假设的MANF参与UPR通路和相关疾病。(a) MANF显示表达变化和保护对神经系统的影响涉及神经退行性疾病和代谢疾病,心肌缺血,I型糖尿病,和一些肿瘤,这可能是一个潜在的预后标记或治疗目标。在糖尿病和PCOS[循环MANF变量91年,92年]。生物信息学分析,增加表达MANF在胆管癌与预后差相关,肝细胞癌(85年,86年]。此外,MANF表现出不同程度的保护作用在体外和在活的有机体内。过度或使用重组MANF能促进多巴胺能神经元生存和改善神经退行性和中风的行为模型。MANF超表达改善HepG2细胞脂肪变性和抑制脂肪生成。同时,重组MANF保护心肌细胞缺血/ reperfusion-mediated细胞死亡。(b) ER应激发生时,ATF6 IRE2,和活跃分别激活,导致细胞凋亡和自噬。MANF可能与毕普交互,内质网伴侣蛋白,并最终促进细胞的生存。ATF6将被转移到高尔基氏复合体和裂解成两部分。ATF6作为转录因子,导致MANF的表达改变,Xbp1,切。同时,IRE1可以激活通过磷酸化和二聚作用,导致调节表达MANF和陪伴。同时,IRE1使物磷酸化和移植NF -的表达κB,然后诱导细胞凋亡和自噬。活化的活跃与eIF2效果α导致翻译ATF4和抗氧化剂的反应。