文摘
中国传统医学(中医)大大有助于保护人类健康和促进世界文明的进步。共有2711个中药都包含在2020版中国药典是世界医疗资源的不可分割的一部分。屠呦呦和她的团队发现并纯化青蒿素。和他们的贡献值和有利的影响中医越来越为国际社会所公认。已经有很多研究中医治疗疾病通过抗氧化机制,抗氧化剂以外的新报告机制的中医也逐年增加。最近,许多中药似乎在调节ferroptosis有显著影响。Ferroptosis iron-dependent, non-apoptotic调节细胞死亡,其特点是细胞内过氧化脂质积累和氧化膜的破坏。最近,积累研究已经证明,许多器官损伤和许多疾病的病理生理过程有ferroptosis,比如癌症、神经退行性疾病,急性肾损伤、动脉硬化、糖尿病和缺血再灌注损伤。这项工作主要介绍很多中药,可以调节ferroptosis及其可能的机制和目标。
1。介绍
历史的中药(TCM)有着悠久的历史,和书面记录中医已经存在了超过5000年。中医反映了中国人民的智慧,已经发展了数千年。它包含了古代中国人民的宝贵经验在打击疾病。中医是世界上最古老的医疗系统之一,治疗方法基于中国哲学的基础,利用了人类与自然之间的平衡。其理论包括阴阳的概念,五个元素,脏腑,channels-collaterals,气、血、体液,诊断方法,微分symptom-complexes [1]。中医的特点是两个主要特点:整体治疗策略基于症状的分化。中药天然产品的选择是根据他们的口味和阴阳的品质2]。中医有助于医学领域提供活性药物成分(3,4]。中医由个别调整多个组件和功能目标和促进身体的转换从一个异常的正常状态。
Ferroptosis是non-apoptotic细胞程序性死亡的一种新颖的形式和特点是胞内iron-dependent脂质过氧化和积累的活性氧(ROS)。ferroptosis的概念在2012年迪克森等人提出的,从他们的识别和发现ferroptosis出现在2003年的erastin诱导non-apoptotic形式的细胞死亡(5]。铁离子不仅是身体中微量元素的重要性,而且也触发因素参与ferroptosis[的发生6]。过多的铁可以直接产生大量的活性氧诱导氧化损伤和ferroptosis芬顿反应(4]。Ferroptosis参与多种疾病包括癌症、动脉硬化、缺血再灌注损伤、神经退行性疾病和急性肾功能衰竭(7- - - - - -12]。谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4) ferroptosis抑制蛋白1 (FSP1), dihydroorotate脱氢酶(DHODH)构成了三个主要针对ferroptosis防御机制。他们如下:1)GPX4专门催化脂质过氧化活性氧化活动GSH-dependent方式和保护细胞免受ferroptosis12- - - - - -14]。2)FSP1 GSH-independent ferroptosis抑制剂作为氧化还原催化剂,减少辅酶Q10(辅酶q)泛醌(CoQ10H2)细胞膜。CoQ10H2行为作为一种亲脂性的抗氧化剂通过捕获自由基和抑制脂质过氧化物(15,16]。3)DHODH抑制ferroptosis通过抑制脂质过氧化反应在线粒体17]。RSL3和erastin是两个实验可以诱导ferroptosis化合物。迪克森等人发现erastin诱导ferroptosis通过阻断Xc胱氨酸的吸收系统- - - - - -,cystine-glutamate anti-porter传输细胞外半胱氨酸为谷胱甘肽的合成。,导致谷胱甘肽的耗竭和胱氨酸(18],RSL3抑制GPX4 [13]。脂质过氧化是一个免费的radical-driven反应,主要影响新陈代谢的多不饱和脂肪酸(欧米伽)细胞膜(19]。所有哺乳动物细胞有一定水平的欧、欧米伽转化为磷脂氢过氧化物(PLOOH)。脂质过氧化的产物包括PLOOH和丙二醛(MDA)。在ferroptosis过程中,活性氧和磷脂氢过氧化物(PLOOH)积累,不能有效地中和。过多的活性氧可能会扰乱质膜的完整性(20.]。
Ferroptosis不仅与一些疾病相关,也是许多信号通路的重要组成部分。ferroptosis的过程也可以有针对性的药物。在这项工作中,我们主要集中在调节ferroptosis中药及其活性药物成分。我们回顾了中药如何影响ferroptosis的主要机制。据报道,ferroptosis失调是与许多生理和病理条件的压力。然而,ferroptosis是一把双刃剑。一方面,它诱发non-apoptotic破坏癌细胞的21]。但另一方面,它可能会导致器官损伤(12,22,23]。在中药中,一些活性药物成分是ferroptosis诱导物和有良好的抗癌功效,虽然有些显示organ-protective通过扮演ferroptosis抑制剂的影响。
2。的主要中药调节Ferroptosis
2.1。青蒿素
青蒿素,作为一个自然的倍半萜烯内酯化合物,是孤立首次从菊科植物艾arbusus在1971年由中国科学家屠呦呦获得诺贝尔医学奖。青蒿素是现在被广泛用于治疗疟疾的24,25]。Dihydroartemisinin (DHA),青蒿素的衍生物,也有对各种癌症治疗的影响,包括肝癌(26],乳腺癌[27),和肺癌28]。DHA函数通过抑制PRIM2 / SLC7A11轴和诱发ferroptosis和抑制细胞增殖。过氧化桥结构的分子结构DHA可能导致肿瘤细胞通过扰乱ferroptosis细胞内氧化还原平衡(29日- - - - - -31日]。林等人发现DHA能抑制肿瘤恶化在诱导ferroptosis头颈癌的肿瘤细胞(32]。青蒿素及其衍生物,如疟疾治疗的基本药物,挽救成千上万的生命病人每年在世界各地。最近,发现肿瘤的研究表明,青蒿素及其衍生物作为ferroptosis抗病诱导剂诱导肿瘤细胞ferroptosis起到抗癌作用。到目前为止,青蒿素及其衍生物使用抗疟治疗没有明显的严重不良反应,并有很高的安全。然而,据报道,青蒿琥酯栓剂直肠给药管理时,约6%的病人经历里急后重,但严重的不良反应,如嗜中性白血球减少症是罕见的(33,34]。
2.2。Leonurine(也叫scm - 198)
Leonurine主要活跃从益母草生物碱化合物提取和纯化,传统中药(35]。益母草有促进血液循环,调节月经的影响,利尿和肿胀,清算和热解毒,和通常用于血液停滞,闭经,痛经。过去,益母草被认为是一种安全、无毒的中药。近年来,积累研究发现,长期大剂量使用益母草将会导致一些不良反应,主要表现为突然全身无力的感觉,下肢瘫痪,严重的出汗,降低血压,和快速的呼吸,甚至导致孕妇子宫收缩,导致流产(36,37]。
Leonurine减少肾脏足细胞损伤,lipopolysaccharide-induced急性肾损伤,肾纤维化通过抑制氧化应激通过减少活性氧的生产和保护肾脏38,39]。Ferroptosis是由磷脂过氧化反应,这一过程需要ROS和过渡金属铁。最近,Leonurine已表现出抑制ferroptosis通过激活抗氧化剂转录因子Nrf2和对肝脏发挥保护作用40和肾41)损伤。此外,leonurine也已被证实能够抑制纤连蛋白的表达通过阻断转化生长因子-β(TGF -β)/ NF -κB信号通路,在慢性肾病大鼠模型中,leonurine阻力指标纤维化也许可以可以减少引起的单侧输尿管梗阻(38]。
2.3。Curculigoside,黄芪多糖和第四套
黄芪membranaceu是甜的味道和温暖。气活血的功能和提高,加强表面和缓解汗水和利尿和肿胀。这是一个常用的医学中医治疗肾病。是罕见的临床不良反应引起的,该药物是相对安全的。Curculigoside(坏蛋)是一种酚糖苷化合物分离和纯化黄芪membranaceu。它显示了不同的药理活性,如抗炎(42和抗氧化剂43],anti-osteoporotic作用[44]。王等人发现坏蛋防止氢peroxide-induced成骨细胞损伤,减轻氧化损伤(45]。另一项研究证实了坏蛋的功效在衰减过量的铁诱导骨质疏松和氧化应激通过抑制活性氧的生产和提高超氧化物歧化酶(SOD)和GPX446]。坏蛋的保护作用可能与抑制ferroptosis相关。坏蛋抑制肠道上皮细胞ferroptosis诱导GPX4表达式在溃疡性结肠炎(UC) [47]。
黄芪多糖(APS),另一个生物活性化合物提取黄芪,也拥有几个潜在的药理作用,包括抗炎(48,抗感染49,抗肿瘤50),和免疫调节特性(51]。类似于CUR, APS也保护肠上皮细胞(iec)对ferroptosis通过抑制Nrf2 / HO-1(血红素加氧酶1)信号通路,减少损伤的小鼠模型实验结肠炎(52]。
第四套,另一个化合物分离黄芪,保护内皮细胞通过减少活性氧的生产和氧化应激(53]。盛等人认为,第四套可能防止心肌损害的保护人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)对ferroptosis [54]。
2.4。槲皮素,QCT
槲皮素(3、30、40 5 7-pentahydroxyflavone)是一个独特的具有生物活性的天然黄酮类在自然界广泛分布在不同的蔬菜和丰富。QCT有广泛的药理作用,包括抗癌(55),抗氧化剂(56),和抗炎57)的影响。的抗肿瘤活性QCT可能与它有关pro-apoptotic效应(47]。然而,相比之下,低剂量QCT(10毫克/公斤)也可防止糖尿病肾损伤通过抑制细胞凋亡(58在hypercholesterolemic老鼠,它还减轻急性肾损伤(AKI)通过抑制激活转录因子的表达3 (ATF3)和阻塞ferroptosis肾近端小管上皮细胞(59]。QCT也阻碍铁的积累,对抗脂质过氧化,恢复压敏电阻器的表达anion-selective通道蛋白2 (VDAC2)。它显示了保护作用对2型糖尿病通过阻断ferroptosis胰腺β细胞(60]。从这些研究,我们得出结论,QCT可能通过促进细胞凋亡和抑制癌症进程的产生通过抑制细胞凋亡和ferroptosis cytoprotective效果。
2.5。Erianin
Erianin,天然产物分离从草本石斛兰,产生许多生物活性的影响,包括抗肿瘤活性在一些癌症。一项研究表明,erianin骨肉瘤可能是一种很有前途的药物,因为它诱发G2 / M细胞周期阻滞和触发器调节细胞死亡,细胞凋亡和自噬等(61年]。朱镕基等人报道,erianin展品在膀胱癌细胞抗肿瘤活性诱导线粒体凋亡和物通路62年]。刘等人表明erianin可以用于治疗人类鼻咽癌,因为它通过ERK信号通路诱导细胞凋亡(63年]。此外,据报道,erianin显示抗癌活性在肺癌细胞诱导ferroptosis和G2 / m期逮捕抑制细胞增殖和迁移。这项研究中,第一次,还发现erianin诱发ferroptosis通过Ca2 +/ CaM信号通路在肺癌细胞和抑制肿瘤的进展64年]。我们的结论是,erianin的抗肿瘤效应是通过pro-apoptotic和non-apoptotic通路包括ferroptosis。
2.6。姜黄素
姜黄素([1,7-bis (4-hydroxy-3-methoxypheny1) - L, 6-heptadiene-3, 5-dione]),发现姜黄L。,被广泛和安全使用了数百年。这是一个天然食品色素,还显示了潜在的应用在癌症治疗65年,66年]。由于其罕见不良反应(67年],姜黄素在临床上用于治疗各种疾病除了肿瘤,如糖尿病、肥胖、心血管疾病、肺部疾病、神经系统疾病和自身免疫性疾病(68年]。先前的研究已经表明,姜黄素能抑制癌细胞的生长,包括胰腺癌(69年)和前列腺癌(70年),通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。姜黄素已被证明是能够消除活性氧(71年),一旦细胞内活性氧积累显著超过正常水平,它会导致严重破坏DNA,脂类,蛋白质,最后导致细胞死亡,包括ferroptosis [4,72年]。一系列的研究表明,姜黄素诱导ferroptosis抑制癌症恶化。李等人发现,姜黄素触发ferroptosis在乳腺癌细胞移植HO-1表达式(73年]。张等人证实莪术醇,另一个抗肿瘤组件从姜黄中提取thizomes,诱发ferroptosis在肺癌细胞lncRNA段H19 / miR-19b-3p FTH1轴(74年]。姜黄素可能是一种广谱抗癌药物的和安全的。
2.7。Epigallocatechin-3-Gallate, EGCG
儿茶素,这是一种积极的绿茶中含有的多酚化合物,属于多酚的家人一样姜黄素(75年)和显示多种生物活性,包括抗肿瘤、抗炎、抗菌,cytoprotective活动(76年,77年]。EGCG具有强大的抗氧化活性,由于其特殊的立体化学结构。它穿透血脑屏障和螯合物铁3 +减少ROS和α-核蛋白,从而预防和治疗神经退化(78年]。EGCG也调节活化蛋白激酶(AMPK)的表达,减少脂质积累犬肝细胞(79年]。研究表明,EGCG对DOX-induced保护心肌细胞毒性通过抑制细胞凋亡和ferroptosis肉瘤180小鼠肿瘤80年,81年]。此外,EGCG还改善了电离辐射诱导ferroptosis在小鼠肠上皮细胞通过解除对ROS和激活Nrf2及其下游的抗氧化蛋白,包括SLC7A11 HO-1, GPX4 [82年]。它也减轻erastin-induced ferroptosis在胰岛细胞75年]。EGCG也抑制ferroptosis小脑颗粒神经元通过促进PKD1磷酸化后脊髓损伤(83年]。
2.8。甘草
传统的中药甘草,甘草的干燥粉末(GL),用于脾胃虚弱、疲劳和疲劳,心悸气短,咳嗽,痰。GL的不良反应及其衍生物包括血压升高、水肿、腹痛等。此外,孕妇也应慎用(84年]。从乌拉尔甘草中提取的GL Fishch是一种天然糖基三萜和被确定为一种抑制剂的高机动组box1 (HMGB1)。GL对脑损伤神经保护作用通过抑制HMGB1及其下游炎症因素,减少氧化应激(85年]。最近的研究表明,细胞ferroptosis诱发HMGB1释放和炎症的急性胰腺炎模型(86年]。已经表明,HMGB1释放受伤的细胞和细胞因子活动表明,已与许多中枢神经系统(CNS)疾病的发病机制,包括新生儿缺血脑损伤(HIBD) [87年]。因此,HMGB1抑制剂,对HIBD GL提供了一个潜在的治疗,GL被调制可以减少脑损伤ferroptosis-mediated GPX4轴(88年]。Echinatin,另一种甘草活性成分,有效抑制激活NLRP3 inflammasome通过定位以及用于治疗各种人类炎性疾病(89年]。
2.9。和厚朴酚,HNK
HNK是biphenolic化合物提取厚朴的各个部分90年]。HNK显示有效的和特定的抗肿瘤作用。HNK报道抑制癌症细胞的生长,诱导细胞凋亡和自噬。HNK促进活性氧的生成和诱发ROS-mediated细胞死亡通过调节p53 / PI3K / Akt mTOR信号通路(91年- - - - - -93年]。最近,HNK也显示增加细胞内ROS水平减少GPX4的活动,从而杀死结肠癌细胞(CCCs) [94年]。因此,HNK显示潜在的治疗实体肿瘤。赖昌星等人报道,HNK诱发急性髓系白血病(AML)细胞ferroptosis上调HMOX1 [95年]。
2.10。Tanshinone花絮
丹参邦吉。是一种多年生直立草本植物属的家庭Dicotyledonaceae圣人;中医鼠尾草是一个干燥的根和根茎,激活血液,从而消除停滞和清除心脏(96年]。临床应用的增加,其毒性和副作用的报道也越来越多,包括过敏性皮疹、肝损伤、胃肠道出血(97年]。鼠尾草的主要生物活性成分包括脂溶的鼠尾草酮和水溶性鼠尾草酚酸(98年]。Tanshinone花絮(Tan花絮)从丹参Bunge孤立。,发现在胃癌细胞产生抗肿瘤的效应MKN-45诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞99年AGS细胞),通过抑制胰岛素样生长因子受体(IGFR)、表皮生长因子受体(EGFR)表达和阻塞PI3K / Akt / mTOR通路(One hundred.,101年]。一项研究表明,谭花絮上调p53和p53的表达是招募SCL7A11发起人阻止SLC7A11的转录,Xc的编码系统- - - - - -,cystine-glutamate anti-porter传输细胞外半胱氨酸为谷胱甘肽的合成。因此,谭花絮诱发ROS-mediated ferroptosis [102年,103年]。
2.11。1,6-O-O-Diacetyl-Britannilactone (OABL)
倍半萜烯内酯(抢断),是一个从旋覆研究中提取的生物活性成分。他们已经被用于治疗多种炎症性疾病,包括发烧、偏头痛,关节炎、动脉粥样硬化和一些轻微的副作用(104年,105年]。6-o-o-diacetyl-britannilactone (OABL)是另一个STL主要从旋覆大英百科全书中提取l . OABL抑制没有和PGE2合成RAW264.7巨噬细胞发挥抗炎效应(106年和抗肿瘤的作用107年]。氧化应激诱导神经元损伤和不受控制的神经炎症在神经退行性疾病,如阿尔茨海默病(AD) [108年]。OABL治疗神经退行性疾病可能通过减少淀粉样斑块(存款β)和神经原纤维缠结(过度磷酸化τ)。OABL增加谷胱甘肽水平和减少MDA水平5 xfad老鼠,表明OABL保护神经元通过抑制ferroptosis [109年]。
2.12。Beta-Elemene
Beta-elemene II是一个类抗癌药物从中医curcumae粉末中提取和纯化。Beta-elemene已被用来治疗各种癌症,包括结直肠癌(110年,111年]。Ferroptosis抑制剂预防细胞死亡由beta-elemene治疗。这表明beta-elemene可以抑制肿瘤生长,诱导ferroptosis KRAS突变结直肠癌细胞。本研究也发现β-elemene还能抑制epithelial-mesenchymal转换(EMT)通过抑制转移KRAS-mutant结肠癌肿瘤细胞(112年]。作为一个新的ferroptosis诱导物,beta-elemene广泛用于治疗各种癌症,包括肺、肝、脑、乳腺癌、卵巢,胃,前列腺癌因其低毒性(113年]。
除了上述药物外,还发现了多种中药与细胞ferroptosis有关。
2.13。其他人
一种草本植物nipponensis拥有丰富的生物活性,包括那些(114年)和抗氧化剂和王亚南效应(115年]。最近,ajudecunoid C (ADC) neoclerodane从一种草本植物提取的二萜nipponensis,可以保护神经元免受ferroptosis通过激活Nrf2抗氧化途径(116年]。Cucurbitacins是一组自然四环的常用药用从东方草药,其中cucurbitacin B(宝宝)是一种最丰富、丰富研究Cucurbitacins萃取(117年]。幼崽介导其强力的抗肿瘤活性不仅通过诱导细胞凋亡及相关通路(118年),但也的感应nonapoptotic途径——CNE1 ferroptosis。幼崽有助于铁的积累,谷胱甘肽耗竭,导致脂质过氧化物的生产。宝宝也会使GPX4[的表达119年]。谢等人发现,卷柏提取物诱发ferroptosis在乳腺癌细胞(MCF7)通过提高VDAC2的表达渠道和抑制Nedd4 E3泛素连接酶的表达,导致过氧化的积累和ROS的产生120年]。高等人报道,猕猴桃对木板防止由诱导胃癌细胞凋亡和ferroptosis胃细胞(121年]。张等人表明Bufotalin加速脂质过氧化GPX4诱导降解,和治疗人类非小细胞肺癌(NSCLC)通过瞄准ferroptosis [122年]。已经表明,番木鳖碱是一种弱碱性化合物分离Strychnosnux-vomica的种子,并诱发H的积累2O2在神经胶质瘤细胞,导致ferroptosis上调ATF3 [123年]。黄芩甙元,黄酮类化合物主要来源于黄芩的根,最近发现ferroptosis抑制剂和功能通过降低铁积累、谷胱甘肽耗竭,脂质损耗过氧化反应(124年]。Brusatol,天然产物分离的鸦胆子是稳定。,also regulates the ferroptosis process by blocking Nrf2 signaling [125年]。作为Nrf2的抑制剂,brusatol显示对人类非小细胞肺癌治疗效果通过诱导ferroptosis FOCAD-FAK信号通路(126年]。霁等人发现niujiaodihuang解毒汤,作为ferroptosis抑制剂,可以减轻损伤通过促进谷胱甘肽合成,增强GPX4活动在急性肝衰竭模型(127年]。另一项研究表明,雄黄可以通过下调表达诱导ferroptosis Slc7A11和Gpx4 HK-2其肾毒性细胞发挥效应,和雄黄毒性HK-2摄入量有关(128年]。黄等人报道,hedyotis diffusa注射可能引起ferroptosis通过伯灵顿/ Bcl2 VDAC2/3轴抑制肺腺癌细胞的生存能力(129年]。红参多糖、草药的活性成分人参c·a·迈耶(五茄科),有抗癌的作用在人类肺癌cancr和乳腺癌通过靶向诱导ferroptosis GPX4 [130年]。
总之,巨大的努力已经在ferroptosis探索中药的调节机制。表1列出了中文和英文的名字代表中药充当ferroptosis监管机构。
3所示。讨论和展望
在这里,我们总结了很多中药调节ferroptosis,列出了其机制和目标。DHA (28和谭花絮102年Xc)诱导ferroptosis通过抑制系统- - - - - -,而QCT [59激活系统Xc- - - - - -并通过ATF3块ferroptosis信号通路。姜黄素(73年)促进ferroptosis通过抑制Nrf-2核易位Xc及其下游信号通路和系统- - - - - -,而EGCG [82年]和leonurine [40,41)抑制ferroptosis通过促进Nrf-2 / HO-1信号通路。OABL [109年)变弱ferroptosis通过上调谷胱甘肽的水平。黄芪(47,53)促进GPX4活动抑制ferroptosis,甘草(88年)抑制GPX4促进ferroptosis。EGCG [82年),β-elemene [113年)抑制ferroptosis通过显示细胞内ROS水平。HNK [94年)促进ferroptosis通过移植细胞内ROS水平,erianin促进ferroptosis通过Ca上调ROS2 +/ CaM信号通路(64年]。此外,体内和体外实验表明,幼崽,卷柏,猕猴桃对植物,bufotalin,番木鳖碱,brusatol,雄黄,hedyotis diffusa注入和红参多糖可能是用作ferroptosis抗病诱导剂。相比之下,ADC、黄芩甙元niujiaodihuang解毒汤可以用作ferroptosis抑制剂。主要中药调节如图ferroptosis及其可能的目标1(14,17,131年,132年]。
然而,应仔细考虑从细胞实验和动物实验获得的数据细胞和动物实验不同于临床调查;未来的研究,特别是临床试验,使用中药ferroptosis-related疾病至关重要。这些研究将复杂和挑战性由于中药成分的复杂性和各种治疗药物的相互作用在调节ferroptosis-related疾病,包括癌症、自身免疫性疾病。然而,中药具有巨大的潜在治疗ferroptosis-related疾病在未来由于其低毒性和副作用与化学药相比。相比古典ferroptosis诱发包括erastin和RAS-selective致命3 (RSL3)中药及其有效成分的报道,监管影响ferroptosis有更多监管目标的特点,结构稳定,高安全、低成本和容易获得,但相关研究的积累是不够的,需要进一步的探索。本研究回顾了中药的功能和可能的目标调节ferroptosis和随后的临床应用提供了理论支持中药在预防和治疗ferroptosis-related疾病(图2)。
缩写
| 中医: | 中国传统医学 |
| ROS: | 活性氧 |
| GPX4: | 谷胱甘肽过氧化物酶4 |
| FSP1: | Ferroptosis抑制蛋白1 |
| DHODH: | Dihydroorotate脱氢酶 |
| 公鸡10: | 辅酶Q10 |
| PLOOH: | 磷脂氢过氧化物 |
| PUFA: | 多不饱和脂肪酰基 |
| SOD: | 超氧化物歧化酶 |
| DHA: | Dihydroartemisinin |
| TLR4: | toll样受体4 |
| Nrf2: | 核因子erythroid-related因子2 |
| 肝星状细胞: | 肝星状细胞 |
| 坏蛋: | Curculigoside |
| APS: | 黄芪多糖 |
| iec: | 肠上皮细胞 |
| QCT: | 槲皮素 |
| 阿基: | 急性肾损伤 |
| HIBD: | 缺血脑损伤 |
| ATF3: | 激活转录因子3 |
| VDAC2: | 压敏电阻器anion-selective通道蛋白2 |
| HO-1: | 血红素加氧酶1 |
| GL: | 甘草甜素 |
| HMGB1: | 高机动组box1 |
| HNK: | 和厚朴酚 |
| OABL: | 1,6-o-o-diacetyl-britannilactone |
| ADC: | Ajudecunoid C。 |
的利益冲突
作者声明没有竞争的经济利益。
作者的贡献
钱高和Xuedong阴同样导致了这项工作。
确认
目前的研究是由上海市科委资助项目(第21号dz2300700),上海“医疗明日之星”青少年发展项目(没有“年轻优秀的医学人才”。SHWSRS(2021) _099)、上海人才发展基金(2020110),一个创新研究团队高层(SHSMU-ZDCX20212200),在上海当地的大学和研究所创新在医学院的临床药学上海交通大学(CXYJY2019MS003)。作者感谢博士的支持Hua-jun太阳从上海儿童医院。