膳食纤维:一个全球控制高脂血症的机会

文摘

膳食纤维在高脂血症的干预研究有着悠久的历史。综述,目前的结构,理解各种膳食纤维的来源,性质(DFs)进行了分析。可用的证据使用不同种类的DFs的降脂作用在体外和在活的有机体内随后被分类,包括可溶性的,如葡聚糖、果胶、和牙龈,和不溶性的,包括arabinooxylans和壳聚糖,以得出主要结论的剂量和分子量与降脂效应之间的关系。他们的潜在机制,特别是保护行动的相关分子机制在高脂血症的治疗和预防,进行了综述。五大机制被认为是负责antihyperlipidemic DFs的好处,包括低水平的能源、膨化效果,粘度,绑定能力和发酵从而改善高脂血症的症状。从分子水平上,DFs可能影响β-还原酶的活动,低密度脂蛋白受体,CYP7A1, MAPK信号通路以及其他脂质代谢相关的目标基因。总之,膳食纤维可以作为替代补充剂对人类起到一定的降脂作用。然而,还需要更多的临床证据来加强这个提议,其完全潜在机制仍需要更多的调查。

1。介绍

心血管疾病(CVD),包括动脉粥样硬化、中风、心肌梗塞,是一个主要因素在现代工业化社会导致死亡,这表明减少心血管疾病的风险因素起着至关重要的作用在公共卫生的管理,包括降低浓度的血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)和甘油三酯(TG)。据估计,减少低密度为10更易与L与心血管疾病死亡率和发病率的风险降低22%,大于10 L更易与TG浓度与急性胰腺炎和心血管疾病的风险显著增加(1,2]。除了这些因素,高水平的血浆高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)也发现逆相关心血管疾病的风险,尽管应用最先进的医疗干预措施针对高密度脂蛋白胆固醇,减少心血管疾病负担未能显示预期的有益效果。

亚型脂质胆固醇,源于人体的两个来源;一个是在肝脏合成(约700 - 900 mg / d),和另一个原因是,饮食(约300 - 500 mg / d)。尽管少量的胆固醇用于合成类固醇激素和细胞膜,它们中的大多数都是由肝脏合成胆汁酸,使用胆酸等对增加疏水养分的吸收至关重要。胆汁酸是储存在胆囊和释放到十二指肠和近端空肠后缩胆囊素的刺激。大约95%的分泌胆汁酸是吸收和再生通过肝肠循环再摄取,和失去的分数综合补偿和饮食摄入。胆固醇是至关重要的在它的脂质代谢参与脂质和脂蛋白的形式的运输,这是小球体含有磷脂、载脂蛋白和胆固醇。这些脂蛋白可以分为子组:低密度脂蛋白,高密度脂蛋白胆固醇,VLDL-C。低密度提供脂肪分子细胞和动脉粥样硬化的进展就可以出车,如果他们成为氧化,形成斑块在动脉壁上。相反,高密度脂蛋白胆固醇被认为是“好”的胆固醇,预防心血管疾病,帮助清除动脉的密度,并将其运回肝脏,在那里它被分解3,4]。鉴于胆固醇的核心作用的脂质代谢,降低胆固醇的降低作用密切相关的其他脂质。了解脂质代谢的过程将有助于揭示降脂作用的潜在机制及其分子机制。

高脂血症,新陈代谢紊乱,在现代社会中是一种常见的疾病以及不健康的饮食和缺乏体育运动,被认为是导致心血管疾病最重要的危险因素(5]。异常偏差的诊断通常是基于一个或多个等离子体脂质,由增加TG, TC,低密度和高密度脂蛋白胆固醇降低。措施调整脂质代谢的障碍通常同意防止心血管疾病的爆发,包括更少的碳水化合物和脂肪的饮食和更多的锻炼加上医学干预。然而,hyperlipidemic患者定期服用药物,如他汀类药物和一类,有各种各样的抱怨他们的副作用和禁忌症6,7]。与此同时,一些功能性食品或保健品,如植物固醇和固醇,大豆蛋白质,大蒜,β葡聚糖和其他膳食纤维也被认同antihyperlipidemic函数(8,9]。膳食纤维、身体的“第七营养素”,是特殊的和不可替换保持健康和组成的两种类型:水溶性的和不溶性的,他们通常被认为在脂质代谢中发挥他们的影响力,在不同的模式:水溶性的纤维形成一层没有被搅动的水在肠壁和延迟糖和脂肪的吸收,而不溶性的增加粪便的体积。然而,这种分类是批评其不代表所有纤维的影响降脂作用[10]。

膳食纤维的压紧在降低血清脂质源于1970年代进行的一项研究。当时,相同剂量2到10 g / d的燕麦、果胶、瓜尔豆胶被视为平等的行动降低TC和低密度脂蛋白(11]。最近的分析集中在特定的纤维类型,尤其是分子量,表明不同种类的膳食纤维可能不是相同的情况下,有一个之间存在剂量反应关系的纤维摄入量和降低血脂的影响。在本文中,我们总结了不同的关系结构,分子量和剂量的每一种膳食纤维及其antihyperlipidemic效果和他们的潜在机制。

2。结构、成分和不同的DFs的来源

膳食纤维有悠久的历史的多个健康有益的影响,预防或承受一系列的常见疾病,包括癌症,糖尿病,高血压,心血管疾病,一系列肠道疾病和肥胖12,13]。DFs的主要亚型由纤维素、半纤维素、壳聚糖、果胶、β葡聚糖、胶和果胶,所有拒绝被任何消化酶分泌水解nonruminant动物。因此,大多数的DFs不能被小肠吸收,因此利用肠道微生物发酵的盲肠和结肠。尽管植物通常港口不溶性和水溶性的DFs,他们的比例根据不同物种和植物的成熟程度。

纤维素、半纤维素、木质素和壳聚糖组成整个不溶性DFs的一部分。绑定多达10000个葡萄糖残基β- l, 4-glycocisidic和β- l, 6-glycocisidic债券形成一个树状分子,定义为纤维素,是微纤维结构的基础和原因绝对不能溶解在水中。纤维素组装与一系列的异型的单糖,和他们中的大多数也不溶于水但在碱的解决方案。各种谷类食品含有半纤维素,主要由阿糖基木聚糖和阿拉伯半乳聚糖主要是木聚糖或半乳糖体作为骨干和阿拉伯糖和戊聚糖侧链。半纤维素的水溶性是强烈影响的分支和替换:支化分子越多,越亲水替换,更多的可溶性半纤维素将[14]。木质素构成与非晶分子苯丙醇或其衍生品和广泛存在于植物木质部,它很少被认为是可以食用的。本文抛弃了木质素的讨论也是因为这个原因。壳聚糖是从与碱性几丁质脱乙酰作用,组成的β1-4-linked D-glucosamine N-acetyl-D-glucosamine,参与形成外骨骼的甲壳类动物和真菌的细胞壁。壳聚糖可以存在在初选和无组织的结构或微晶形式,一般可以在水中很难解决。

其他大多数DFs水溶性,包括β葡聚糖、海藻酸盐、卡拉胶、琼脂、果胶、口香糖、和一些益生元。有胚乳细胞壁多糖的小麦、燕麦、黑麦和主要是水溶性的,其主要成分β- l, 3,β- l, 4-linked葡萄糖β- l, 3-linkages通常出现在好几个β- l,四连杆15]。葡聚糖也通常存储在各种真菌,如灵芝和地区香菇,因此将它们与生物活性。真菌葡聚糖的特点β1,3,β1、因素而β1,3,β1,四连杆出现在燕麦葡聚糖。这些葡聚糖的骨干组成的混合α- - -β-D-glucan或纯β-D-glucan而侧链木糖异构,甘露糖、半乳糖、糖醛酸。基于不同的部件和结构,这些可以水可溶性或不溶性葡聚糖16]。真菌葡聚糖的不溶性部分,大约50 - 80%的葡聚糖,形成细胞壁的结构组成和通常交联甲壳素等其他分子或蛋白质(17]。海藻包括红色,棕色,绿色和蓝色的,和他们的多糖提取不同,这可以进一步分为葡聚糖、海藻酸盐、卡拉胶、琼脂,focoidan的不同成分。海藻葡聚糖的结构由NMR光谱显示由两部分组成:β1,3-glucan骨干和对另一个的五分之一β1,6-glucan sidechains [18]。海藻酸盐通常是保税与数以百计的D-mannuronic酸和L-guluronic酸残留。卡拉胶和琼脂硫酸化半乳糖体基本半乳糖残基的线性结构,但不同于对方是否1,4-linked anhydrogalactose D或L形式(19,20.]。摘要研究酸和硫酸L-fucose连同其他低聚糖组成的大分子如甘露糖、半乳糖、木糖,通常从褐藻中提取岩藻vesisulosus和孢子叶Undaria pinnatifida。果胶能溶于热水和形成凝胶冷却时,拥有一个非常多样化的结构,但主要单体的残渣仍然几乎不变,主要和中断D-galacturonic酸鼠李糖和半乳糖。三个主要类型的果胶分子识别:homogalacturonan, rhamnogalacturonan-I, rhamnogalacturonan-II [21),而它们的存在而不是单独形成共价连接域。Plant-secreted牙龈通常具有高度支化结构,因此具有很高的水溶性。豆科植物种子的胚乳细胞壁分子半乳甘露聚糖,这通常被称为瓜尔胶和刺槐豆胶。Fructooligosaccharides (FOS)提交和果聚糖被广泛存储在各种植物如大蒜、洋葱、韭菜、菊苣、绿藻。他们不同的分子结构和重量:安全系数是一个常见的名字只有较低的聚合物,指不到10 fructooligomers,果聚糖分子具有高聚合度。果聚糖可分为三种主要类型:菊粉、果聚糖、分支的。菊粉由连接主要或完全的果糖1,2-linkages虽然果聚糖果糖残留联合主要或完全2,分支的因素,包含(22]。安全系数和菊粉通常作为益生元在现代功能食品行业。最典型的DFs的结构见图1。

3所示。DFs的降脂效果不同

基于当前的知识,某些种类的营养物质可以产生显著的降脂活动,虽然不够有效的与他汀类药物,如植物固醇和固醇,红曲米提取物、大蒜、香柠檬、绿茶提取物,和多个种类的可溶性膳食纤维(23]。

3.1。燕麦和燕麦β葡聚糖

β葡聚糖是一种重要的生物功能膳食纤维,它主要存在于酵母、细菌、燕麦、大麦以及药用蘑菇。有成百上千的研究参与燕麦的效果β葡聚糖代谢疾病。一个荟萃分析,其中包括17个相关(916 hypercholesterolemic患者)显示β葡聚糖消耗显著降低低密度(-0.21更易/ L (8.1 mg / dL);95%可信区间,-0.27 - -0.14; ),(24]。在随机、单盲、小麦bran-controlled研究,它表明消费11 g的燕麦麸β葡聚糖近一倍的等离子体分泌胆汁酸在8 h,从而降低血清胆固醇通过测量等离子体中的代谢物7-hydroxy-4-cholesten-3-one [25]。同样,燕麦的补充β葡聚糖(5 g /粉,一天两次)牛奶什锦早餐饮食显著增加胆汁酸的合成和降低胆固醇吸收相比,控制饮食。它进一步表明,组合5 g燕麦β葡聚糖+ 1.5克植物固醇,每顿饭提高降脂效应通过减少胆固醇的吸收( )而胆汁酸的合成保持不变(26]。另一项研究发现,年轻人消费6克β葡聚糖含有燕麦麸连续两周每天的饮食,并大大降低了TC, TG,低密度VLDL-C,纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1)和因子VII (fVII),以及实验的粪便量和干物质组比对照组,而两组在体重没有显著差异(27]。多项研究证实高水平的PAI-1与增加心血管疾病的风险,而PAI-1和fVII可能影响餐后TG水平(28,29日]。另一个荟萃分析,其中包括28个随机对照试验宣布燕麦β葡聚糖剂量的3 g / d密度和TC相对于控制减少了0.25更易/ L和0.30更易与L,分别在不改变高密度脂蛋白胆固醇或TG (30.]。最近六周的随机对照试验设计中分配87温和高胆固醇血症患者的三组:控制或低剂量的燕麦β葡聚糖(1.5 g / d, OL)或高剂量(3.0 g / d,哦),其血浆TC水平位于5和7.5之间更易与L。结果表明,虽然在所有组TC显著减少,只有OL和哦显著降低血浆低密度脂蛋白和1.5 g / d的摄入被证明是有效的剂量的3 g / d无关与不同的食物格式(31日]。然而,另一个临床试验旨在测试的物理化学性质的影响β葡聚糖在降低血清低密度脂蛋白发现的能力β葡聚糖必须配有足够数量(3 g / d)和燕麦的功效β葡聚糖降低血液中TC时下降了50%它的分子量(MW)从2210000克/摩尔减少到210000克/摩尔,这表明分子量在oat的降脂作用中起着重要的作用β葡聚糖。鉴于的粘度β葡聚糖是由其溶解度和兆瓦(32),这表明进一步的可溶性的降脂作用机制β葡聚糖可以调节肠道的物理化学性质。类似的结果被另一个随机临床试验发现,345名患者的白种人和中非白种人被随机分配到消耗谷物含有小麦纤维(控制, 4:13高加索白人)或不同的燕麦β葡聚糖组:3 g / d high-MW 2250000克/摩尔( :19),4 g / d medium-MW 850000克/摩尔( :17),3 g / d medium-MW 530000克/摩尔( :9)或4 g / d low-MW 210000克/摩尔( :12)4周。个人中长期消费高兆瓦β葡聚糖都显著降低低密度4.8 - 6.5%在这两个种族,但low-MW没有效果相比,控制(33]。此外,最新的系统回顾,包括58试验还声称,中等剂量的3.5 g / d的燕麦β葡聚糖显著降低低密度0.14 - -0.23更易与L ( ),non-HDL-C 0.15−0.26更易与L ( ),和飞机观测0.02−0.05 g / L ( )与控制(34]。然而,也有争议的结果。66超重女性随机分为三种2 MJ精力赤字饮食:控制和两个干预措施包括5 - 6 g或8 - 9 gβ葡聚糖。3个月后,所有组体重( )和TC显著减少低密度脂蛋白,高密度脂蛋白胆固醇,和瘦素组之间没有显著差异指出,这表明燕麦β葡聚糖不能提高antihyperlipidemic效应energy-restricted饮食(35]。从上面的证据,人们普遍认为燕麦及其丰富β葡聚糖是有效的降脂药物,3 g / d可能有效剂量,和低分子量β葡聚糖(少于200 kDa)有轻微的降血脂药的效果。然而,什么是理想的兆瓦β葡聚糖hyperlipidemic患者需要进一步调查。

3.2。大麦或大麦β葡聚糖

许多研究指出,大麦β葡聚糖还具有降脂的特性。8个合格试验持续了4到12周,涉及391名被试,旨在评估lipid-reducing大麦的影响,确定了在一个荟萃分析。研究发现,摄入3 - 10 g大麦β葡聚糖降低TC约14毫克/分升,低密度约10 mg / dL, TG约12毫克/分升,但没有明显改变高密度脂蛋白胆固醇水平(36]。后面的荟萃分析进行了有11个研究也得出了类似的结论;补充与大麦葡聚糖可以降低TC和低密度脂蛋白浓度0.30更易/ L和0.27更易与L,分别;和降脂作用不存在剂量依赖的相关性关系37]。仓鼠喂食高脂肪的饮食加上不同类型的谷物包括全麦小麦、大麦、大麦补充了HPMC (2% - -3%), debranned燕麦,燕麦与HPMC补充,都是相对于一个包含纤维素作为控制饮食。结果表明,所有建立相比显著降低血浆低密度脂蛋白浓度控制和HPMC进一步加强了在血浆和肝降脂效果。似乎全谷物大麦尤其是HPMC是应用可以降低胆固醇主要通过调制的合成和肝脏胆固醇和胆汁酸的排泄38]。另一项研究也支持消费的3 g / d高兆瓦β从大麦葡聚糖能有效地降低TC大约0.12 mol / L,而低兆瓦β葡聚糖并没有改变血清TC水平甚至提高剂量5 g / d。这种效应进一步发现与gene-diet互动,即个人与G等位基因携带者的CYP7A1基因,也就是说,GG比如或GT杂合的,表现出明显的降胆固醇效果比TT公司( )(39]。

3.3。蘑菇多糖

蘑菇多糖存在于各种形式包括β葡聚糖。一个伟大的各种活性多糖分子,包括heteroglucans heterogalactans,和heteromannans获得各种蘑菇等菌类,担子菌、子囊菌,探讨了其生物功能丰富的研究在过去几十年(40]。在一项研究中,平菇DF分数(PDF)导致减少肝脏TG因为Dgat1 HFD老鼠模型中表达下调。它还可以减少肝脏TG积累调制cholesterol-related基因表达的方式类似于典型antihypercholesterolemic药物包括辛伐他汀和ezetimibe,尽管没有显著改变血浆和肝脏生化数据发现(41]。他们4个不同的蘑菇提取物包括进一步的准备β葡聚糖、水溶性多糖、麦角固醇和它们的混合物检查潜在的分子机制参与降胆固醇作用,其中17 cholesterol-related基因的mRNA水平从空肠,盲肠和肝高cholesterol-fed老鼠进行了评估。4测试补充血浆TC降低了22 27−−42%,低密度51%,其中两个的mRNA水平增加空肠的Npc1l1 Abcg5和肝Npc1l1,这表明蘑菇提取物能显著降低膳食胆固醇的吸收,增加胆汁酸排泄(42]。邹et al。43)开发了一个两阶段的pH值控制策略提高生产蘑菇多糖的发酵。结果表明,菌丝多糖的锌 Da改善血液和肝脏脂质水平和抗氧化状态和变弱hyperlipidemic小鼠的肝细胞损伤(44]。这些发现表明蘑菇提取物等β葡聚糖和其他水溶性杂多糖可能潜在作为小说降胆固醇功能食品。

除此之外,β葡聚糖(来源未知)似乎更有效地降低等离子体密度,TC, apoA-I、和血糖水平,而大米bran-enriched食物尽早试验(45]。另一个荟萃分析,其中包括17个随机对照试验,916名受试者显示,3 - 10.3 g / dβ葡聚糖hypercholesterolemic人口显著降低TC的消费平均0.26更易/ L和低密度脂蛋白浓度平均0.21更易/ L,高密度脂蛋白胆固醇无显著差异,TG,葡萄糖,收到没有副作用的报道(24),建议的可行性β葡聚糖作为antihyperlipidemia的辅助剂。根据欧洲食品安全署的科学意见,3 g / dβ葡聚糖燕麦和大麦等谷物或从混合物nonprocessed或最小加工全谷物应该一律平等和在一次或多次实现实验降血脂药的效果。然而,一些研究批评,一份包含这么多的谷物β葡聚糖需要超过100 g / d (46]。在实践中,这是很难实现,除非这个数量是每天分为两部分。也许开发纯化β葡聚糖产品的应用可以帮助解决这个困难。

3.4。魔芋葡甘露聚糖

12雄性狒狒被包含在9周交叉,随机试验中,他们被喂以一个典型的西方人类饮食有或没有补充5%的魔芋葡甘露聚糖(KGM)。血清TC水平观察时要高出25%基线狒狒食用西方饮食没有补充,KGM扭转这可能增加。KGM补充也导致显著降低TG的基线值和循环远期运费协议。肝脏胆固醇浓度低31 - 34%与KGM比西方饮食(47]。3.9 g / d KGM的有效性降低血清胆固醇(10%, ),低密度(7.2%, ),和TG (23%, )男性中也观察到在一个双盲交叉,安慰剂对照4周研究早在1995年。此外,这种降血脂药效应KGM是观察到没有副作用,表明KGM是一个有效的降胆固醇膳食兼职(48]。一个荟萃分析,涉及12个研究( ),8儿童在成人和4,宣布3 g / d的摄入KGM显著降低低密度为10% (MD: 20.35更易/ L;95%置信区间:20.46、20.25更易/ L)和non-HDL-C 7% (MD: 20.32更易/ L;95%置信区间:20.46、20.19更易/ L)和6的建议没有KGM对载脂蛋白B的影响(49]另一个荟萃分析包括14个相关的531名患者认为使用葡甘露聚糖(剂量介于1.24和15.1 g / d)大大降低TC(大规模杀伤性武器:-19.28毫克/分升;95%置信区间:-24.30,-14.26),低密度脂蛋白胆固醇(大规模杀伤性武器:-15.99毫克/分升;95%置信区间:-21.31 - -10.67)和甘油三酯(大规模杀伤性武器:-11.08毫克/分升;95%置信区间:-22.07、-0.09)(50]。

3.5。果胶

另一个粘性DF称为果胶,广泛地分布在细胞壁的水果和蔬菜,包括线性链α1-4-galacturonic与侧链酸单元包括galacturonic和glucuronic酸和还显示了一个著名的血降胆固醇效果。通过引用一个早期的荟萃分析,7相关研究( 对象)在1990年代表明果胶的摄入4.7 g / d引起显著降低TC和低密度存在显著影响摄入量和降低效应剂量依赖性关系,但没有明显的剂量反应表现出对高密度脂蛋白胆固醇和TG (11]。随后的一项研究发现,当仓鼠被喂以高胆固醇(0.1% )饮食+ 3%的柠檬果胶或相同剂量的polygalacturonic酸柠檬果胶的地区分数8周,两组显示血TC水平显著低于纤维素组。然而,只有polygalacturonic酸地区部分集团在肝脏胆固醇的降低实验达到统计学意义可能表明polygalacturonic果胶酸区域负责的果胶的降胆固醇作用51]。研究小组进一步研究来找出是否降胆固醇效果柠檬皮的贡献主要来自果胶组件使用相同的实验模型。结果表明,柠檬皮一样有效的从皮中提取果胶在仓鼠(降低血液和肝脏胆固醇52]。另一项研究发现豌豆蛋白质和苹果果胶的合作是非常有效的降低血浆胆固醇在大鼠移植CYP7A1和NTCP基因,参与肝脏胆固醇的营业额(53]。12周,安慰剂对照、随机、平行双盲研究招收了66名中年患者葡萄糖代谢异常检查甜菜果胶的影响(SBP)或葡聚糖(PDX)空腹血糖和血脂水平。SBP和PDX空腹血清高密度脂蛋白胆固醇浓度增加而控制(54]。另一项研究相比,血清降胆固醇效果不同的营养补充剂,包括30 g / d的果胶,20 g / d的多酚,6 g / d的植物甾醇,所有可能的组合相比,3毫克/公斤的洛伐他汀使用家族hypercholesterolemic (FH)猪。尽管果胶的影响在四周实验并不是最好的,然而,植物甾醇和多酚增强果胶的低密度减少。所有补充组显示约洛伐他汀的效率降低TC在FH猪,暗示这些饮食的可能性单独或结合药物来降低低密度脂蛋白胆固醇(55]。从上面的证据,不难发现果胶和其他功能食品可能代理作为辅助治疗高脂血症,它是由欧洲食品安全局建议,为了达到降低胆固醇的效果在成年人,它应该提供超过6克果胶/ d在一个或多个服务(56]。

3.6。褐藻类多糖

海藻酸盐和摘要研究通常从褐藻中提取岩藻vesisulosus和孢子叶的Undaria pinnatifida。多项研究发现,褐藻提取物也具有降血脂药活动。一种褐藻提取物,扇藻arborescens(PAE股权;0.5%, ),被证明降低血糖,糖化血红蛋白、血浆胰岛素水平,以及等离子体TC,低密度,TG、FFA水平,改善葡萄糖耐量六周的老鼠实验中。这些可能是调制通过PAE-caused显著降低肝glucose-6-phosphatase活动和磷酸烯醇丙酮酸carboxykinase和葡糖激酶活动增加57]。海藻酸作为改性剂,2%海藻酸钙(Ca-Alg)被发现可以显著降低高胆固醇饮食喂养的大鼠的血浆TC 2周,这是由增加粪便胆汁酸的排泄和减少肠道重吸收,特别是证明了降低门户胆汁酸的浓度,进而刺激胆汁酸合成并导致降低血浆胆固醇(58]。从褐藻类的孢子叶多糖Undaria pinnatifida(美联社)可能达到干物质的收益率为38.7%,这是由摘要研究海藻酸约80%和20%。1.7% AP补充明显降低体重和脂肪积累和提高血清血脂HFD-rats,包括TG、TC和VLDL-C都密切相关,增加粪便重量和减少胃肠道中转时间。此外,肝脂质过氧化作用降低,表明肝脏的保护行动反对HFD [59]。海藻酸在20克/公斤尤其是肝脏胆固醇减少到13.1μ摩尔/ g,但没有影响血清脂质。然而,酰胺化海藻酸在20克/公斤显著降低血清TC从2.93到2.00 mol / L, TG从1.66到0.92 mol / L,肝脏胆固醇从17.5到5.9μ摩尔/ g,肝总脂质从67.4到51.7毫克/克在女性HFD老鼠通过显著增加粪便浓度的中性固醇从98.7到122.4μ摩尔/ g干物质(60]。载脂蛋白E-deficient白鼠HFD + 1%或5%的摘要研究12周显示显著减少肝脏和脂肪组织的重量,血脂,TC, TG, non-HDL-C和血糖水平,但增加血浆脂蛋白脂酶(LPL)活性和高密度脂蛋白胆固醇的水平。摘要研究也改善了肝脂肪变性和血脂61年]。摘要研究治疗也显著提高血清血脂2 h后管理泊咯沙姆- 407,导致急性高脂血症小鼠(62年]。以上证据,多糖提取褐藻可以产生明显的降血脂作用;然而,有效的剂量可能尚未系统地研究。

3.7。某些类型的益生元

益生元是耐水解在小肠被同桌的可发酵肠道微生物,因此,对有益的微生物,如给刺激的影响双歧杆菌属sp.和乳酸菌sp。益生元的主要类型包括菊粉,fructooligosaccharides (FOSs) galactooligosaccharides(高斯),xylooligosaccharides(装置),maltooligosaccharides (MOs),乳果糖,lactulosucrose,果聚糖,抗性淀粉等。63年]。可溶性益生元能增加消化道的粘度和小肠中没有被搅动的层的厚度,从而抑制胆固醇的吸收(64年]。益生元的hypotriglyceridemic效应也被认为是由于减少肝reesterification脂肪酸除了调制的肝脏lipogenesis-related基因的表达,导致降低肝分泌的TG (65年]。此外,有益调制microorganism-induced代谢物变化包括SCFAs也可能导致益生元的降血脂药效果。菊粉、安全系数和非政府组织是最受欢迎的益生元用于食品行业,包括婴儿食品。

3.7.1。Fructooligosaccharides (FOS)提交

”丛书自然生物活性化合物,存储在许多常见的食物,如香蕉、大蒜、芦笋、洋葱、小麦、黑麦、由葡萄糖和果糖残留了β1,2-glycosidic联系。早期研究发现,安全系数可以防止血清脂质紊乱和降低脂肪酸合酶的活性在老鼠的肝脏66年]。之后的一项研究发现,当老鼠收到2.5克/公斤脂质乳剂”丛书,补充他们的等离子体TG显著抑制与那些没有安全系数相比,这可能是由于加强粪便排泄的脂质(67年]。降低肝脂肪生成和脂肪变性引起的安全系数是由减少脂肪生成的酶的活性,从而减少VLDL-C和TG分泌68年]。”丛书340或6800毫克/公斤体重/天亚贡雪莲果根FOS补充提交了90天被观察到显著降低空腹血浆TG和VLDL水平在糖尿病大鼠模型(69年]。人类研究的结果表明,安全系数补充增强明显降低低密度脂蛋白胆固醇和脂肪变性的患者中,有更多的锻炼和均衡饮食70年]。系统回顾也支持这个想法,和减少最明显的是等离子体TC水平(71年]。另一项研究发现,2 g / d”丛书+益生菌明显增加血清高密度脂蛋白胆固醇水平,但是没有显著降低TC和TG观察老年2型糖尿病患者(72年]。然而,另一个团队评估了补充与短链安全系数10.6 g / d温和hypercholesterolemic病人和报道没有显著降低血浆浓度TC (73年]。从上述证据,大多数研究批准”丛书的有利影响高脂血症;然而,不一致的结果表明需要更多的努力。

3.7.2章。菊粉

当雄性仓鼠喂食HFD + 8、12,或16%菊粉5周之久,血清TC含量明显减少了15% - -29%,TG显著降低40% - -63%,而只有16%菊粉特别VLDL-C减少,而低密度和高密度脂蛋白胆固醇没有显著改变。进一步胆汁酸显著变化和肝脂质剖面表明,菊粉的降脂作用可能是由于肝三酰甘油合成和VLDL分泌的改变和胆汁酸的重吸收减少74年]。Hypercholesterolemic大鼠血浆低密度大幅下降,高密度脂蛋白胆固醇水平显著上升相比,4周后控制菊糖的摄入量,这是与排泄物的粪脂质和胆固醇(75年]。虽然足够积极的降脂效果已观察到动物的数据,一个相对高剂量的菊粉必须应用。也有一些人类研究进化。不平衡的血清脂质水平伴随着糖尿病被认为是缓解菊粉的补充,包括TC显著减少12.90%,TG 23.60%,高密度脂蛋白胆固醇低密度35.30%,上升19.90% (76年]。在另一个四周的试验中,受试者消耗50克谷物,包括菊粉的18%,显示显著降低血浆TC, TG,双歧杆菌和兼性厌氧菌总数增加,体重,粪便胆汁酸排泄,SCFAs,粪便pH值没有明显改变。除此之外,有一个显著的发现血清脂类的调制与双歧杆菌数量负相关和正相关的次级胆汁酸的输出(77年]。审查,其中包括9菊粉或oligofructose补充在人类志愿者研究发现3表现出TG显著减少,其中4显示,TC略有下降,低密度脂蛋白,而只有其中2报道没有影响(78年]。考虑这些研究进行正常和适度hyperlipidemic主题和剂量和实验时间都不同,因此合理的,他们的结果是不一致的。除了几个重要的动物实验,证实了菊粉的降脂效果和oligofructose产生主要来自脂肪酸在肝脏合成的抑制,然而,这个途径是相对不活跃的人对人类很少摄入高碳水化合物饮食。还有其他有争议的结果。皮德森et al。79年]调查14 g / d的菊粉消费的影响在年轻健康女性血脂有限制脂肪摄入2个月,没有发现任何两组之间的显著差异。同样,17名健康受试者经过6个月的日常管理的菊粉和oligofructose无需修改他们的生活方式表现出不影响血清TG水平和肝脏脂肪生成,只有轻微的降低TC和低密度脂蛋白水平(80年]。这两个结果的解释可能是,最近的一项研究中,菊粉的降血脂药效果的不同取决于饮食脂肪含量(5%和20%)。这项研究也表明,菊粉降脂作用主要来自于排泄增加总脂质和中性甾醇(81年]。

3.7.3。抗性淀粉(RS)

耐消化的RS源于其紧凑的结构和部分晶体结构,已被视为一种益生元对健康是有益的,包括减轻体重、减少脂质,预防肠道疾病。与小麦淀粉组相比,20% RS显著诱导盲肠的肥大SCFAs 2.4倍和积累,而胆固醇吸收从47%减少到14%。RS也有效地降低了等离子体TC和TG约25%约30%。此外,有明显的低浓度的TC和TG(-50%)的肝脏RS-fed老鼠,太(82年]。同样,等离子体TC、VLDL-C和低密度脂蛋白浓度都显著降低,粪总胆汁酸浓度、总SCFAs,醋酸都明显高于当老鼠收到0.5%胆固醇bean RS + 15%。这也表明,RS的降血脂药效果可能认为其行动在小肠吸收和发酵效果(83年]。RS已经研究的很透彻的血糖控制属性,这也可能对脂质代谢的影响。除了高密度脂蛋白胆固醇浓度增加了一倍,结果2 g / d RS政府在2型糖尿病大鼠血糖水平和TC和TG浓度都显著降低( )(84年]。相反,另一个实验中使用12 8-week-old男猪合成西方饮食消费(10 g / RS /天)或没有马铃薯淀粉达到不同的血脂水平。虽然血清脂质包括TC、低密度VLDL-C,和TG相似,高密度脂蛋白胆固醇颗粒明显高了28%,空腹血清葡萄糖在RS组降低20% (85年]。健康的超重患者有24 g / d RS或普通玉米淀粉为21 d除了日常食物。尽管RS导致体重没有显著变化或其他物理参数,有等离子TC显著降低的影响,低密度和平均空腹血清葡萄糖水平受试者补充RS (86年]。这些研究都表明,RS的消费可能有利于脂质管理策略除了降低血糖,但与SCFA生产和血糖的影响仍需进一步研究。为了证明RS的小说治疗剂高脂血症尤其是糖尿病患者,有大量的样本对照试验和长期在动物和人类都是必需的。

3.8。口香糖

一项研究发现,瓜尔胶显著降低了粪便脂肪消化率和肠道共轭胆汁盐( )控制鸡和消毒一个(87年]。一毫克部分水解瓜尔胶(PHGG)显著降低TC、低密度,TG, VLDL-C和推迟鼠美联储HFD动脉血栓的形成。此外,增加了伯灵顿和bcl - 2和hsp - 70蛋白表达降低被发现的动脉被PHGG平衡HFD仓鼠(88年]。饮食包含5%、10%或20%瓜尔胶是糖尿病大鼠喂了一个月。虽然糖尿病升高血清脂质在所有大鼠2周内,瓜尔胶饮食显著降低血浆TC, TG,和低密度脂蛋白水平以及硬化指数,表明瓜尔胶是有效的治疗在糖尿病大鼠高脂血症89年]。瓜尔胶治疗也减少了代谢综合征的标记,包括体重、脂肪重量,TG,葡萄糖和胰岛素水平剂量依赖性的方式在HFD老鼠90年]。瓜尔胶的3种不同粘度在雄性老鼠美联储HFD评估3周表明尽管所有瓜尔胶可以降低TC,肝脏脂肪变性,和血糖水平,只有媒体是一个最有效预防食源性高脂血症及肝脏脂肪变性(91年]。在酸奶的影响6克PHGG餐后血浆脂质浓度进行了测试在11个健康男性成年人。结果表明,补充显著抑制增量高峰和餐后血浆TC和TG (92年]。后10周内HFD +老鼠瓜尔胶5%,脂肪量的百分比,附睾的脂肪垫重量,和肝脏脂质含量都明显低于对照组(93年]。然而,也有争议的结果。一项研究报道,补充膳食纤维5%水平的3周,包括纤维素、瓜尔胶、PHGG,葡甘露聚糖,高度methoxylated果胶,瓜尔胶,对正常大鼠诱导血清血脂水平无显著影响(94年]。只考虑本研究被称为正常受试者,大多数其他动物研究表明,瓜尔胶和PHGG是有效的降脂药物;然而,对人类的影响仍然需要更多的实验数据。

3.9。Hydroxypropylmethylcellulose (HPMC)

HPMC也是一个食品胶,与可溶性纤维分享许多共同特征,如高粘度,并已广泛采用乳化剂在食品和药品行业,隔膜,背带,增稠剂,分散剂和稳定剂。是nonfermentable膳食纤维与调制也还演示了脂质代谢的影响。在一次审判中,一个基线期后,51轻度到中度hypercholesterolemic人随机分为两组消耗5.0 g / d HPMC两周或两餐之间。在餐间,可TC降低了5.1%,(包括低密度7.7% ),虽然在饮食组,减少的支持(包括TC为8.3%和12.8% ),时建议HPMC具有更好的降脂效果的食物(95年]。在另一个试验中,HPMC被给予不同剂量的3、5或10 g / d低,适中,中等高,或高粘度hypercholesterolemic病人。结果表明,所有HPMC可以降低低密度脂蛋白从6.1%到13.3%不等,和降低TC non-HDL-C与支持,但高密度脂蛋白胆固醇,TG,载脂蛋白B没有显著改变(96年]。这个团队也进行了另一个实验来检查的血脂 与高胆固醇血症/ d HPMC消耗科目至少4周后的他汀类药物治疗。结果表明,HPMC消费导致明显增大降低TC (3.5% vs 10.9), non-HDL-C (2.9% vs 12.8),低密度脂蛋白(5.1% vs 15.7),和Apo B (3.9% vs 8.7),它支持观点,HPMC是他汀类药物的有效辅助治疗原发性高胆固醇血症患者(97年]。另一项研究发现,老鼠HFD + 5% HPMC明显减少附睾的脂肪垫重量和肝脏脂质浓度。HPMC组也有一个明显的提高体外棕榈酸酯氧化与相同剂量的可发酵相比,肌肉纤维,瓜尔胶,FAs意味着更高的氧化能力,这表明HPMC可以减少肥胖和HFD引起的肝脂肪变性,这种能力并不与发酵性能(93年]。另一项研究发现,6% HPMC可以显著减少55%的身体体重增加,肝脏重量的13%,和45%的血浆低密度脂蛋白浓度的老鼠相比,相同剂量的微晶纤维素(MCC)——美联储通过移植小鼠基因与脂肪酸氧化胆固醇和胆汁酸的合成和氧化应激相关基因表达下调,甘油三酸酯合成、伸长和多不饱和脂肪酸在肝脏98年]。上面的证据表明,5 g / d在人类饮食或5 - 6% HPMC的动物饲养都施加相对强劲的降脂效果;将需要更多的研究来定义角色的粘度lipid-modulating HPMC的用量影响人类和动物之间的关系。

3.10。全谷物或阿糖基木聚糖

全谷物,谷物与未剥皮的麸皮,包括小麦、黑麦、燕麦、拥有高含量的可溶性和不可溶性DFs,主要包括阿糖基木聚糖和葡聚糖。multicompartmental代谢组学研究比较全麦黑麦和添加黑麦麦麸和精制小麦在猪发现黑麦麦麸诱发低水平的罂acid-derived oxylipins和TC等离子体(99年]。0%麦麸(WB), 10 - 20%的世行诱导明显降低TC和高密度脂蛋白胆固醇,而5,10,或20%世行减少诱导类似PL和TL剂量依赖性的方式One hundred.]。在另一项研究中,仓鼠饲养试验发现,5克/公斤的麦麸阿糖基木聚糖(中心——Axs)降低总胆固醇及低密度等离子体浓度和增加TL的输出,TC,胆汁酸通过减少β-还原酶的活性,提高活动的CYP7A1在肝脏以及SCFAs肠道内的细菌浓度(101年]。这些结果表明中心——AXs降低血浆脂质通过促进粪便的排泄脂质,调节脂质代谢相关的基因,并产生更多的结肠SCFAs。除了在TG显著减少,低密度和高密度脂蛋白胆固醇的增加,小麦发酵粉也引起了重大变化的重要抗氧化生物标志物在一只兔子饲养试验(102年]。

3.11。壳聚糖

有多个研究报告壳聚糖在动物模型的降血脂药效果。这是表明,壳聚糖的亚急性毒性小和观察到的不利影响水平被认为是在老鼠(2000毫克/公斤103年]。补充5%的壳聚糖为12个星期的老鼠可以显著降低血清TC含量,低密度脂蛋白水平和肝TC, TG,增加粪便胆汁酸的输出,但等离子体的TG和高密度脂蛋白胆固醇水平被认为是不变的。此外,rt - pcr的结果表明,壳聚糖可以扭转降低LDL受体信使rna水平,导致摄入的饱和脂肪和胆固醇(104年]。250 - 1000毫克/公斤壳聚糖寡糖(COS)管理显著减少引起的小鼠血清TC和低密度,在腹膜macrophage-derived显著增加³H-cholesterol在肝脏胆汁以及粪便,这提出了一个积极的角色因为降级的胆固醇运输。此外,观察到的降脂作用的剂量关系CYP7A1肝蛋白质表达式的调制,SR-BI,低密度脂蛋白受体(LDL-R)因为(105年]。6周的5%壳聚糖补充被发现显著减少身体体重增加和血浆和肝脏脂质水平,当它被发现增加粪便脂肪和胆固醇的输出和肝脏脂蛋白脂肪酶的活动HFD老鼠和老鼠只有美联储HFD相比,这显然表明壳聚糖改善高胆固醇血症大鼠通过减少脂肪和胆固醇的吸收106年]。降低等离子TC,低密度VLDL-C,载脂蛋白B (Apo B)以及更高的高密度脂蛋白胆固醇浓度无显著差异在TG和葡萄糖水平观察老鼠的饮食含有壳聚糖两周之久。此外,壳聚糖饮食喂养的大鼠在VLDL改变组成粒子就是明证增加TG百分比和核心脂质比例和减少自由胆固醇、胆甾醇酯、磷脂,和表面的脂质比例,表明壳聚糖有很大影响脂蛋白VLDL粒子形成和调节的老鼠的新陈代谢(107年]。三项研究中涉及的评估不同的壳聚糖兆瓦。46岁,在21日和130 kDa,媒介是最有效的抑制胰脂肪酶活性在体外,降低血清TG和因此,老鼠是美联储和HFD 20周。它在阻止体重的增加,主要是白色脂肪组织和肝脏脂质积累包括TC和TG,并进一步增加了粪便胆汁酸和脂肪。结果表明,壳聚糖的降血脂药的行动可能会通过增加粪便脂肪和胆汁酸的排泄造成的绑定活动,随后通过抑制胰脂肪酶活性和降低小肠吸收的膳食脂质(108年]。同样,另一项研究比较了降脂的活动高(712.6 kDa)和低(39.8 kDa) MW壳聚糖HFD喂养的大鼠8周。低一个是更有效地减少身体体重增加,血清TC、低密度以及减少肝脏TG。肝脏和血清脂蛋白脂肪酶的活动和粪便脂肪水平也高于高MW集团(109年]。然而,结果是完全相反的在链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠,即报道,老鼠再辅以高兆瓦(100 kDa)和低兆瓦(kDa 14日)壳聚糖增加高密度脂蛋白胆固醇,而显著降低血浆葡萄糖和TC和增加粪便胆固醇排泄只观察糖尿病大鼠喂高MW壳聚糖(110年]。从这些结果,我们可以得出主要结论壳聚糖的MW强烈影响其降血脂药效果和理想的MW 21 - 100 kDa。此外,与未经处理的壳聚糖相比,减少medium-milled壳聚糖对血清TG的影响,TC,低密度和肝脏TG, TC都增加了10% (111年]。

只有一些报道在人类对壳聚糖的降脂效果。6元分析相关的416高胆固醇血症患者认为它有一个显著的影响在TC(-0.3更易/ L (11.6 mg / dL); )但不是在低密度脂蛋白、高密度脂蛋白胆固醇或TGs [112年]。然而,其他研究显示,它可以产生一个低密度的影响。其中一个宣称饮食壳聚糖可以降低血清TC水平由5.8 - -42.6%和15.1 - -35.1%的低密度脂蛋白水平(113年]。12周试验发现40 kDa壳聚糖的总体治疗效果的安慰剂组。每日一次2.4 g组低密度减少16.9%显示最好的,甚至比相同的剂量,但是单独管理组,低密度仅减少9.7%。但有29个轻微不良事件报道23%壳聚糖相关治疗的患者,包括便秘和腹泻(114年]。欧洲食品安全局建议壳聚糖的证据显示一个小,但统计上显著的影响降低TC和低密度脂蛋白的水平,没有观察到影响高密度脂蛋白胆固醇。该委员会建议进一步,为了实现这一目标对血脂的影响,3 g / d应该应用壳聚糖(115年]。综上所述,壳聚糖具有低脂质但可能会导致一些副作用;因此,控制临床试验的长期评估除了dose-hypolipidemic影响评价至关重要的不利影响。

3.12。其他不溶性DFs

不同的不溶性膳食纤维消胆胺、壳聚糖和纤维素高,中间,和低能力与胆汁酸结合,分别。特别是,消胆胺一直是临床上应用降胆固醇,胆汁结合药物。一项研究报道,消费的7.5%的三种膳食纤维显示类似的降血脂药活动控制老鼠的饮食含有高水平的脂肪和胆固醇;然而,消胆胺显示最好的能力消耗引起的肝脏胆固醇,这可能是减少胆固醇的吸收效率和增加粪便胆汁酸和胆固醇排泄,这是由于其高容量与胆汁酸结合。然而,壳聚糖或只减少食物摄入纤维素包括胆固醇,但既不影响肠道吸收胆固醇和粪便胆汁的输出(116年]。木质素提取橄榄石被发现能够结合胆汁酸明显多于其他任何分数,和能力与消胆胺相似,尤其是胆酸应用体外(117年]。从这些证据,hydroinsoluble DF可能作出更大贡献影响胆固醇的吸收。

3.13。可溶性和不可溶性DFs的组合

豆渣拥有54 - 55%的膳食纤维含量高,主要是以色列国防军也自卫队内容。High-cholesterol-fed老鼠补充酶治疗豆渣显示显著降低TG水平在血清和肝脏但更高的TL, TG和胆汁酸( )粪便。改进后的肠道转运,增加粪便体积,pH值降低,并增加SCFA生产表明,豆渣施加一个潜在的生命起源以前的效果(118年]。另一项研究比较了纤维素和果胶的影响脂质代谢和碳水化合物在大鼠6周之久。等离子体的TC水平显著降低,而血浆高密度脂蛋白胆固醇明显高于美联储在5%的果胶组大鼠相同剂量的纤维素含量较低的TC和TG在肝脏。然而,观察血糖明显降低纤维素的2.5% + 2.5%的果胶集团(119年]。这些结果表明,包含纤维的饮食可能是一个可能的辅助治疗纠正代谢的一些障碍,但以色列国防军和自卫队应单独考虑他们不同的机制来发挥平衡作用。然而,在某些情况下,他们需要在组合应用于这种效应最大化。

3.14。DFs的修饰符

它一直预言化学修改可能会增加多糖的降胆固醇效果。疏水衍生品高烷基或酰基group-substituted果胶、壳聚糖、壳聚糖和纤维素,证实了这一预测,绑定能力高胆固醇和胆固醇肝肠循环[因此少了120年]。一项研究还发现,疏水性酰胺化果胶显著改变胆固醇体内平衡的老鼠和酰胺化果胶减少其发酵能力产生较低的盲肠的SCFAs在老鼠121年]。管理Cymodocea nodosa硫酸化多糖(CNSP)表现出更好的血清脂质水平减少脂肪酶活性的肥胖大鼠与未经处理的多糖。此外,CNSP政府HFD老鼠引发进一步的抗氧化活性(122年]。一个修饰词进一步由这个团队使用高methoxylated柑橘果胶与替换N-octadecylamine一定程度的60%,大大降低了胆固醇在肝组织和血清中甘油三酯的浓度。饲养试验显示其潜在替代典型antilipidemic药物在低剂量和使用一段时间短于3个月(123年]。在另一项研究中,壳聚糖及其之间的相互作用两个衍生品与血浆瘦素、葡萄糖、胰岛素、总胆固醇和进一步与mRNA的表达adipocytokines调查食源性胰岛素抵抗大鼠模型。结果证明,所有这三个物质不仅降低了血浆瘦素水平,葡萄糖,胰岛素和TC在活的有机体内也表达下调的mRNA表达瘦素、抵抗素和上调脂联素和PPAR -的mRNA的表达γ体外。此外,这两种壳聚糖衍生物表现出更好的调节效应(124年]。

4所示。DFs机制影响脂质代谢

五大机制被认为是负责antihyperlipidemic DFs的好处,包括低水平的能源、膨化效果,粘度,绑定能力,和发酵,总结在图2。富含DFs的食物包括全麦产品,豆类和水果分为低GI食物,指一个相对较低的血糖效应相比,同等数量的可用的碳水化合物(通常从白面包或葡萄糖)。完全可发酵RS为例,据估计贡献约8.8 kJ / g,而葡萄糖贡献17 kJ / g (125年]。一些纤维,一般称为IDF,提供膨胀效应,因此增加粪便质量,缓解便秘,改善规律性。与此同时,大部分的自卫队与一个伟大的储水。乳果糖,例如,长期以来被认为是一个泻药和被证明是有效的在多个便秘干预研究。粪便重量的增加是由于物理DF的存在以及纤维内的水进行矩阵,如纤维素和木质素;尽管大多是没有可发酵在结肠,他们可以有效地增加粪便体积粒子形成和持水能力。由于体积和水含量增加,稀释肠内营养,包括糖和脂质,和他们迁移到肠道壁也会减缓。相关的,台湾也减少肠转运时间有助于减少这些糖类和脂类的吸收时间。结果,他们可以减少营养素的吸收,特别是碳水化合物和胆固醇通过延缓胃排空或缩短小肠转运时间,除了降低血糖反应,这可能会进一步协助减少胰岛素刺激肝脏合成胆固醇(126年]。这些内在属性与膨胀的DFs和粘度的影响还促进持久的饱腹感,减少食物摄入量,占脂质降低的另一个重要机制(20.]。除了纤维的粘度,DFs的能力与胆汁打扰胆汁盐从小肠的重吸收是另一个因素导致新胆汁酸的合成胆固醇,从而降低血液胆固醇和降脂效应(127年]。自生产和胆汁酸的排泄代表体内的胆固醇去除的主要途径和生物合成的胆汁酸在肝调制通过一系列的积极和消极的反馈机制,增加胆汁酸的粪便清除减少胆汁酸出现在等离子体的数量。瓜尔胶5%,例如,显著降低淋巴流和淋巴脂质运输,从而减少脂质运输通过其物理化学性质与水相关的行为在小肠128年]。DFs经过发酵过程产生短链脂肪酸(SCFAs),包括丙酸、乙酸、丁酸。据报道,乙酸和丙酸的浓度增加超过2倍的老鼠的门户后血浆oligofructose摄入量。然而,SCFAs的参与,至于降脂效果,很难得出结论与完整的身份,因为他们有一个敌对的效应:丙酸抑制脂肪酸合成(报道129年),而醋酸是一个脂肪生成的衬底。尽管大部分SCFAs吸收主机,占大约10%的每日能源供应(130年),肠道微生物快速完全依赖从发酵过程的能量。这种发酵过程降低了身体的总能量供应,从而平衡hyperlipidemic患者脂质代谢。从这个角度看,这对平衡可发酵的DFs施加有益的影响脂质代谢与其他营养物质在小肠直接吸收。研究还显示,SCFAs可能造成饱腹感和抑制胆固醇合成131年,132年]。我们将讨论脂质代谢之间的关系和SCFAs更专门为其复杂性低,关注的分子机制。各种DF区分从一个另一个在这五个属性。例如,不同分子量的β葡聚糖被发现不影响其总发酵产品,但影响其粘度,进一步影响其绑定胆汁酸的能力,在小肠吸收层,和运输时间133年]。然而,或多或少的五大属性DFs表明DFs降血脂药过程中发挥积极作用。

5。DFs的降血脂药作用的分子机制

5.1。3-Hydroxy-3-methylglutaryl辅酶A还原酶(β)

β-还原酶,正式缩写为HMGCR,甲羟戊酸途径的速率控制酶,是生产胆固醇和其它类异戊二烯代谢途径。在哺乳动物细胞中,这种酶的抑制是通过低密度脂蛋白胆固醇和降低低密度脂蛋白的受体以及氧化物种的胆固醇。与此同时,其竞争抑制剂诱导肝脏低密度脂蛋白受体的表达,进而增加血浆低密度脂蛋白胆固醇的分解代谢,降低血脂的血浆浓度。这种酶是广泛使用的降胆固醇药物的目标,如他汀类药物。早期的研究发现,5%的壳聚糖甾醇饮食抑制血浆和肝脏胆固醇的增加54%和64%,分别,这是与减少chitosan-modulatedβ-还原酶活动4次,相比high-sterol饮食本身大鼠(134年]。大部分后来的研究指的是类似膳食纤维的降血脂药机制来发现β-还原酶活性表达下调(38,53,62年,83年,101年,135年),这表明DFs的可能性作为传统的降脂药物或兼职hyperlipidemic病人的辅助治疗。

5.2。低密度脂蛋白受体

正如上面所讨论的,调节低密度脂蛋白受体的表达会增加低密度脂蛋白胆固醇的分解,这意味着hyperlipidemic患者脂质代谢的平衡。一项研究发现,肝脏蛋白质的低密度脂蛋白受体的表达是剂量依赖性的方式改善壳聚糖寡糖,(因为)管理的老鼠。此外,清道夫受体的表达BI (SR-BI)中扮演着一个关键的角色在从血浆胆固醇吸收到肝脏,也调节剂量依赖性的方式补充因为老鼠,而转移的主要转运蛋白血浆高密度脂蛋白胆固醇,ABCA1和ABCG1不变,也与高密度脂蛋白胆固醇水平不变(105年]。然而,大麦面包富含HPMC发现表达下调ABCG5基因的表达(38]。摘要研究发现减弱肝SREBP-2成熟蛋白的表达与随后的减少肝β-还原酶mRNA表达和肝脏低密度脂蛋白受体信使rna表达的增加,表明摘要研究改善通过调节血清脂质水平的表达肝脏中TC和低密度脂蛋白代谢的关键酶通过调制SREBP-2 [62年]。

5.3。细胞色素P450 7 a1 (CYP7A1)

细胞色素P4507A1 (CYP7A1)也被称为胆固醇7-alpha-monooxygenase或胆固醇7α-羟化酶,属于细胞色素家族的重要一员,在胆固醇代谢有重要作用,因为它催化胆固醇7-alpha-hydroxycholesterol的转换过程,在胆汁酸合成和病原的第一步。激活CYP7A1导致增加胆汁酸的合成从而降低胆固醇的浓度。胆汁酸提供反馈抑制CYP7A1至少两种不同的途径,一个涉及farnesoid X受体(FXR)和小异质二聚体(SHP)以及肝脏受体相同器官(LRH-1)和另一个涉及炎性细胞因子,包括TNF -α和il - 1β(136年]。CYP7A1调节的核受体肝X受体(LXR)胆固醇水平高和固醇调节元件结合蛋白表达下调(如)时血浆胆固醇水平较低(137年]。CYP7A1在肝脏的活动明显增加β从大麦和燕麦葡聚糖与控制(135年]。豌豆蛋白的极端的降脂作用+苹果果胶还发现受CYP7A1和钠/胆汁酸转运蛋白(也称为Na⁺牛磺胆酸盐协同转运多肽(NTCP)或肝脏胆汁酸转运体(LBAT)) (53]。降低TC和低密度脂蛋白浓度增加TL的排泄物,TC,胆汁酸由于麦麸阿糖基木聚糖也发现调制的活动增加CYP7A1在肝脏101年]。同样,的mRNA水平CYP7A1 HMPC集团被发现调节SREBP-1c的1.9倍和表达水平和stearoyl-CoA desaturase (SCD-1)下调了2 - 5倍,分别相对于对照组(98年]。肝基因表达谱表明,多糖枸杞(LBP),一个著名的中药,可以激活AMPK的磷酸化,抑制核表达SREBP-1c,降低蛋白质和脂肪生成的基因的mRNA的表达在活的有机体内和在体外。此外,枸杞多糖明显升高解偶联蛋白1 (UCP1)和过氧物酶体proliferator-activated受体coactivator-1 (PGC-1)褐色脂肪组织的表达138年]。葡聚糖的粪便效果也可以激活CYP7A1,催化的病原反应一步胆汁酸从胆固醇的生物合成,导致upregulation从血浆胆固醇和胆汁酸的合成从而降低循环低密度脂蛋白水平(139年]。其他研究也发现CYP7A1 DF的降脂作用的一个重要目标38,105年]。

5.4。MAPK信号通路

MAPK信号通路被发现调节CCAAT-enhancer-binding蛋白质的表达α(C / EBPα)和过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARγ)mRNA 3 t3-l1脂肪生成过程中细胞,因此在脂类代谢的过程中起着重要的作用。的水溶性提取物p . binghamiae菌体(PBEE)包括水溶性多糖可以抑制preadipocyte分化和脂肪生成方式存在剂量依赖的相关性,这是减少造成的PPAR的表达γ和脂肪酸结合蛋白aP2 [140年]。同样,高脂肪饮食的老鼠也补充了瓜尔胶10% 12周诱导校正PPAR所导致的代谢异常γ镇压,随后增加线粒体解偶联蛋白2 (UCP2)表达和AMP / ATP比例,导致激活AMPK [141年]。摘要研究可以减少脂质积累通过抑制早期C / EBP的表达α和PPARγ和后期aP2脂肪形成的转录因子,为脂肪细胞发展起到至关重要的作用。此外,摘要研究也抑制激活p38 MAPKs早期,细胞外signal-regulated激酶p-ERK1/2,小君的氨基端激酶p-JNK活动方式存在剂量依赖的相关性(142年]。

5.5。其他脂质代谢相关基因

一项研究发现,摘要研究减少FAS和ACC mRNA的表达只有温和的抑制性影响SREBP-1c mRNA表达HepG2肝细胞和小鼠肝脏(62年]。我们的最新工作也集中在antihyperlipidemic米糠多糖的影响的分子机制(RBP)在高脂饮食的小鼠。除了显著降低体重和肝脏和脂肪垫重量,改善血脂在等离子体和恢复肝脏脂肪病变观察RBP的保护下。微阵列分析显示,RBP监管可能导致超过150个基因,包括多种基因参与肝脂质代谢Sult3a1, Sult3a2,几个cyp Acnat2, Acot6, SERPINA3, SERPINA6, RORA基因,和几个朊。IPA数据库进一步建议,NF -κB可能RBP的降脂效果中发挥至关重要的作用。实时定量聚合酶链反应和免疫印迹证实RBP影响一些脂类代谢目标基因包括PPAR -αPPAR -γPPAR -δSREBP-1C FASN, ACC、衬衫和CD36 [143年]。另一个微阵列测试比较了肝之间的基因表达水平HPMC补充,只有HFD-fed老鼠,结果与我们的结果在很大程度上重叠:Serpina6, Aqp8, Hsd17b7, Nsdhl Tm7sf2, Cyp51。也有一些基因参与脂肪酸β氧化,如Ehhadh Acacb,伸长的长链脂肪酸2 (Elovl2) sterol-C4-methyl oxidase-like (Sc4摩尔),和patatin-like磷脂酶domain-containing 2 (Pnpla2),由调节参与甘油三酯分解脂肪甘油三酯脂肪酶,都是调节(98年]。DNA微阵列分析及酶q-PCR也表明,诱发微分表达基因编码的蛋白质参与脂类代谢,能量体内平衡和胰岛素敏感性,通过激活PPARα、灭活Srebf1和影响LPL活动HFD-fed ApoEshl老鼠(61年]。另一项研究评估小肠粘膜的基因表达谱与PHGG db / db老鼠。DNA微阵列和实时PCR分析报道,PHGG调节9基因的表达,包括Oas3 Oas1g, Duox2, Nlrc5,可能与宿主防御功能,下调8基因的表达,包括甾醇O-acyltransferase (Soat1),参与胆固醇酯化和吸收,在小肠144年]。脂质氧化基因的表达水平Acox1,糖原合成基因,GS2 GYG1,和insulin-induced基因,Insig-1 Insig-2,明显调节脂肪酸和甘油三酸酯的合成和代谢相关基因SREBP-1,脂肪酸合成基因(Fads1),和糖质新生基因G6PC1大大下调RS-administrated糖尿病大鼠(84年]。

5.6。SCFAs

鉴于SCFAs还数脂质和能量的一部分,食物丰富的DFs似乎刺激代谢产物通过收获高脂血症。但流行病学研究结果表明,阻止它而不是促进它。例如,丙酸的浓度0.6更易/ L,可以减少脂肪酸合酶的表达水平mRNA在培养肝细胞,因此被认为是中介有antilipogenic属性(68年]。此外,2倍浓度的丙酸在大鼠门静脉补充了果聚糖相比控制选择性降低醋酸的过渡到总脂质(145年]。通量的研究发现,SCFAs而不是浓度相对地与生物标记物的代谢综合征在动物实验中,包括体重、脂肪重量,和TG (90年]。相同的团队建议进一步SCFAs诱导PPARγ介导从脂质合成转向消费。口服醋酸钠、丙酸钠和丁酸钠补充预防和逆转HFD-induced PPAR减少而使老鼠体内的代谢异常γ表达和活动。这增加了线粒体解偶联蛋白2的表达,增加ATP AMP的比率,导致加速通过AMPK的肝脏和脂肪氧化代谢。PPAR的中介功能γ也可以证明了PPAR吗γ没有老鼠,谁表现出没有保护作用相同的补充。这些结果表明,脂肪和肝PPARγ至关重要的介质有益SCFAs对代谢综合征的影响,表明SCFAs可以使用治疗廉价和选择性PPAR吗γ调节器(146年]。研究还显示,SCFAs可能导致通过GLP-1生产增加饱腹感,PYY组通过刺激机载折翼火箭和抑制胆固醇的病原反应酶HMGCoA还原酶抑制胆固醇合成(131年,132年]。瓜尔豆gum-induced明显的外围增加葡萄糖间隙也可能由SCFAs,因为他们负责结肠荷尔蒙的变化glucagon-like peptide-1 (GLP-1),也有压紧在脂类代谢141年]。我们总结了这些可能的分子机制的典型的膳食纤维影响脂质代谢图3。

6。未来的视角

除了DFs的直接影响高脂血症,action-targeted药物输送系统的网站使用多糖作为包,如果胶、右旋糖酐、口香糖、海藻酸、菊粉、魔芋葡甘露聚糖,吸引了更多的关注,因为这种方法可能会增加药物的生物利用度在目标站点,同时减少副作用。就业的一项研究表明,超细可喷雾干乳剂以果胶为载体形成交付方法,阿托伐他汀钙是一种很有前途的方法,用于增强antihyperlipidemic效应对广泛使用的药物147年]。另一个测试,发现优化配方使用甘草次酸改性壳聚糖作为liver-targeted阿托伐他汀的载体显示增加血浆浓度,并积累在肝脏近2.59倍普通药物纳米颗粒(148年]。制药和药理指标表明,提出的策略可以成功地用于肝靶向疗法。

已经有越来越多的兴趣膳食纤维的影响,对降低血脂浓度。有多种机制血清和肝脂质减少膳食纤维:绑定胆汁,粘度,导致小肠和浸渍的抑制葡萄糖和脂质吸收,增加产量SCFAs,调制的脂质代谢相关的基因。另外,膳食纤维,被列为第七营养素,通常被认为是安全的,但是过度消费会导致肠道不适。从上面的证据,膳食纤维可以作为替代补充剂对健康的好处,包括降脂对人类的影响。然而,还需要更多的临床证据来加强这个提议,其完全潜在机制仍需要更多的调查。只有我们充分了解各类DFs的机制和剂量关系我们能够应用它们hyperlipidemic干预的患者。

缩写

短链脂肪酸:	短链脂肪酸
心血管疾病:	心血管疾病
PL:	磷脂
TL:	总脂质
TC:	总胆固醇
TG:	甘油三酯
密度:	低密度脂蛋白胆固醇
高密度脂蛋白胆固醇:	高密度脂蛋白胆固醇
VLDL:	极低密度脂蛋白
安全系数:	Fructooligosaccharides
PAI-1:	纤溶酶原激活物inhibitor-1
fVII:	第七因子
HPMC:	羟丙基甲基纤维素
欧洲食品安全署:	欧洲食品安全局
KGM:	魔芋葡甘露聚糖
远期运费协议:	游离脂肪酸
非政府组织:	Galactooligosaccharides
装置:	Xylooligosaccharides
莫:	Maltooligosaccharides
自卫队:	可溶性膳食纤维
IDF:	不溶性膳食纤维
拉尔夫-舒马赫:	抗性淀粉
GG:	瓜尔胶
PHGG:	部分水解的瓜尔胶
AX:	阿拉伯木聚糖
7月:	载脂蛋白
ACC:	乙酰辅酶a羧化酶
LDLR:	低密度脂蛋白受体
Dgat1:	二酰基甘油acyltransferase1
SR-BI:	清道夫receptor-BI
ABCA:	ATP结合盒亚科
ABCG:	ATP结合盒亚G
P450酶:	细胞色素P450
P4507A1:	细胞色素P450 7 a1
AMPK:	腺苷5 - - - - - -一磷酸(AMP)激活蛋白激酶
β-:	3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme一
,如:	固醇调节元件结合蛋白
轴马力:	小的异质二聚体合作伙伴
世纪挑战集团:	微晶纤维素
白平衡:	麦麸
MAPK:	增殖蛋白激酶
C / EBPα:	CCAAT /增强子结合蛋白α
aP2:	脂肪细胞脂肪酸结合蛋白
兵:	细胞外signal-related激酶
物:	小君n端激酶
Soat:	甾醇O-acyltransferase
ACOX:	Accyl-CoA氧化酶
FAS:	脂肪酸合酶
机载折翼火箭:	游离脂肪酸受体
GLP-1:	胰高糖素与肽1
兆瓦:	分子量
PPARs:	过氧物酶体proliferator-activated受体
阿通:	Serpin家庭一员
FXR:	金合欢醇X受体
LXR:	肝X受体
RXR:	类维生素a X受体。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项工作得到了湖南省“2011协同创新中心”(2013,448),在“寒山师范大学博士启动项目”(XJ2020001703)和广东省教育部重点项目(2019 ktscx098)。

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