文摘

性是一门科学前沿,但沐浴在谜。性交或性行为,性活动的核心,需要健康和功能血管供应骨盆区域,从而导致女性阴蒂勃起和阴道润滑,在男性阴茎勃起。众所周知,一氧化氮(NO)是主要的气体介质的阴茎和阴蒂勃起。此外,最轻和扩散氢气体分子(H2)已被证明改善勃起功能障碍(ED)、睾丸损伤、男性精子的运动性,保留卵巢功能,防止子宫炎症,子痫前期,乳腺癌的女性。从力学上看,2有很强的能力减弱过度氧化应激通过选择性地降低细胞毒性氧自由基、调节免疫和炎症,抑制损伤诱导细胞死亡。因此,H2是一种新型生物活性气体分子参与调节性器官内稳态。

1。介绍

性是一个基本的快乐和生活质量问题(1,2]。性医学代表了最古老的医学专业之一,和古代文明没有疑虑在讨论他们的性卫生和sexuality-an开放没有遍及到现代生活(3]。虽然对人类的生存至关重要,人类性显然是更复杂的比生殖;性医学参与内分泌、妇科、男科学、遗传学、神经学、血管学、心理学、社会学、人类学、以及其他相关学科;人类性是前沿但沐浴在神秘1,3,4]。传统上,性交或性交,这被视为女性阴道接收男性勃起的阴茎,性行为的核心。

性交需要健康和功能血管供应男性和女性的骨盆,从而产生阴茎和阴蒂勃起和阴道润滑,分别为(5,6]。安装是由心理和神经与血管的事件调制荷尔蒙因素(5,6]。一氧化氮(NO),这是公认的主要中介阴茎和阴蒂勃起,是合成和释放相邻nonadrenergic noncholinergic (NANC)神经末梢通过神经元一氧化氮合酶(nNOS)和/或内皮细胞(ECs)通过内皮一氧化氮合酶(以挪士)在心理和感官刺激通过脊髓反射(5,7,8]。上映后,提一个有关海绵体和本地没有扩散到邻近血管平滑肌细胞和受体结合其生理,可溶性guanylyl环化酶(国网公司)5,9]。这个绑定导致酶构象的变化,导致转换三磷酸鸟苷(三磷酸鸟苷)3 ,5 - - - - - -环鸟苷酸(cGMP) [5,7,10]。cGMP cGMP-dependent激活蛋白激酶(PKG);PKG磷酸化几个分子的目标,如肌醇1,4,5-triphosphate IP3受体,IP3 receptor-associated PKG衬底(伊拉克),受(拉钮),和calcium-activated钾(BKCa)通道11,12];这些导致减少自由胞质钙(Ca2 +)通过增加其浓度吸收到细胞内的商店,如肌浆网和线粒体,通过增加射流/减少涌入的Ca2 +在质膜,最后,提一个有关海绵体平滑肌细胞诱导放松血管和(5,7,13]。

已是不争的平滑肌细胞收缩的主要因素是细胞内自由钙的浓度2 +,肌球蛋白轻链(多层陶瓷)由激活肌球蛋白轻链磷酸化激酶(MLCK)响应增加Ca2 +是主要的途径,血管收缩剂刺激诱发crossbridge骑车的肌球蛋白和肌动蛋白丝14]。平滑肌细胞收缩的次要途径不直接依赖于Ca2 +浓度,而是中介Ca2 +敏感,是RhoA /ρ激酶途径[14]。为了应对收缩刺激,小GTPase RhoA激活下游效应器ρ激酶,C磷酸化激酶强蛋白质磷酸酶抑制剂(CPI-17)和随后引发CPI-17之间的相互作用与肌球蛋白轻链磷酸酶的催化亚基(MLCP),或者磷酸化myosin-binding亚基(MBS,也称为MYPT1) MLCP,从而抑制MLCP活动和促进磷酸化状态的多层陶瓷和收缩14- - - - - -16]。除了Ca2 +从胞质上面所讨论的,包裹也诱发的磷酸化GTPase RhoA抑制其活性,从而导致平滑肌松弛(11,12];另外,包裹可以直接与MLCP激活MLCP myosin-binding单元,从而诱导cGMP-dependent多层陶瓷和启动脱磷酸化NO-mediated血管舒张(11,12,17- - - - - -19]。

结果扩张提一个有关海绵体动脉和鼻窦的结果在增加血流量(由动脉血压的力量)和随后的例上升压力,随后激活一个静脉阻塞机制来限制血液的流出和进一步增加海绵体内部的压力(8,20.]。勃起反应就会随着压力升高的力量扩大阴茎的外膜,导致增加阴茎的长度和直径的特点安装(8]。因此,发作性刺激,神经没有诱导神经元去极化和内皮主要反应中产生剪切力带来的增加阴茎的血液循环,分别作为神经递质开始勃起过程和旁分泌因子维持完整的生理反应(5,8]。的分子机制对女性阴蒂充血,阴道润滑类似男性阴茎勃起(6]。

没有发现的一个小信号gasotransmitter调查了其他的生物角色内生派生的气体时,一氧化碳(CO)、硫化氢(H2年代)、二氧化硫(2)、氢(H2(CH)和甲烷4在人体或动物(21- - - - - -33]。在这些气体,H的影响2年代(34- - - - - -38)和(39- - - - - -41在性功能障碍都进行了广泛的调查。从力学上看,国网公司/ cGMP通路作为这些gasotransmitters的共同目标之一在调节阴茎勃起(21]。2013年,H的保护作用2对勃起功能障碍(ED)也被证实42]。除了它的角色在ED,补充外源性H2已被证明会抑制睾丸损伤和改善男性的精子的运动性和对女性性器官也有保护作用。因此,本文的目的是总结并讨论H的效果和机制2在调制性器官内稳态,包括性器官的损伤修复,生育和性功能。

2。H的基本特征2

H2有两个不同的特征与其他五气体相比上图:首先,H2是最轻的和可扩散的气体分子(43];第二,哺乳动物细胞没有能力生产H2由于缺乏功能性氢化酶基因(44]。内生H2在哺乳动物主要是由hydrogenases-containing位于胃肠道(如细菌物种厚壁菌门和拟杆菌门)、呼吸系统(如假单胞菌和不动杆菌),口腔和咽(如真细菌),阴道(如梭状芽胞杆菌物种)和皮肤(如棒状杆菌属,不动杆菌,链球菌)[45]。H2作为硫酸盐还原菌生长的基质,产甲烷细菌和醋酸生产细菌利用和支持他们的能量代谢44,46- - - - - -48]。因此,内生H2水平在哺乳动物依赖于H之间的平衡2第发酵细菌和H2消费者(44,46- - - - - -48]。除了一些细菌的能量的来源,H2基本上有很强的能力来缓解过度氧化应激通过选择性地降低细胞毒性氧自由基、调节免疫和炎症,抑制损伤诱导的细胞死亡(29日,30.,43,49- - - - - -52]。

3所示。H2调节男性性器官内稳态

H2是一种新型生物活性气体分子;它有重要作用在调节男性性器官内稳态。补充外源性H2和糖尿病ED有保护作用。此外,H2变弱很多的化学、机械和辐射损伤睾丸损伤、调节睾丸激素水平,改善精子质量(图1(左)。


图1
的目标性器官H2在动物模型。在雄性动物,补充外源性H2可能缓解糖尿病引起的勃起功能障碍,各种性睾丸损伤,提高精子质量(活性)。在雌性动物,外生H2保护影响卵巢、子宫和乳腺,改善毛囊的发展。然而,外生H的功能2在其他生殖器官,如前列腺在男性,女性阴道和阴蒂勃起,双性恋交流内生细菌的影响H2水平和外生H的生物效应2在性器官内稳态,尚不清楚。
3.1。H2和勃起功能障碍

阴茎血管器官,氧化应激和系统性的变化不敏感水平(9]。血管内稳态的维护是一个活跃的过程,参与增长,移民,和死亡的血管细胞和活化的免疫细胞在血管,以及细胞外基质(ECM)的生成和降解;所有这些与环境因素协调,保持血管的功能(53]。H2有很强的抑制能力过度氧化应激,从而维持血管内稳态和功能,如抑制腹部主动脉缩窄(AAC)诱导血管肥大和内膜的增生在大鼠静脉动脉化皮瓣移植,降低血压野百合碱- N omega-Nitro-L-arginine甲酯(L-NAME;NOS抑制剂),或慢性间歇性低氧诱导高血压大鼠(51,54- - - - - -57]。H2也减轻血管功能障碍在自发性高血压大鼠(月)部分通过提高没有生物利用度(58]。风扇等人研究了H2艾德在糖尿病大鼠体外实验模型(42]。与糖尿病大鼠相比,H2丰富的盐水填喂法对8周改善,评估勃起频率和intracavernous压力测量(42]。这种保护作用的H2在ED降低8-hydroxy-2有关 - - - - - -脱氧鸟苷(8-OHdG)血清和阴茎阴茎海绵体,减弱丙二醛(MDA)水平和伯灵顿表达阴茎阴茎海绵体,提升以挪士表达式,NOS活性,氮氧化物的水平,和bcl - 2表达的阴茎阴茎海绵体42]。因此,H的有利影响2在阴茎勃起主要是通过抑制氧化应激和细胞凋亡介导阴茎海绵体和诱导没有生产。

3.2。H2吸烟和睾丸毒性

全世界大约有37%的男性成年人吸烟,香烟(主要59]。吸烟看起来放松;然而,烟草烟雾含有超过4000种化学物质,如尼古丁、重金属(镉和铅)和苯并(a)芘(60]。大量有害的香烟烟雾对繁殖力和繁殖的影响变得明显但不普遍赞赏[61年]。此外,吸烟是科学公认勃起阳痿的危险因素(60]。氧化应激和由此产生的遗传和表观遗传变化,由于吸烟可能与精子功能和生育能力下降(减少直接60,62年]。使用吸烟大鼠模型中,陈等人表明,H2皮下注射增加精子数量,提高血清睾酮水平,降低精子的upregulation变形率和睾丸MDA水平,并增加睾丸和血清SOD活动(63年]。同样,H2丰富的盐降低睾丸和血清MDA水平,睾丸H2O2、硝基酪氨酸和蛋白质羰基含量;降低睾丸Caspase-3活动;睾丸和血清睾酮水平明显增加;老鼠和增加精子数量和活性受到慢性尼古丁处理(64年]。然而,是否H2关于香烟的有利影响吸烟引起的勃起功能障碍是不清楚。

3.3。H2和脊髓Hemisection-Induced睾丸损伤

大多数男人与脊髓损伤(SCI)不育(65年]。ED、射精功能障碍和精液异常导致的问题(65年]。科学是一个高度炎症过程,会影响多个器官,我们不完全理解,包括睾丸(66年,67年]。此外,活性氧(ROS)在SCI更高的男人,还有一个相关关系的ROS水平和精子的运动性67年,68年]。通用电气等人研究了H的影响2丰富的盐水在睾丸生物功能通过建立hemi-sectioned脊髓损伤(hSCI)大鼠模型(椎板切除术T10-T12级别);他们发现H2丰富的盐水调节睾丸重量/体重比值降低,减弱睾丸形态学损伤,改善睾丸细胞的超微结构的损伤,增加了表达下调意味着细精管直径和精上皮厚度、减少精子发生的细胞凋亡,增加睾丸mitofusin-2(外部线粒体膜GTPase涉及线粒体融合和内质的reticulum-mitochondria拘束(69年]),降低睾丸血红素oxygenase-1 (HO-1,酶催化氧化亚铁血红素生物活性分子:铁,一个基因调节器;胆绿素,一种抗氧化剂;和血红素配体(有限公司70年])和高机动组框1 (HMGB-1,内源性危险信号和炎性介质水平老鼠受到hSCI [71年]。然而,H的影响2在勃起功能受损SCI后仍然需要进一步调查。

3.4。H2和睾丸扭转

睾丸扭转是一个真正的泌尿紧急青春期中最常见,据估计影响1每4个000年轻男性72年- - - - - -74年]。睾丸缺血/再灌注(I / R)造成的扭曲和精索的释放可能导致生化和形态学变化;这些对生育产生长期的影响,导致睾丸萎缩,即使睾丸可以挽救72年,73年]。睾丸损伤的机制通过再灌注包括中性粒细胞招募,一代的活性氧和活性氮物种(RNS),促炎细胞因子和粘附分子、脂质过氧化、细胞凋亡、缺氧、变更微血管血流量(72年,73年]。吸入2%的H2的治疗效果在大鼠睾丸I / R损伤的衰减异常形态和精子发生障碍,降低生殖细胞凋亡和睾丸MDA水平(75年]。此外,H2丰富的生理盐水注入规范化SOD脂质过氧化水平和保护活动,从而减少睾丸I / R损伤评分和凋亡指数(72年,76年]。这些研究证实,抗氧化,抗炎,抗凋亡的影响2在睾丸I / R损伤。

3.5。H2和睾丸损伤引起的辐射

核技术利用电力生产、医药和工业生产推动现代文明的进步,使更好的生活;然而,人们暴露在电离辐射下有潜在的健康威胁77年,78年]。电离辐射诱导氧化应激,表观遗传变化和基因组不稳定性,并干扰线粒体,从而诱导对生物体有害的影响(79年- - - - - -82年]。作为最对辐射敏感的器官之一,睾丸功能可以显著受电离辐射(83年]。H2丰富的盐水减毒γ辐射诱导睾丸损伤通过降低睾丸羟基自由基(·OH), MDA,蛋白质羰基和8-OHdG水平,同时恢复血清睾酮水平、SOD和睾丸的谷胱甘肽水平,衰减精子发生的细胞凋亡,保留茎spermatogonia生存,和每日精子的生产和精子质量78年,84年]。这提供了证据表明,H2具有潜在的临床应用在预防睾丸损伤由辐射引起的。

3.6。H2和精子的运动性

平均寿命已经提高,许多年长的男性需要维持正常的性功能,以及他们的繁殖能力85年]。体内氧化应激中起着至关重要的作用在老年男性不育症的发展85年]。正如我们上面所讨论的,H2睾丸损伤后改善精子质量在活的有机体内。H的保护作用2在精子的运动性进一步证实了人类精子在体外;它改善精子的运动性实验破坏精子悬浮液在室温下从病人左> 5天射精后立即或冻结,并增加线粒体膜电位;然而,H2治疗并不影响精子游泳速度(86年]。因此,H2男性不育的治疗是一种新的有前途的工具(86年]。

Varicocele-induced男性不育可能涉及氧化应激(87年]。最近,Inagaki开发了一种硅基剂生产H2与水的反应(87年- - - - - -89年]。通过使用这个代理,他们一直在调查H的治疗效果2在精索静脉曲张大鼠模型。他们发现,口服摄入的硅基剂改善附睾的精子能动性和在体外受精利率通过H2生产和后续减少氧化应激(87年]。H的保护作用2对精子也证实在正常年轻和衰老的雄性老鼠。Ku等人发现,H2丰富的水或韩国红参治疗填喂法刺激精子发生之后通过增加在三月大的雄性小鼠精子的运动性和增加精子数量和在12个月大的雄性小鼠精子的运动性85年]。这些影响是加强协同的H2丰富的韩国红参水混合物(85年]。这些功能水有能力调节抗氧化作用的表达式(PPx3, PPx4、GSTm5 GPx4),精子发生(抑制素αneptin-2和环腺苷酸反应元素调制器(分子)),抗衰老的(sirtuin蛋白1 (SIRT1)和SIRT2)和血管生成(visfatin和血管内皮生长因子(VEGF))相关基因在睾丸和降低血清活性氧水平(85年]。血清睾酮水平增加年轻和老老鼠喝4周后的H2丰富的水;血清卵泡刺激素(FSH)水平增加只有在老老鼠接受H2丰富的水(85年]。然而,FSH水平以及促黄体激素(LH)没有显著影响大鼠4天后收到一剂γ与H -射线或治疗2丰富的盐(84年]。这两个研究的差异可能与时间和形式的H2使用,4天太短,影响激素水平,相关,也可能是所使用的动物模型。

4所示。H2调节女性的性器官内稳态

在雌性动物模型,补充外源性的H2性器官也显示重要作用在调节体内平衡。H2可能缓解I / R -和药物引起的卵巢损伤;提高绝经后骨质疏松症,卵巢功能早衰(POF),卵泡发育;减少子宫炎症;改善子痫前期的几个特征;(图,antibreast癌症效果1,对吧)。

4.1。H2和附件的扭力

附件的扭转是一种妇科疾病造成的部分或完全扭曲的输卵管卵巢和/或轴之间创建infundibulopelvic韧带和utero-ovarian韧带90年,91年]。它通常表现为突然间,连续的,非特异性的下腹部疼痛,和每年的患病率约为2%到6%91年,92年]。与缺血的直接后果是附件扭转,因此,腹腔镜反扭转应该执行为了保护卵巢的完整性和生育能力;然而,反扭转了I / R损伤,导致卵巢损伤通过诱导的氧化应激,炎症和细胞凋亡(93年- - - - - -95年]。H2富盐减毒滤泡损伤、水肿、出血,失去凝聚力,upregulation卵巢癌凋亡指数I / R大鼠模型通过调制MDA和glutathione-S-transferase(销售税)水平96年]。因此,H2是一种新型生物活性气体分子在衰减I / R-induced卵巢损伤。

4.2。H2和绝经后骨质疏松症

更年期是指永久停止排卵和月经由于卵巢衰竭(97年]。更年期,以末次月经,发生在平均年龄为50.7岁(98年]。雌激素(E2绝经后)水平不足以维持E2端依赖组织,导致乳房的逐渐萎缩,外阴和阴道,阴道上皮变薄,干燥,和骨质疏松症(99年- - - - - -101年]。

氧化应激在骨质疏松症的发展中扮演着重要的角色102年,103年]。动物研究表明,H2对绝经后骨质疏松症(有有益的影响104年,105年]。每日治疗60% H2在切除卵巢的防止绝经后骨质疏松症(OVX)小鼠模型通过降低血清促炎细胞因子il - 1的含量β、il - 6和TNF -α(105年]。此外,H2OVX大鼠丰富用水量阻止骨量减少,而对血浆E没有显著影响2水平(104年]。氮氧化物的等离子体水平,没有稳定的终端产品,和股骨以挪士mRNA水平增加了H2在切除卵巢的老鼠,表明H2可以诱导没有生产(104年]。然而,如果H2可以改善乳房萎缩、外阴和阴道,和变薄,干燥的绝经后阴道上皮尚不清楚。

4.3。H2和卵巢功能早衰

绝经前的40岁的定义是过早绝经期,也称为POF,发生在1%的女性(106年- - - - - -111年]。POF的特点是闭经、hypo-oestrogenism和促性腺激素水平升高由于停止卵巢功能(106年- - - - - -110年]。基因畸变,自身免疫性卵巢损伤,latrogenic手术后,在恶性肿瘤放射治疗或化疗干预,和环境因素如病毒感染和biohazardous环境化学物质等,负责POF的发病机制(106年,112年- - - - - -116年]。H2已被证明能够防止POF和药物引起的卵巢损伤(117年,118年]。喝H2富水增加血清她们血液中的抗苗勒氏管激素(POF作为标记,可以很好地预测绝经期的时间119年])和卵巢bcl - 2表达水平,减少颗粒细胞凋亡指数和伯灵顿/ bcl - 2比例POF免疫引起的小鼠模型中透明带糖蛋白3;这些表明,H2发挥保护作用与卵巢储备功能的小鼠免疫POF [117年]。在cisplatin-induced卵巢损伤大鼠模型中,H2丰富的盐水减毒血清促卵泡激素(FSH)释放,升高血清水平的E2,改善卵巢中卵泡的生长,减少卵巢皮质受损(118年]。这种保护作用的H2丰富的盐水在卵巢损伤参与增加SOD、过氧化氢酶的活动,降低血清MDA的水平和卵巢组织,增加卵巢核转录因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2)表达式118年]。未来的研究应该关注是否H2可以调节免疫功能紊乱POF动物模型。

4.4。H2和子宫炎症

子宫内的炎症会导致早产和与早产儿并发症(120年,121年]。Nakano等人发现,饮用H2丰富的水可能显著防止子宫炎症通过减少促炎细胞因子的表达(肿瘤坏死因子和白细胞介素6),contractile-associated蛋白(Cox2(Ptgs2),Cx43(Gja1),Oxtr),Et1(Edn1)在子宫,增加产妇血清孕激素的水平,可能延长妊娠时间的小鼠模型脂多糖(LPS)全身早产(121年]。他们组还发现,喝H2丰富的水改善子痫前期的几个特征减少子宫灌注压力(RUPP)大鼠模型,如降低平均动脉压、增加胎儿和胎盘重量,和衰减血管生成失衡和氧化应激122年]。此外,有趣的是H的影响进行调查2在月经。

4.5。H2和乳腺癌

电化学原理减少饮水,富含H2,可能会延迟小鼠乳腺肿瘤增长和抑制人类的生存和诱导细胞凋亡(MCF-7和mda - mb - 453)和鼠标(吐蕃)乳腺癌细胞系在体外(123年]。另一项研究表明,氨borane-mediated H的组合2治疗和polydopamine-mediated光照疗法可能对小鼠乳腺癌治疗效果最大化,克服不良的促炎反应(124年]。然而,H的影响2在乳腺的正常生长和发育尚不清楚。

5。的角度来看

5.1。在调制性器官内稳态气体相互作用

不,公司,和H2S是关键气体分子导致阴茎勃起(5,34,35,39,41,125年]。H2S和H2可以导致阴茎海绵体(没有生产42,126年]。此外,外生公司可以诱导放松的去甲肾上腺素婚约阴茎海绵体平滑肌在电场刺激39]。这种放松可能由国网公司和随后的海拔高度的依赖性激活cGMP或相互关联的感应没有释放的39,127年,128年]。H2主要是由hydrogenase-expressing发酵细菌在人体;H2年代和CH4H的副产品吗2分别代谢由硫酸盐还原细菌和产甲烷细菌(44]。因此,肠道flora-derived H的角色2年代还应该考虑当讨论性器官内稳态。众所周知,哺乳动物细胞也能产生H2年代和CH4通过自己的酶系统(26,31日,129年]。目前尚不清楚外源性或内源性H2可以调节公司,H2年代,或CH4生产在阴茎海绵体。CH4有抗炎作用,众多研究表明炎症过程的参与在男性和女性的性功能障碍6,130年]。CH的功能4在性功能障碍还不清楚,如果存在,是否CH的关键分子机制4是由经典的不,H2年代,有限的信号,或由其他未知的目标?是这种效果受到内生和外生H2吗?这些内源性气体分子总是存在气体混合物;他们可能到达性器官通过自由扩散或血液循环,从而影响性器官内稳态,分别由一个或更多。因此,存在气体相互作用网络中没有,有限公司H2年代,H2,CH4,这些网络可能扮演重要的角色在调制性器官内稳态。

5.2。性行为之间的相互作用和内源性H2

男性和女性之间的性行为总是涉及到情感交流,亲吻和唾液交换,抚摸,抚摸生殖器,口交(口交(oral-penile接触),舔阴(oral-vaginal接触),和菊(oral-anal接触),肛交,性交等。131年- - - - - -137年]。亲吻和唾液交换可以传播口腔微生物群(138年,口交也可以传播口腔,呼吸道和生殖器感染从一个站点在身体其他133年,135年]。人类低生殖道(阴道、子宫颈和阴茎尿道)是直接性交的地方;这些器官的粘膜上皮细胞接触性传播微生物(139年,140年]。正如我们上面所讨论的,内生H2主要产生在胃肠道,口腔和咽,阴道,呼吸系统,皮肤和H2第发酵细菌(45]。因此,性活动将促进双性恋细菌传播,包括器官细菌参与的性行为,和内生H2水平可能容易受到性行为的影响。然而,这种转移性活动的生物功能尚不清楚。

5.3。内生H2在性器官内稳态

内生H2是厌氧细菌的新陈代谢的产物(H2第发酵降解细菌)的未被吸收的碳氢化合物在哺乳动物的肠道30.,44]。因此,饮食可以影响内源性H的生产2。例如,H2由母乳喂养的婴儿比大量生产的婴儿喂熟鸡蛋或牛奶配方,大概的结果不完全吸收母乳寡糖(141年]。另一个在日本的临床试验表明,姜黄素可以激活碳水化合物在人类结肠发酵,从而增加呼吸H的浓度2(142年]。在动物身上,乳果糖、L-arabinose和饮食有20%高直链淀粉玉米淀粉可以增强内生的生产H2;产生内源性H2肝内稳态的重要监管机构,如改善肝脏I / R损伤,肝脏再生,肝脂肪变性以及葡萄糖和脂质稳态(44,143年- - - - - -145年]。外生H2睾丸损伤有保护作用,减轻艾德在糖尿病大鼠模型;在雌性动物疾病模型中,外源性H2有antibreast癌症效果和保护卵巢和子宫受伤(图1)。然而,对内源性H的生理功能2在性器官内稳态,如阴茎和阴蒂勃起,和内生的影响H2在生殖系统,例如,其角色在阴道和嘴和咽粘膜免疫也迷人的(图1)。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

的利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

确认

我们向所有的作者道歉的宝贵的工作我们不能讨论或引用综述由于空间限制。我们应该感谢的结合医学研究中心广州中医药大学的中医发病机制和治疗研究(重点实验室)的支持。这项工作得到了国家自然科学基金(批准号81900376和81900376),广东省自然科学基金(批准号2018 a030313657和2018 a030313733),和项目由中国博士后科学基金会资助(批准号2019 m653238)。