文摘
SARS-CoV-2病毒引起的感染导致全球大流行在2020年严重急性呼吸系统综合症的发展。因此,本研究旨在探讨其可能作用在预测严重程度和intrahospital COVID-19死亡率,同时与其他实验室和生化过程,临床症状,症状和疾病。这项研究中,伦理委员会批准的临床中心Kragujevac,作为观察潜在的横断面设计临床研究进行127年确诊患者呼吸道COVID-19病毒感染从4月到2020年8月。的主要目标是确定COVID-19严重程度的预测和确定的负面结果的预测因子COVID-19感染。所有患者被分为三类:一种轻微患者,温和的形式,COVID-19感染和严重的形式。所有生化和实验室程序进行住院的第一天。呼吸系统( )和心脏( )率明显高于在入学COVID-19患者严重的形式。从所有观察到的血液和炎症标记物,只有白细胞计数( , )和LDH ( , )在严重明显高于COVID-19组。我们发现,在SARS-CoV-2的严重形式,超氧化物阴离子自由基的水平显著高于其他两组( , )和一氧化氮水平显著降低患者的严重疾病( , )。使用线性回归模型,助教,嗅觉缺失症,味觉丧失,O2−在ICU,持续时间估计SARS-CoV-2疾病的严重程度的预测。更高的心率和呼吸困难的存在证实作为消极的预测,致命的结果。从我们的研究结果显示,高血压,嗅觉缺失症,味觉丧失,ICU停留的时间,以及血清水平的O2−是COVID-19严重程度的预测,而出现呼吸困难和增加心率入院时是COVID-19死亡率的预测。
1。介绍
SARS-CoV-2,一个新的RNA病毒,导致2020年全球大流行通过开发严重急性呼吸系统综合症(1]。冠状病毒引起的疾病2019 (COVID-19)是SARS-CoV-2不同症状,从无症状有不同程度的肺炎严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或死亡2]。一些来自中国的报告估计,大多数情况下仅限于轻度和中度症状,注意到在感染人口的81%,14%患者进步,重症肺炎,5%的感染人口发展ARDS [3]。尽管死亡率仍不能估计,在大多数情况下,它与多器官功能衰竭和ARDS。直接或间接在急性肺损伤结果系统性炎症反应并导致ARDS,一样的急性心肌损伤和肾损伤(分别为7 - 17%,3 - 15%)(2,4- - - - - -7]。然而,最重要的病理生理过程,导致严重的病情还没有精确已知。
假设,标志着海拔的促炎细胞因子和细胞因子风暴重大贡献者疾病进展,他们明显关联程度和COVID-19死亡率(8]。除了经典标记细胞因子释放和海拔的急性炎症,免疫细胞的渗透,和进步的淋巴细胞减少,尤其是neutrophil-to-lymphocyte比被公认为一个预后标记(9]。COVID-19猜测,这种渗透的中性粒细胞产生活性氧(ROS)的分泌,促进hyperinflammation和进一步损害(10]。旁边,不安antioxidant-prooxidant平衡导致氧化应激(OS)也由减少抗氧化防御病毒感染,导致脂质过氧化反应和DNA氧化(11]。
然而,除了几个评价假设的潜在作用氧化应激在COVID-19疾病严重程度及其可能的影响,没有数据可用prooxidative和抗氧化参数及其可能对COVID-19患者预后的影响。因此,我们旨在探索在预测可能产生的作用程度和intrahospital死亡率COVID-19,除了与其他实验室和生化过程,症状,承认动脉气体分析参数。
2。患者和方法
2.1。伦理问题
这项研究是伦理委员会批准的临床中心Kragujevac从24/04/2020 01/20/485数量。Kragujevac所有程序都是在临床研究中心,塞尔维亚,在心血管研究实验室,医学科学的教师。在这项研究中,所有的程序都是根据赫尔辛基宣言》(2013年修订)和良好的临床实践。书面知情同意参与了所有的病人。
2.2。协议的研究
这项研究的目的是作为一个观察潜在的横断面临床研究进行127年确诊患者呼吸道COVID-19病毒感染。所有与会者都包括在这项研究的第二高峰大流行期间从2020年4月到8月底。入选标准是书面知情同意,18岁以上,PCR-confirmed(聚合酶链反应测试)SARS-CoV-2-etiology疾病。入院后,所有患者术后随访不同时期,根据疾病的进程。从所有的病人,我们收集了记忆的数据,数据,临床症状和生化数据和氧化压力参数对住院的第一天。我们在研究中两个主要目标:(1)确定COVID-19的严重程度和疾病进展的预测因子(2)确定负面结果的预测因子(致命的)或积极的结果(完整或不完整的回归在胸部x光相片出院)
2.3。临床管理
所有确认COVID-19患者住院机载传输的预防措施。住院治疗期间患者遵循前瞻性。所有预测都决定在住院的第一天:临床症状和体征,并存病,生化和氧化压力参数。
患有中度到重度缺氧(需要灵感 )是在住院期间转移到重症监护室(ICU)高速流氧经鼻插管,无创通气,或者侵入性机械通气。根据世界卫生组织(世卫组织),受试者被分配到三个类别之一/组(12]:(1)一种轻微的患者COVID-19(轻微症状轻微肺炎)( )(2)患者一个温和COVID-19(呼吸困难、缺氧,或少于50%的肺参与成像)( )(3)严重患者COVID-19(严重的呼吸衰竭,患者需要高流量氧气疗法,机械通气,败血症,或multiorgan系统功能障碍)( )
2.4。生物化学分析
生化过程都是在住院的第一天在一个专业的临床生化实验室中心Kragujevac,塞尔维亚。全血细胞计数(CBC)测量使用血液学分析仪由贝克曼库尔特(800年DxH血液学分析仪)。生化参数,如葡萄糖、肌酐、尿素、胆固醇、甘油三酯(TG)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT) gamma-glutamyl转移酶(GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)、道达尔和直接胆红素,c反应蛋白(CRP)、钠和钾血清样本的估计使用标准工具的自动临床化学分析仪由贝克曼库尔特(AU680临床化学分析仪)。维生素D水平的测量是使用一个自动执行免疫测定analyzer-the Alinity i系统(美国雅培,IL)利用化学发光微粒免疫测定(CMIA)原则。原降钙素的血清水平是由电化学发光的方法,在免疫化学分析仪(Cobas e 411年由罗氏公司)。D二聚体浓度测量进行凝血分析仪ACL-TOP 300(美国仪器实验室,贝德福德)采用自动latex-enhanced粒子immunoturbidimetric方法。
2.5。测定血浆中氧化应激的标记和溶菌产物样本
在等离子体样品,在住院治疗的第一天,我们测量的浓度prooxidative标记,如超氧化物阴离子自由基(O2−)、过氧化氢(H2O2),一氧化氮(NO−)和脂质过氧化指标衡量TBARS (TBARS)。非酶的抗氧化活性的测定,如酶促防御系统的活动,通过评估的过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,减少谷胱甘肽(GSH)确定溶解产物。
测定超氧化物阴离子自由基(O2−)是由测量的浓度超氧化物阴离子自由基(O2−硝基蓝四唑的反应后与三羟甲基氨基甲烷缓冲液在530纳米等离子体。蒸馏水溶液作为一个空白的探测器(13]。间接方法监测一氧化氮(NO)通过确定硝酸盐(NO3−)和亚硝酸盐(NO2−)被挑选和Keisari表现如前所述14]。0.5毫升的等离子体体积与200年沉淀μl 30%磺基水杨酸,然后涡30分钟,离心机 。上层清液和格里斯试剂平等卷包含0.1%萘乙二胺盐酸盐/ 1%对氨基苯磺酰胺5%磷酸添加然后孵化10分钟在黑暗中以543海里(15]。血浆脂质过氧化的程度(TBARS)估计通过测量TBARS使用1%的硫代巴比土酸0.05氢氧化钠,孵化与等离子体在100°C 15分钟,在530 nm和测量。蒸馏水作为一个空白的探测器(16]。
的水平减少谷胱甘肽(GSH)确定基于谷胱甘肽氧化与硫代- bis 6.2 - 5.5对硝基苯甲酸布特勒使用的方法(17]。根据Aebi猫活动的决心。溶菌产物稀释了H2O (1): 7 )和对待chloroform-ethanol (0.6: 1 )为了消除血红蛋白。之后,1毫升10毫米H2O2,100年μl的样本,50μl猫缓冲区被添加到样本。检测是在360海里(18]。为了确定SOD活性、肾上腺素的方法使用了布鲁斯。总共1毫升的碳酸盐缓冲和100μl(溶菌产物喜忧参半,which100之后μl肾上腺素的补充道。检测是在470海里(19]。
2.6。统计分析
与SPSS统计分析进行了Macintosh版本26.0软件。提出了数据的意思 错误的意思是/标准差与统计学意义。为分类变量,结果给出了总样本的频率(%)。被分析的分布参数的正常决心使用Shapiro-Wilk测试。我们使用一个参数弗里德曼的方差分析测试或非参数克鲁斯卡尔-沃利斯检验或卡方测试根据数据特点和分布。同时,皮尔森相关分析和线性回归模型被用来测试变量之间的关系,找到通用的重要预测因子结果SARS-CoV-2感染和严重程度。被定义为接受水平的意义 在95%的置信区间。
3所示。结果
3.1。人口和SARS-CoV-2感染患者的临床特征
在表1,基本人口学特征和疾病的研究人口的子组患者。分配并存病和高血压三组COVID-19患者明显不同。并发症中66.7%的病人有严重COVID-19感染和20.5%的患者疾病的一个温和的形式。其中之一,70.1%的患者有高血压、严重的形式,16.4%的患者一种温和的COVID-19感染(表1)。其他并发症在我们三组没有显著差异。
在表2分配具体的症状COVID-19感染研究小组。可以看出体温升高、咳嗽、腹泻和明显不同,分布在这三个组:温度升高明显出现在组的严重疾病(58.6%)和集团与温和形式的疾病(28.8%);咳嗽是出现在61.5%的患者和23.1%的严重形式温和形式的疾病患者;腹泻不是出现在58.4%的患者组患者的严重形式和31.9%(表温和形式的疾病2)。其他特定嗅觉缺失症等症状,味觉丧失,呼吸困难没有显著不同,在温和,温和,和严重的群体。
3.2。呼吸系统和心血管症状COVID-19人口研究中
在我们的研究中,我们评估的三组患者的呼吸道和心血管症状(表3)。严重形式的患者感染明显比其他病人群体。同时,呼吸和心率在入院患者明显高于严重和轻微的形式与患者的呼吸和心率温和SARS-CoV-2形式的疾病。此外,SBP(收缩压)和菲律宾(舒张压)明显高于患者的严重形式的疾病。佐藤等呼吸道症状2(氧饱和度)这些组没有显著差异(表3)。
此外,所有观察到的血液和炎症标记物,只有白细胞(白细胞)计数和LDH活性明显不同患者的温和,温和,和严重疾病的形式(表4)。
3.3。Prooxidative和抗氧化参数在SARS-CoA-2血液感染
在表5提出了价值观的主要prooxidants和抗氧化的酶以我们的研究在住院。我们发现,患者的一种严重的SARS-CoV-2,超氧化物阴离子自由基水平明显高于其他两组。另一方面,一氧化氮水平显著低于COVID-19患者严重。过氧化氢酶活性显著低于疾病的患者一个温和的形式与组患者的一种严重的疾病(表5)。
3.4。相关分析和线性回归分析的数据
在相关分析(表6),我们包括所有统计上显著的变量从之前的统计研究。我们观察到年龄之间的正相关和大部分的测试变量(表6)。同样水平,作为一个类别变量显著相关的RR(呼吸率),SBP菲律宾,白细胞,负的结果(致命的结果)。从病人的总数在我们的研究中,致命的结果在14.4%,积极的结果在85.6%。此外,只有味觉丧失嗅觉缺失症表现出强烈的正相关关系。呼吸困难是在积极的与RR中度相关,消极的结果(致命的),和轮胎式龙门吊的结果。另一方面,RR与没有负相关−水平和与人力资源正相关,SBP,类似负面结果,在ICU和持续时间。同时,在ICU的平均持续时间与疾病的严重程度相关,所以,集团的持续时间和严重的疾病 天,轻度COVID-19集团 天。一般来说,住院治疗的持续时间 天在轻度组, 温和的, 患者的严重形式。有趣的是,的浓度−猫在中度负相关活动,轮胎式龙门吊的结果,在ICU时间、住院死亡(表吗6)。
两个分离的因变量的线性回归模型,如一般的结果(正面或负面)和COVID-19感染的严重程度,提供了大量的结果(表7和8数据1(一)- - - - - -1 (e))。在HTA、嗅觉缺失症,味觉丧失,O2−在加护病房,和持续时间估计的严重程度的预测COVID-19(表7)。回归变量情节呈现两个不同的变量(数据协会的性质1(一)- - - - - -1 (e))。显示,基本是在积极的线性与COVID-19感染的严重程度,以及在ICU的持续时间。同时,呼吸困难是在积极的线性与积极的结果,而嗅觉缺失症是在负线性与SARS-CoV-2感染患者的严重性。非常有趣的是,人力资源是在积极的线性关联结果病人和更高的心率是一个很好的预测的负面结果证实COVID-19疾病患者(数字1(一)- - - - - -1 (e))。肯定,呼吸困难和更高的心率被证实作为负面结果的预测因子(致命的)(表8)。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
4所示。讨论
这个临床前瞻性横断面研究的主要目的是提供小说信息潜在的分子机制在不同程度的COVID-19在成人患者和结果提供潜在的新的预防和治疗策略。
我们127人口的病人是主要的中年,不抽烟的男性,有高血压最常见的合并症。疾病和高血压的分布明显不同的温和,温和,和严重的群体。此外,70.1%的病人有高血压的严重形式和16.4%的温和形式的COVID-19感染患者。
第一COVID-19报告显示更高的患者住院高血压发病率严重COVID-19 [7,12,20.]。
COVID-19和高血压之间的联系仍然是模棱两可的,尽管这些观察。COVID-19疾病的严重性放大在老龄化的成员与高血压的患病率较高;另一方面,它对应于一般人群的百分比。仍然是未知的,这种关系是否与年龄有关的或导致肥胖和糖尿病。我们还发现高发病率的糖尿病和肥胖的患者群严重COVID-19病人,但没有统计学意义。
尽管据报道,吸烟者显示ACE-2基因的表达是比较高不吸烟者和COVID更高风险的可能性,迄今为止公布的所有流行病学数据显示低流行率的吸烟者,以及缺乏COVID-19的吸烟现状和严重程度之间的联系(13,14]。此外,从不吸烟的患者之间没有联系和COVID-19烟和严重程度。同时,吸烟者的频率在我们的研究中没有显著差异群体之间具有不同COVID-19的严重性。研究小组活动吸烟者的数量是低11/127(8.6%),考虑到吸烟的流行在塞尔维亚是35%左右。文献资料表明,吸烟状况,然而,似乎与ACE2基因表达从而暗示性别行为差异。一项研究将吸烟者与不吸烟者和得出的结论是,吸烟者明显调节ACE2表达在肺部和口腔上皮细胞(21]。
我们发现咳嗽是呼吸道感染的症状,是一种更严重COVID-19患者常见的症状。在梁的研究等,疲劳,咳痰,塞鼻子预后严重COVID-19的症状。发烧中存在COVID-19患者的92.1%,但并不是预测疾病的严重程度(22]。在另一方面,一项由关et al .,发热明显COVID-19与强化的趋势。在这项研究中,尽管43.8%的病人有发热入院后,88.7%的病人发烧住院过程中(6]。发烧,发达的关键肺部感染患者经常被观察到严重COVID-19;因此,温度监测不应该只COVID-19筛查方法。
相关研究表明,老年病人有严重疾病的风险增加,80%的死亡发生在60岁以上(个人2]。本协会被认为是削弱免疫功能相关的老年人口(23]。然而,疾病严重程度增加的速率随着年龄的增长,这表明变量对病毒在不同的年龄段,不仅削弱了免疫功能相关的老年人口。我们的研究结果还表明,平均年龄最高的严重COVID-19集团( )。尽管如此,与年龄相关的协会需要进一步调查。同时,一些社会、行为和共病因素涉及男性与女性一般更糟糕的结果。潜在的生物性别差异及其对COVID-19结果的影响仍不清楚(21]。
组中的生命体征进行分析,我们发现有严重COVID-19呼吸速率显著升高,心率、和价值观收缩压和舒张压的承认,同时佐藤2值没有显著不同入学。已经表明,增加呼吸速率和氧饱和度下降的几率更高的死亡率有关(24]。也可用数据表明COVID-19患者经历CPAP,和合,进入加护病房,在医院住院或死亡越来越tachypneic含量增加,需要补充氧气。这些病人平均心率增加[受了轻伤25]。这些结果对应的结果周et al .,在心动过速是一种罕见的特性(7]。
当淋巴细胞和白细胞计数之间的比较严重的患者与温和COVID-19的情况下,我们发现了一个明显高于白细胞数量严重COVID-19组,而淋巴细胞组之间没有显著变化。总的来说,患者严重COVID-19较低淋巴细胞计数和更高的白细胞计数。尚不知道为什么COVID-19淋巴球减少症与严重的形式。可能协会解释的后果直接感染淋巴细胞,细胞凋亡引起的炎症,抑制淋巴细胞的乳酸酸中毒,破坏淋巴组织(26]。在我们的研究中基线,LDH值最高的组有严重COVID 19。李等人分析了LDH和疾病进展和住院死亡之间的关系。他们表明,LDH水平组与致命的结果是更高的。截止LDH值为353.5 U / l预测住院死亡率(敏感性为94.4%,特异性为89.2%)(27]。高LDH水平是疾病进展的危险因素在轻度COVID-19患者(28]。据报道,LDH可能是预测患者呼吸衰竭COVID [29日),以及一个预测因素严重COVID-19病例的早期识别30.]。
炎症的发生被认为有一个原始的角色发展的疾病。严重COVID-19的集团,在我们的研究中,平均值最高的CRP在尽管两组之间没有统计学意义。在炎性疾病的感染阶段,CRP可以激活免疫系统经典补体级联,调节吞噬细胞活性(31日]。在COVID-19,据报道,c反应蛋白水平可用于肺炎的早期识别(27和严重的肺部感染性疾病的评估32),尽管确切的影响尚不清楚。此外,我们的研究结果表明,CRP水平上是一个早期信号COVID-19严重性,这是符合最近的出版物(33]。以前的作者表明c反应蛋白(CRP)的早期海拔超过15毫克/升提供疾病严重程度的一个标志和水平大于200 mg / l入院时都是独立与死亡的几率(5倍21]。
在我们的研究中,嗅觉缺失症被认为较轻度的疾病的预测线性回归分析(表6,图1 (e))。嗅觉缺失症患者已被证明有较低的死亡率(OR: 0.438)和不太严重的疾病,较低的入住ICU。(34]。一个潜在的解释是不同的炎症反应在这些病人和独特的临床表现。此外,一些研究甚至指出,严重的持久性敏感的功能障碍可能与需要住院治疗后20天。这一天,没有研究分析结果的其他风险因素的贡献(35]。
我们有一些担忧我们的结果,尤其是那些与高血压有关。在我们的研究中,这些并发症显著影响疾病的严重程度(图在医院治疗1(一))。关等人发现关键疾病组(进入ICU机械通气的使用,或死亡)(35.8%比13.7%)有严重形式的COVID-19疾病(23.7%比13.4%),高血压是一个更流行的条件(6]。也被描述,心血管疾病和高血压患者更频繁的致命的结果比那些排放(43%比28%, )(36,37]。所有的证据似乎是一致的。因素如年龄以及相关心血管疾病,主要是冠心病,可以显著影响COVID-19的动脉高血压和严重程度之间的联系和死亡率。
在ICU的长度显著影响疾病的严重程度在我们的研究中(图1 (c))。天在ICU的平均值与严重COVID-19 天,在医院治疗的持续时间 天在轻度组, 中度组, 患者的严重形式。据报道,大部分患者(58%)获准进入加护病房住院的第一天,在接下来的两天,在大多数情况下(38]。在严重肺炎,后期进入ICU与贫穷相关的结果(33]。高程度的ICU停留,停留的时间让医院管理的挑战。面临的主要挑战是足够的初步评估和治疗的患者以缩短其在ICU住院时间。另一方面,它已经表明,不再呆在ICU导致更好的结果。原因包括慢病人从通风机断奶,再后续的病人,预防复发,和重新接纳ICU (39]。
尽管呼吸困难等症状主观和增加肺功能降低或年龄,它往往意味着严重的潜在疾病。我们已经表明,呼吸困难在住院代表一个独立的预测的负面结果(致命的)。研究谢et al .,呼吸困难是独立与致命的结果在COVID-19(风险比,2.60, )(35]。荟萃分析的结果,根据11 2091 COVID-19病人的研究显示,呼吸困难是经常与高死亡率( , )(40]。
关于氧化还原状态,我们评估活性氧和氮物种的浓度,以及抗氧化防御系统酶的活性的COVID-19病人。正如我们所知,肺炎的病理生理学(细菌或病毒)包括防御机制的激活,特点是一个巨大的大量激活吞噬细胞(41]。同时,我们知道,多形核中性粒细胞和巨噬细胞杀死微生物利用ROS,增加肺部氧化应激,这可能造成直接伤害组织和激活转录因子。这导致局部炎症反应,从而进步系统性炎症反应(42]。肯定,氧化应激可能是肺炎的重要因素和关键的致病机制这种呼吸系统疾病的发展。在我们的研究中,我们证实SARS-CoA-2的严重形式,超氧化物阴离子自由基水平都显著高于其他两组。另一方面,一氧化氮水平明显降低患者的严重COVID-19。过氧化氢酶活性显著低于温和形式的疾病较严重的形式(表5)。一个非常有趣的结果是,O2−的测量标记可能是SARS-CoV-2疾病的严重程度(表的迹象7)。此外,没有任何的生物利用度−在与猫活动负相关,轮胎式龙门吊的结果,在ICU时间,住院在一般。
今天,有非常有限的数据对氧化应激的作用在不同程度的病毒性肺炎SARS-CoV-2所致。到目前为止,只有一些研究调查了COVID-19患者的氧化还原状态。Laforge等人研究了协会的活性氧(ROS)与COVID-19疾病严重程度和得出结论,活性氧诱导组织损伤,血栓形成,和血红细胞功能障碍,造成COVID-19疾病严重程度(11]。Ntyonga-Pono也证实,氧化应激是一个强大的贡献者COVID-19感染(43]。切,切建议COVID-19感染发病机理是氧化应激的结果之后,细胞因子风暴,凝血障碍44]。同时,他们建议病毒提示氧化应激但同时促进核易位Nrf2 HO-1后面的表达式,对氧化损伤的保护酶在人类肺泡上皮细胞。我们的结果,以及先前的研究结果,证实了疾病的严重程度之间的关系;现在的并发症,如老年糖尿病患者、高血压、心血管疾病;和高氧化应激。在这些患者中,病毒感染会增加这种压力,给我们一个可能的解释的严重性COVID-19在这些类别的患者45]。关于上述,氧化应激是影响成功或失败的一个重要因素对病毒感染的反应。最新的数据对氧化应激的作用在COVID-19感染支持抗氧化剂补充的建议对COVID-19作为一个有用的策略。一些保健品一种已经被证明的能力,提高免疫力,抗病毒,抗氧化,抗炎作用。这些包括锌、维生素D、维生素C、姜黄素,肉桂醛,益生菌,硒、乳铁蛋白、槲皮素和其他多酚。分组这些植物营养素在正确的组合形式的食品补充剂可能有助于增强免疫系统,防止病毒的传播,排除严重的疾病进展阶段,进一步抑制过度炎症提供预防和治疗支持反对COVID-19 [46]。文献明确强调了从植物多酚的药理作用,也就是说,抗氧化,抗炎、抗癌、抗菌、抗真菌、抗病毒。木樨草素、大豆苷、芹黄素、amentoflavone、槲皮素、儿茶素、儿茶素没食子酸和儿茶素酯显示抗病毒活性通过蛋白水解活性的抑制冠3 c蛋白酶,起着关键作用的病毒复制(21]。
我们的研究的主要局限是混杂因素的存在(如高血压和肥胖),可能会影响氧化应激水平的参数除了SARS-CoV2感染。但考虑到排除所有这些因素可能导致偏见的预测潜在的每个参数后,我们克服了这个用线性回归分析。同时,不同的治疗和氧化类型的影响不是调查和考虑;也作为混杂因素之一,然而,大部分的研究人群在我们研究处理相同类型的治疗,不同的只是在氧化管理。
我们确信SARS-CoV2,可能像其他RNA病毒,会引发氧化应激(44,45)通过干扰主要活性氧和氮物种超氧化物阴离子自由基、一氧化氮等。基于这些结果,我们提出一个减少患者的氧化应激水平,为他们提供物质,提高他们的抗氧化系统。
5。结论
这是第一个研究探讨循环COVID-19患者氧化应激的参数,以及它们在疾病严重程度和死亡率预测的作用。肯定,氧化应激可能是一个重要因素在这个病毒性肺炎和关键的致病机制这种呼吸系统疾病的发展。我们证实,在不同SARS-CoA-2感染的严重程度不同的变化水平的超氧化物阴离子自由基,一氧化氮,过氧化氢酶活性。
此外,高血压,嗅觉缺失症,味觉丧失,以及ICU停留的时间,被确认为预测COVID-19严重,而呼吸困难和增加心率入院COVID-19死亡的预测因子。
数据可用性
所有的数据是可用的。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。