文摘
补充维生素D的影响,突然的感音神经性听力损失患者(SSNHL),接受高压氧(HBO)治疗,标记的oxidant-antioxidant平衡了。患者分为两组:那些并没有接受维生素D(4000国际单位维生素d3 / 24小时)。浓度的化合物,硫代巴比土酸活性物质(TBARS)、丙二醛(MDA)、共轭二烯烃(CD)在血浆和红细胞过氧化氢酶(CAT)和活动,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)红细胞,下定了决心。血红蛋白(HGB)和血细胞压积(HCT)测量。贵要静脉的血液分析收集三个时间点:第一HBO过程之前,第一次手术后5分钟,经过14程序。之间没有发现在统计上有显著差异的参数测试的病人并没有接受维生素d的病人没有补充,增加了53.2% ( )在观察红细胞TBARS第一HBO治疗。在患者接受维生素D,减少27.6% ( )在14 HBO治疗后红细胞MDA与在第一次治疗。在两组中,减少33.3%的14治疗后观察等离子CD与第一次治疗后( 和 ,分别)。没有显著变化观察到红细胞SOD、GPx,猫在HCT的活动。减少血红蛋白浓度的10.9% ( )后被证明nonsupplemented患者14治疗与基线相比。结果证实,HBO治疗对氧化应激标志物的影响是不确定和复杂的。重复HBO过程可以诱导适应性变化防止oxidant-antioxidant平衡的破坏。可能是维生素D补充红细胞抑制脂质过氧化反应的过程。
1。介绍
维生素D是一种类固醇荷尔蒙产生光化学地从7-dehydrocholesterol在皮肤上1]。这个合成覆盖多达90%的每日需求这种维生素(2]。维生素d3的皮肤是一种活动形式。它需要两个羟基化完全激活。第一个羟基化,在侧链,这件发生在肝脏。它得到25-hydroxy-cholecalciferol (calcidiol)血浆中维生素D的主要代谢物(3]。第二个羟基化,C1,发生在肾脏和extrarenal网站(4]。这个反应产生维生素D的最活跃的代谢物(适当的荷尔蒙),25-dihydroxycholecalciferol(骨化三醇)。被定义为脂溶性维生素D 9日10-secosteroids。D3(维生素d3)和D2(维生素d2)是最重要的3]。这些化合物不具有生物活性和转化为活性代谢物在肝脏和肾脏5]。最常见的维生素D提供食品和食品补充剂是维生素d3 (3]在[动物源性食品6]。维生素D主要参与钙稳态。通过促进矿化的胶原蛋白矩阵,这种维生素是正常的骨骼生长的关键(7]。然而,维生素D是更广泛的作用,及其在各种异常和缺陷已经证明条件,例如,甲状旁腺激素分泌紊乱,骨质疏松症,某些癌症,心血管疾病,I型糖尿病和肥胖8,9]。研究表明,维生素D也可以抗氧化剂(7,10]。这个角色的维生素D有助于保持oxidant-antioxidant均衡。任何不平衡对增加活性氧的生成(ROS)和/或损害的抗氧化机制导致的氧化应激参与已经证明在一些疾病的病因和发展条件11]。证实了维生素D的抗氧化性能,例如,肝脏的雄性sd大鼠中。这种维生素的效果甚至比维生素a等著名膜抗氧化剂(12]。除了维生素属于二线抗氧化剂,身体的处置三个酶酶促抗氧化屏障组成的关键:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx) [11]。细胞损伤的重要机制之一ROS行动,包括氧自由基、脂质过氧化作用[13),其产品包括共轭二亚乙基三胺(CD)和丙二醛(MDA) (14]。然而,ROS也扮演着重要角色在细胞信号和协调,意外,保护性的抗氧化途径15]。因此,ROS能导致有利和不利影响,这取决于他们的浓度和细胞内的位置。ROS生成自然新陈代谢的副产品,主要来源的细胞呼吸链。细胞呼吸的过程中,一些氧气减少自然经历不完整,导致活性氧的形成(16]。
特定的治疗方法可以增加体内活性氧生成,尤其是那些基于呼吸100%的氧气。这些包括高压氧(HBO)治疗17)由呼吸纯氧在高压条件下(18,19]。HBO治疗,例如,突然感觉神经性听力损失(SSNHL)的潜在原因是耳蜗缺血20.]。HBO治疗增加部分外淋巴氧气压力。动物研究显示高达450%的氧浓度的增加较治疗前基线测量值(21]。HBO有抗炎和血管生成的影响17,22]。
HBO治疗中使用越来越多的疾病和有益健康的影响。虽然已经证明,氧化应激可导致某些疾病,HBO治疗的效果从氧化还原平衡的观点还没有被完全理解。这项研究的目的是确定影响维生素D补充剂的患者接受HBO治疗由于SSNHL脂质过氧化水平的产品:硫代巴比土酸活性物质(TBARS), MDA,和CD在血浆和红细胞在猫的活动,在外周血红细胞SOD、GPx。
2。材料和方法
2.1。病人
研究包括24突然感音神经性听力损失患者(SSNHL)接受高压氧(HBO)治疗,随机选择从总数的约。高压氧治疗中心的120名患者(华沙,波兰)。患者分成两组:病人接受维生素D(维生素D3,维生素d3)剂量的4000 IU / 24小时(由一名医生;这是一个可容忍的上层摄入的维生素D水平的成年人,我们建立了食品和营养委员会(23]),每日在整个实验( ,4女性和8男性,平均年龄 年),病人不接受维生素D ( ,5妇女和7人,平均年龄 年)。排除在研究吸烟的标准以及相关条件已知引起或导致氧化应激或涉及破坏oxidant-antioxidant平衡(癌症、糖尿病、心血管疾病和传染病)。所有研究参与者被告知实验程序的目的和课程计划。他们提供他们的书面同意参与这项研究,宣布他们将放弃饮酒和服用维生素和其他准备工作,期间可能会影响oxidant-antioxidant平衡实验,受试者的饮食并没有改变整个研究。10月和4月之间的研究。在此期间,阳光照射在波兰不足以确保皮肤合成维生素D是合适的需求(24];因此,维生素摄入量推荐的一些病人的医生。除了HBO治疗,患者SSNHL服用强的松在锥形剂量直到治疗停止(负荷剂量:1毫克/公斤体重/天,通常最大剂量的60毫克/天)(在治疗这种疾病的标准医疗程序)。治疗持续了两个星期从SSNHL的诊断。静脉血是之前收集HBO治疗和强的松治疗期间第一个HBO治疗后,在采血后14 HBO治疗结束后进行强的松治疗。HBO治疗的总数是15。HBO治疗是治疗的一部分被医疗保险覆盖(公共卫生服务的患者)。然而,它是不可能执行化验后,15日HBO治疗。补充组17例(9和8 nonsupplemented集团),听力改善的范围内(10 - 20 dB)结束后观察治疗。这项研究是生物伦理学委员会批准Ludwik Rydygier执行管理委员会Medicum台灯(没有批准。 260/2016).
2.2。高压氧舱过程
HBO治疗发生每天14天,每次治疗持续90分钟,腔内的压力在手术中为2.5 MPa。每一个会话还包括两个10分钟时间的压缩和解压缩过程的开始和结束,分别。期间,病人呼吸空气室。在氧气疗法的总时间60分钟,病人呼吸纯氧通过一个特殊的面具紧紧依附于他们的脸。氧气疗法期间被分成20分钟周期相隔5分钟休息时间,在此期间病人呼吸空气室。腔内的氧气浓度不超过23%。高压氧舱的HBO治疗进行Haux Starmed 2200年Mazovian高压氧治疗中心在华沙和伤口治疗。这室配备了12治疗站,计算机处理控制系统,连续录像设备,和一个集成的消防安全系统。它提供恒定的环境条件的湿度、温度和压力。所有患者的室同期次呼吸100%的氧气。 A member of medical staff (physician or nurse) was present in the hyperbaric chamber with the patient throughout the procedure.
2.3。实验室检测
贵要静脉的血液生化分析收集到EDTA-containing管,血浆和红细胞在三个时间点:第一HBO过程之前,5分钟结束后的第一个程序和后5分钟14日结束的过程。样本分析脂质过氧化水平的产品,例如,thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), malondialdehyde (MDA), and conjugated diens (CD), as well as for the activities of the main antioxidant enzymes: catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx). In addition, two blood count parameters were measured: haematocrit (HCT) and haemoglobin (HGB) levels. Determination of HCT and HGB was done at two time points: before the first and after the 14th HBO treatment.
每个样品测定5次,以确定内部和interassay变化(重复的数量有限的血液可以从每个病人和方法的局限性与吸光度测量的精度)。不精确的方法用于TBARS、MDA和CD intra-assay介于3.4%和8.5%之间的变异系数(CV)和interassay简历在2.6%和11.4%之间,而内部的范围——和interassay系数的变异酶活性测定方法的占6.8%,-13.4%,-11.2%和4.7%。
2.3.1。准备的红细胞和血浆
血浆和红细胞的管离心10分钟6000×g + 4°C。离心后,等离子体构成了上层。较低的层(血细胞)被三次与磷酸盐的比例1:每次3和离心机(同等条件)。上层清液去除白细胞和thrombocytes已经被删除。白细胞和血小板的存在红细胞悬液的使用显微观察涂片进行验证,而蛋白质的存在与磺基水杨酸溶液20%检查。红细胞悬液(haemolysate)磷酸盐盐溶液与50%红细胞容积指数(25]。
2.3.2。TBARS浓度
TBARS血浆和红细胞测定使用方法Buege和欧斯特26由Esterbauer和Cheeseman)修改27]。为了测量TBARS浓度,反应混合物含有0.375%硫代巴比土酸和15%三氯乙酸在0.25 N的HCl是添加到haemolysate或血浆。3,5-Di-tert-butyl-4-hydroxytoluene也添加到管中抑制脂质过氧化反应。样本然后孵化在100°C,冷藏,离心机在2000×g。吸光度测量的波长532纳米。TBARS浓度被表示为MDA浓度为后者的主要产品与硫代巴比土酸脂质过氧化反应。TBARS浓度红细胞MDA (TBARS er)提出nmol / g血红蛋白和血浆MDA (TBARS pl) nmol /毫升血浆[26,27]。
2.3.3。MDA浓度
MDA浓度测定黄用描述的方法等。28基于高效液相色谱技术。C18(250毫米)和20列μl的示例中使用了分析。流动相是甲酸缓冲与甲醇(60% / 40%)。流量是1.0 mL / min, MDA保留时间是1.55 - -1.60分钟。MDA水平决定使用荧光检测器 : , 。MDA浓度红细胞MDA (er)提出了nmol / g血红蛋白和血浆MDA (pl) nmol /毫升血浆(28]。
2.3.4。CD的浓度
为了确定CD级(中士的方法等。29日]),0.5毫升氯仿添加到0.5毫升haemolysate或血浆;混合物是离心机,0.1毫升的较低的层的解决方案是为进一步分析。样本随后氮和溶解在cyclohexan下蒸发,和波长的吸光度是阅读 。结果提出了CD在红细胞(CD er) 102血红蛋白的吸光度单位每克(102Abs. / g血红蛋白),而对于CD以等离子体(CD pl) 102Abs. /毫升(29日]。
2.3.5。SOD活性
锌/ Cu-SOD (EC 1.15.1.1)活动确定红细胞使用方法由Misra和Fridovich [30.]。SOD活性的测量是基于肾上腺素自氧化的抑制肾上腺素红在碱性的条件下。吸光度测量的波长480纳米,而SOD活性表达血红蛋白的酶单位每克(U / g血红蛋白)。SOD活性的单位被定义为活动所需的草皮导致50%的氧化抑制肾上腺素(30.]。
2.3.6。猫的活动
猫活动(EC 1.11.1.6)决心根据啤酒和描述的方法筛选器(31日]。该方法是基于测量的溶液的吸光度下降H2O2由酶来分解的波长240 nm。猫的活动提出了国际单位每克血红蛋白(IU / g血红蛋白)。酶的活动分解1.0等于一个单位μ摩尔的H2O2在pH值为7.0每分钟25°C (H2O210.3毫米和9.2毫米)之间的浓度范围31日]。
2.3.7。GPx活性
GPx活性的测量(EC 1.11.1.6)使用方法执行了屋和情人节32]。它确定了基于与过氧化氢反应,减少谷胱甘肽。因此,氧化谷胱甘肽然后减少谷胱甘肽还原酶和降低烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸,在这个反应变成一种氧化形式。二核苷酸的吸光度降低减少形式测量波长340纳米。结果给出了血红蛋白的酶单位每克(U / g血红蛋白)。一个单位被定义为GPx活性导致生产1.0μ摩尔的氧化形式每分钟二核苷酸(32]。
2.3.8。HCT和血红蛋白水平
HCT百分比和外周血血红蛋白浓度测定使用Orphee-Mythic 22 al血液学分析仪。结果表现为%和g / dL,分别。
2.4。统计数据
Kolmogorov-Smirnov测试用于检查变量的正态分布。结果被表示为 。方差一致性检查使用列文的测试。单向方差分析与图基的事后测试是用来比较测量。进行了额外的非参数测试不符合上述条件的组(TBARS pl和MDA pl):克鲁斯卡尔-沃利斯检验和邓恩的测试成对的多重比较的意思。分析了参数之间的相关性评估使用相关矩阵。一个假设的统计显著性相关系数( )测试(皮尔森积差相关系数)。参数之间的相关系数测定氧化应激的研究在给定时间点为了建立关系的存在/它们之间的共存和确定关系的强度和性质(积极或消极的系数)。
比较,包括相关性,被认为是具有统计学意义的计算值检测概率 。计算进行了在Statistica 9.1软件包(Statsoft, 2011)。
3所示。结果
比较两组之间的研究参数,即。,patients with sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) who did or did not receive vitamin D supplementation during hyperbaric oxygenation (HBO) procedures, showed no statistically significant differences at any of the three study time points, i.e., before the first HBO treatment and 5 min after the first and 14th HBO procedures.
在SSNHL患者没有接受维生素D,显著增加了53.2% ( )红细胞中硫代巴比土酸活性物质(TBARS)浓度被发现第一HBO治疗后5分钟与基线相比(pre-HBO)水平。没有显著的变化在病人接受维生素D TBARS浓度保持在一个相似的实验。然而,在患者接受维生素D,减少27.6% ( )观察红细胞丙二醛(MDA)浓度后14 HBO治疗相比,在第一次治疗。nonsupplemented患者红细胞MDA浓度的变化在任何研究时间点未达到统计上的显著水平。在两组中,减少33.3%的等离子体共轭二亚乙基三胺(CD)水平观察14 HBO治疗后相比,第一次治疗后( 和 ,分别)。没有显著的改变等离子体TBARS浓度和红细胞MDA浓度和CD被发现在两组实验。
同样,没有统计上显著的变化观察红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)的活动。
减少血红蛋白(HGB)浓度的10.9% ( )被证明在nonsupplemented 14 HBO治疗后患者与基线相比。这样的一个显著变化是在整个实验过程中没有补充病人。
数之间存在明显的数据上的相关研究参数测定SSNHL患者都有或没有维生素D补充(补充材料(可用在这里))。
4所示。讨论
含不饱和脂肪酸的脂质与多个双键尤其容易受到伤害活性氧(ROS) (33]。他们可能是ROS的第一目标行动34]。因此,脂质过氧化的产物的浓度,即。,oxidation of polyunsaturated fatty acids, reflects the intensity of ROS generation. In this study, patients with SSNHL who did or did not receive vitamin D supplementation throughout the experiment were shown to have a statistically significant reduction of the plasma conjugated diens (CD pl) concentration after 14 hyperbaric oxygen (HBO) treatments compared with that measured after the first treatment. CD is produced during the first stage of lipid peroxidation as a result of removal of a hydrogen atom from a polyunsaturated fatty acid molecule [35]。缺乏显著变化的CD pl水平相比第一HBO治疗后测量开始之前HBO治疗,以及CD pl水平下降14 HBO治疗后,可能表明HBO治疗的有益影响维护oxidant-antioxidant平衡。降低CD pl水平似乎适应重复HBO过程的结果。以上的观察也证实了观察红细胞的变化(TBARS er)硫代巴比土酸反应物质的浓度。第一个HBO治疗后的患者未接受维生素D, TBARS er浓度显著增加了,这是增加膜的过氧化脂质在红细胞的证据。然而,经过14治疗,TBARS er水平没有显著差异的测量在HBO治疗开始之前,这可能表明自适应变化的发生。在我们之前的研究中,我们表明,甚至一个单一的HBO过程导致减少TBARS SSNHL患者红细胞的浓度超过50岁(36]。然而,在另一项研究中,增加红细胞TBARS浓度观察患者SSNHL 14 HBO程序后,与测量开始之前HBO治疗(37]。文献缺乏数据CD的变化水平条件类似的研究。然而,当分析HBO的影响从心脏细胞线粒体的变化,诺尔et al。38显示,积累的这些在线粒体膜脂质过氧化作用的产品。相比之下,HBO兔子已经被证明可以减少食源性CD积累这些动物的血浆,以及降低低密度脂蛋白和高密度脂蛋白分数的等离子体,在肝脏,在主动脉疾病(39]。
这项研究并没有透露任何重大的改变等离子体TBARS (TBARS pl) SSNHL患者接受或不接受维生素D,从而确认HBO治疗不会导致血浆中的oxidant-antioxidant平衡的丧失。类似的结果Tepićet al。40)在2型糖尿病患者血管并发症,受到10 HBO治疗。然而,在患者的血管并发症,HBO治疗的在7天血浆浓度TBARS相比显著地增加治疗的第五天。在我们之前的研究中,以皮肤病患者进行血浆TBARS浓度没有显著变化观察25后第一次HBO过程和程序。然而,我们显示一个下降的趋势后,血浆TBARS 25 HBO程序(41]。减少血清TBARS单个HBO会话后在高性能跑步者,而在低性能的跑步者,值没有改变(42]。没有变化的全血丙二醛(MDA)浓度观察在志愿者潜水员进行单个HBO治疗。然而,统计上显著的增加等离子体isoprostanes被发现后治疗(43]。与诱导大鼠远端结肠炎、10 HBO会话进行5天后,降低TBARS,暴露出红细胞和血浆浓度相比,那些没有与远端结肠炎大鼠用HBO治疗(44]。
当比较结果SSNHL患者接受维生素D在HBO治疗的病人没有维生素D补充剂,所得结果与红细胞MDA和TBARS水平的差异(MDA er和TABRS er)可以观察到。患者的维生素D补充剂,MDA er水平14 HBO治疗后显著降低与测量第一HBO治疗后。这个重大变化不是发现在病人没有维生素D的补充。在后者,第一次HBO治疗后,TBARS er浓度显著增加,而在接受维生素D补充剂的患者,观察到的变化并不显著。观察到的差异似乎证实了这种维生素的抗氧化性能。其他科学实验支持这种观察。它已被证明,例如,维生素D补充导致增加减少谷胱甘肽的浓度和血清总抗氧化能力的重度抑郁症患者(45]。HBO治疗的文献缺乏研究的报告将结合补充维生素D。然而,这样的研究已经进行了的老鼠被给予维生素E + c的组合比较红细胞MDA浓度后,这些动物HBO(2.8个大气压的压力绝对,每天1小时,45天),较低的MDA水平揭示了老鼠收到上述维生素三天前和在HBO治疗相比,老鼠没有收到这个组合(46]。在提出研究中,患者没有接受维生素D补充剂,血红蛋白(HGB)浓度降低后14 HBO治疗相比之下,第一次治疗前的浓度测量。我们没有确定任何有统计学意义的补充患者的血红蛋白浓度的变化。其他血细胞计数参数没有分析,所以很难建立可以降低血红蛋白浓度的直接原因:实际的血红蛋白水平或减少,例如,减少红细胞的数量或大小。血红蛋白浓度降低后被证明在我们之前的研究中患者14 HBO程序SSNHL [37),虽然没有统计上显著的血红蛋白水平变化在高压氧舱25“刺激”会议后观察患者,以伤口(41]。在饱和潜水者在减压阶段,减少血红蛋白浓度也观察到,这被认为是与红细胞生成素水平的变化(47]。Kiboub et al。48]显示轻微但显著减少血红蛋白在潜水员减压后立即和24小时之后。反过来,血红蛋白浓度变化观察患者之间的差异,没有收到补充维生素D可能与这种维生素的功能。维生素D对肾激素的影响,如肾素和促红细胞生成素已经证明(49]。
我们的研究没有揭示任何显著的变化在红细胞抗氧化酶的活性实验两组的患者。这种缺乏重大变化可能表明没有增加超氧化物自由基阴离子(O的一代2- - - - - -),这将导致增加超氧化物歧化酶(SOD)活性,或过氧化氢的生成会产生过氧化氢酶(CAT)的变化,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活动。SOD负责超氧化物阴离子的歧化作用,而猫和GPx删除H2O2(11]。另一方面,它已经表明,呼吸100%的氧气在高压条件下导致增加活性氧生成(50,51),这些酶的抗氧化防御的第一行。清除ROS的重要作用在我们的研究指出了统计上显著的负相关性,作为演示完成后14 HBO治疗TBARS er含量和SOD活性( ; )SSNHL患者接受维生素D(表2补充材料),以及开始之前HBO治疗:血浆MDA (MDA pl)浓度与患者的红细胞SOD活性维生素D补充( ; )(表2补充材料),相同的参数之间的患者没有服用维生素D ( ; )(表1在补充材料)。
似乎几乎没有显著变化,氧化应激标记HBO治疗后可以与ROS在细胞信号和调节的功能。已经证明,适度增加细胞内ROS在HBO过程可以调节信号通路和诱导表达的蛋白质增加细胞容忍对有害刺激(52]。例如,它是发现热休克蛋白的upregulation 32活性氧诱导的培养大鼠脊髓神经元,保护细胞不受氧化应激引起的损害(53]。因此,它是可能的,氧化应激标志物变化的本质(即。,mainly lack thereof) revealed in this study is not due to the absence of effect of HBO therapy on ROS generation. Rather, it may be a result of activation of mechanisms preventing excessive ROS generation.
缺乏统计学意义SOD的变化、猫、GPx活动展示在全血在志愿者潜水员单个HBO过程中参与者呼吸氧气100%至2.5大气绝对总共60分钟(43]。同样,没有单个HBO会话对红细胞SOD活性一直在跑步。然而,GPx活性的红细胞减少,但只有在高性能跑步者;没有显著变化记录在低性能跑步者(42]。费雷尔et al。54),反过来,观察淋巴细胞GPx活性的增加HBO暴露后,虽然猫活动并没有改变。
强的松治疗可以视为一个限制在这项研究的结果的解释。这种治疗的作用在氧化应激标志物研究这项研究不能排除在外,可能是不明确的和潜在的影响。它已经表明,急性治疗糖皮质激素抑制ROS生成(55]。在克罗恩病的女性,已经证明强的松增加脂质氧化和减少蛋白质氧化(56]。然而,早期的研究表明,强的松治疗没有明显影响过氧化物和SOD和CAT的活性在系统性vasculitides患者自身免疫背景(57]。在活跃的系统性红斑狼疮患者,统计上显著负相关关系每日剂量强的松和脂质过氧化作用取决于CL-LOOH(叔丁基hydroperoxide-initiated化学发光)和一个积极的每日剂量强的松和总抗氧化能力之间的相关性被观察到。一般系统性红斑狼疮患者,报告的相关性并不显著(58]。本文的另一个重要的限制是一个小数量的参与者在研究。因此,本文应用统计检验可能没有展示了所有重要的依赖关系和差异,这可能影响推断的过程。由于金融约束和有限数量的材料审查,没有可能表示其他明显的氧化应激因素。更多的显示参数肯定会影响结果的解释,允许更精确的确定之间的依赖维生素D补充剂,高压氧治疗,和氧化/抗氧化平衡指标。材料检验的数量也有限制影响重复的数量可以被执行。另外影响结果的批评,什么时间点的数量的迹象,或表示参数的选择,是脆弱的经验进行科学研究和写论文的第一和本文的主要作者。考虑上述局限性,目前的研究应该被视为一个飞行员。然而,获得的结果是有趣的和允许评估工具的实用性以及申请验证的知识获得少量的研究到目前为止的问题分析了摘要。执行过程中出现的问题目前的实验提示继续在这个领域的研究。
5。结论
结果证实高压氧治疗对氧化应激标志物的影响是不确定和复杂的。本研究的一个限制无疑是小数量的参与者,这阻止了我们从提议不太保守的结论。然而,重大的改变显示让我们得出这样的结论:高压氧重复过程可能导致自适应变化,防止破坏oxidant-antioxidant平衡。可能是维生素D补充红细胞抑制脂质过氧化反应的过程。
数据可用性
研究数据用于支持本研究的结果包括在本文中。
信息披露
这项研究是作为常规的一部分进行就业的作者Ludwik Rydygier执行管理委员会Medicum台灯,Nicolaus哥白尼大学Toruń,波兰。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
Jarosław Paprocki是作者研究的概念和项目。他还参与病人招聘研究,获取和解释结果和文献的选择。Jarosław Paprocki起草了手稿。PawełSutkowy参与解释研究结果,进行统计分析。Jacek Piechocki负责研究病人的选择,为他们提供医疗服务的实验。Alina Woźniak提供她的关键修订手稿。所有作者阅读和批准了最终版本的手稿。
补充材料
表1:患者显著参数之间的相关系数衡量SSNHL实验期间不服用维生素D补充剂。表2:统计上显著的参数之间的相关系数以SSNHL患者服用维生素D补充剂在实验。表2:统计上显著的参数之间的相关系数以SSNHL患者服用维生素D补充剂在实验。(补充材料)