对HLP的特工,大大降低TC水平,以及降低TC和低密度脂蛋白水平,并提高高密度脂蛋白胆固醇(27]。然而,它主要有副作用,如转氨酶升高和肌病,包括肌痛、肌炎、横向肌肉融化,使预后不良(6,28]。PS广泛应用于医学研究,因为在自然界中广泛存在,强大的属性(29日]。多个研究表明,PS显著降低血液胆固醇浓度在肥胖的管理具有重要的临床价值,HLP,和糖尿病30.- - - - - -32]。在我们的研究中,PS治疗缓解HLP HFD小鼠显著降低血清TG、TC和低密度脂蛋白水平和显著增加高密度脂蛋白胆固醇的水平。这些变化是一致的报告的PS(降血脂药的效果33]。此外,我们测试了PS对肝脏抗氧化功能的影响。在我们的实验中,PS Keap1的相对mRNA表达升高,Nrf2, HO-1, NQO1、GCLM, GCLC HFD老鼠。这项研究表明,PS治疗不仅没有引起肝损伤HFD老鼠也增强了肝脏的抗氧化效果。
我们假设PS的降血脂药效果与胆固醇在肝脏代谢的途径。英航的胆固醇排泄代谢是一个重要的途径。大约三分之一的胆固醇在体内分解代谢是通过英航合成(34]。英航的肝肠循环过程中扮演着重要的角色在养分吸收,分布,代谢调节和体内平衡34]。BAs是由一系列cyp在肝脏,促进胆固醇的氧化两个生物合成途径,称为经典途径和替代途径(35]。经典途径,CYP7A1病原反应酶介导的生产胆酸(CA)和CYP8B1 - / -小鼠未能产生CA和CYP7A1表达的增加和扩大英航池(36]。的替代途径,CYP27A1病原反应酶介导催化27-hydroxycholesterol的形成,然后进一步催化CYP7B1生产鹅去氧胆酸(CDCA) [37]。CD和CDCA均主要BAs由肝细胞利用胆固醇为原料直接合成。主BAs生产然后结合牛磺酸和甘氨酸形成共轭英航,这是积极通过胆汁盐运入胆汁输出泵,储存在胆囊,随后释放到十二指肠功能(38]。在我们的实验中,PS干预下调CYP7A1和CYP8B1酶在英航的经典途径合成HFD老鼠,而CYP27A1和CYP7B1英航的替代途径合成的酶调节。我们假设PS改善胆固醇代谢通过调节这些病原反应酶的表达。
根据之前的报道,FXR和FGFR4受体信号的肝脏可以控制英航在肝脏合成途径,而英国航空运输的肝肠循环改变了成分、大小、和分布的英航池,进而可以对英航信号及其下游产生重大影响代谢目标(39]。由英航独家FXR被激活,在小肠,激活FXR促进释放FGF15和靶组织的信号受体(40- - - - - -42]。发现upregulation FGF15-FGFR4信号加速的发展非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝细胞癌(HCC) (43]。在我们的研究中,肝FGFR4 PS表达下调表达,抑制FGFR4信号报告改善肝代谢和是一个有前途的选择治疗非酒精性脂肪肝和肝细胞癌(44- - - - - -46]。调制的肝脏FXR-SHP途径可以调节胆固醇转换和脂肪酸代谢,从而减少肝脂类的积累(47]。FXR调节胆汁酸合成通过CYP7A1-negative反馈抑制诱导轴马力(48]。PS干预FXR-SHP通路激活在肝脏,它被认为是抑制英航的经典途径合成和替代途径激活(49]。除此之外,有证据表明,FXR在肠道脂肪的吸收,导致重大的改变以及选择性减少脂肪生成(50]。因此,FXR-SHP通路可能成为一个可行的治疗方法调节英航和脂质代谢治疗HFD-induced HLP [51]。TGR5是一个特定的细胞表面受体,直接回复英航和保护肝脏免受英航过载通过控制胆汁疏水性和细胞因子的分泌52,53]。TGR5调节基因的表达和活动参与BA、脂质、碳水化合物代谢,能量消耗,和炎症54]。我们建议hypocholesterolemic PS的影响由减少TGR5 FGFR4受体和增加FXR和轴马力受体的表达在肝脏,而抑制英航的经典途径合成,促进另一种途径。这些研究结果部分解释PS调节英航代谢的分子机制和建议替代和经典通路调节英航合成可能是治疗HLP的潜在目标。PS的干预调节cyp的表达通过激活或抑制受体,最终影响胆固醇代谢。
如前所述,英航合成胆固醇代谢的一个重要途径。信号在hepatic-intestinal轴直接调节肠道微生物群和英航代谢之间的关系(37,55]。在肠道,肠道微生物群的结构和微生物代谢英航有互动,和微生物代谢可以形成一个疏水的英航和增强英航间隙(56]。胆汁盐水解酶(BSH)水解共轭BAs,这些反应主要在小肠远端和近端结肠细菌种类与BSH-producing协会(57]。据报道,主要是来源于BSH活动乳酸菌,Lactococcus,链球菌,芽孢杆菌,双歧杆菌属,最高的酶活性是BSH-T3出现在报道乳酸菌(55,58]。相比之下,减少的相对丰度乳酸菌减少BSH活动并导致英航的构成的变化,最终减轻肥胖(59]。先前的研究已经证明可以改善脂质代谢调节肠道微生物群和BA HFD老鼠的新陈代谢60]。在这项研究中,PS的降血脂药效应被发现消除Abx治疗后的老鼠。然而,在FMT, HFD老鼠拥有抵抗HLP的能力。因此,我们推测,PS的降血脂药效果与肠道微生物群。相关分析显示的相对丰度乳酸菌,Lactococcus,链球菌,乳酸菌鞘突与高脂血症密切相关;此外,这些属CYP7A1和CYP8B1的表达呈正相关,芽孢杆菌与CYP7B1负相关。我们的肠道微生物群的分析表明,PS的相对丰度降低乳酸菌和其他BSH-producing HFD小鼠肠道微生物群,这可能是调节英航新陈代谢的关键(61年,62年]。有趣的是,PS治疗显著降低的相对丰度乳酸菌鞘突。此外,Allobaculum被认为是与HLP呈正相关,这是钢筋的PS干预导致显著减少的Allobaculum在HFD老鼠63年,64年]。
在先前的研究中,胆固醇吸收抑制PS的机制主要是关注竞争结合位点,减少胆固醇吸收和干扰英航代谢机制(65年,66年]。一些研究表明,PS不被人体吸收,但它们的结构相似,胆固醇可以抑制胆固醇吸收,包括循环内生胆汁胆固醇(67年,68年]。换句话说,PS可能影响英航代谢通过直接影响肠道微生物群的结构或间接抑制胆固醇的吸收。一个假设是,PS直接调节小肠肠道微生物群的结构,从而影响BSH的活动和减少共轭英航的水解,然后英航合成。另一个假设是,PS通过与胆固醇竞争减少胆固醇的吸收,从而减少肝脏合成胆固醇代谢和英航HFD老鼠。两种假设都需要通过更深入的实验测试。额外的精心设计的研究应该在动物模型和人类开发测试的安全性和有效性。然而,是否直接或间接PS的效果,我们的研究说明了PS在缓解HLP的临床意义。
5。结论
总之,我们发现,PS显著增加肝脏的抗氧化功能,减轻HLP老鼠。相关的机制是胆固醇代谢和调节肠道微生物群的结构。时调节肠道微生物群的相对丰度与PS治疗。轴马力和FXR被激活,和FGFR4 TGR5被抑制,而英航的经典途径合成(CYP7A1和CYP8B1)被抑制,和英航的替代途径合成(CYP27A1和CYP7B1)被激活与PS治疗。我们的研究结果部分解释HLP的PS治疗机制,这可能与调节胆固醇代谢途径和肠道微生物群的结构。
数据可用性
16 s rRNA测序分析的原始fastq文件在本研究中被存入国家生物技术信息中心(NCBI BioProject: PRJNA855593)。所有数据集生成或分析在这项研究中都包含在本文和补充材料。合理的请求数据。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
Wei-Jie Lv和黄Jie-Yi同样这项工作和分享第一作者。
确认
我们感谢广东未来的生物技术有限公司,公司为我们提供植物固醇。我们感谢上海个人生物技术有限公司为分析数据的16 s rRNA。这项工作是支持由中国国家自然科学基金(32072903)和国家重点实验室的具体基金湿综合征中医(SZ2021ZZ10和SZ2021ZZ1005)。
补充材料
可以下载以下支持信息综合分析的补充材料。表S1:植物甾醇含量的分析。表S2:用于定量rt - pcr检测的引物序列。图形抽象。(补充材料)