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| Gasotransmitters |
疾病 |
机制 |
引用 |
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| 没有 |
提前 |
肝纤维化 |
可以消除活性氧的生成,抑制肝星状细胞的激活和增殖,抑制纤维化的一代。 |
(66年] |
| 肾纤维化 |
提前可以放大的表达TIMP-1 TGF -β端依赖的方式,减少纤维化。 |
(71年] |
| 佩罗尼氏病 |
提前可以抑制纤维化通过抑制ROS的产生,减少胶原蛋白- 1的表达,减少myofibroblasts的丰度。 |
(91年] |
| 以挪士 |
肝纤维化 |
以挪士可以减少纤维化通过促进HSC凋亡和ROS-mediated线粒体膜去极化抑制HSC激活。 |
(77年- - - - - -79年] |
| 精氨酸 |
肾纤维化 |
精氨酸可以介导通过各种途径,包括抑制TGF -的表达β减少纤维化。 |
(73年] |
| CINOD |
特发性肺纤维化 |
CINOD可以抑制COX1和COX2的表达,显示抗炎和抗氧化抗纤维化的影响。 |
(75年] |
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| 有限公司 |
CORM3 |
小鼠胚胎成纤维细胞的激活 |
1毫米CORM3可以减少我和三世和胶原蛋白的合成与血浆纤连蛋白阻止纤维化。 |
(96年] |
| CO-HbV |
特发性肺纤维化 |
CO-HbV减少活性氧的产量,通过抑制NOX4信号衰减TGF -β信号通路。 |
(98年] |
| 气体有限公司 |
特发性肺纤维化 |
外生250 ppm CO气体抑制沉积的ECM的合成和干扰通过调节成纤维细胞的增殖Id1表达式。 |
(97年] |
| 肾纤维化 |
250 ppm公司可以改善UUO-induced肾纤维化和防止肾脏损伤。 |
(One hundred.] |
| 心肌纤维化 |
250 ppm公司可以通过抑制TGF -发挥antifibrosis效果β信号和刺激自噬。 |
(103年,104年] |
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| H2年代 |
硫氢化钠 |
特发性肺纤维化 |
硫氢化钠可以减少胶原的沉积,减少肺纤维化。 |
(113年] |
| 肾纤维化 |
硫氢化钠可以显著降低纤维化通过磷酸化的NF -κB和il - 4 / STAT6信号通路和失活NLRP3及其下游信号通路,抑制M1和M2巨噬细胞的浸润、纤维化基因表达下调。 |
(118年] |
| 肾纤维化 |
硫氢化钠可以加速肾小管细胞,延缓肾脏纤维化的扩散通过减少氧化应激和炎症。 |
(119年] |
| 肾纤维化 |
硫氢化钠可以预防肝纤维化的形成通过减少TGF -的表达β。 |
(120年] |
| 肾纤维化 |
硫氢化钠可以抑制ERK -β-catenin-dependent改善肾纤维化信号通路。 |
(121年] |
| 心肌纤维化 |
长期有氧运动或硫氢化钠管理可以下调心肌羟脯氨酸水平和纤维化。 |
(125年] |
| 心肌纤维化 |
硫氢化钠可以减少Nox2/4的内容,ERK1/2的磷酸化和活性氧,从而减少心肌纤维化介导的氧化应激。 |
(115年,122年] |
| 心肌纤维化 |
硫氢化钠抑制细胞外基质的积累和增加血管密度减少心肌纤维化。 |
(124年] |
| 肝纤维化 |
硫氢化钠可以提高血清H2年代水平,减少透明质酸,减少活化肝星状细胞的数量。 |
(131年- - - - - -133年] |
| 糖尿病隔膜纤维化 |
硫氢化钠可以抑制炎症反应由NLRP3 inflammasome,减少胶原沉积。 |
(137年] |
| GYY4137 |
心肌纤维化 |
GYY4137施加antifibrosis心血管效应,提高早期缺血后激活内源性利钠肽。 |
(123年,126年] |
| 囊 |
肝纤维化 |
囊可以减少肝纤维化通过其抗氧化和消炎作用,以及抑制STAT3 / SMAD3信号通路。 |
(127年] |
| H2年代 |
特发性肺纤维化 |
硫化氢可以抑制NF -的表达κB p65和表达下调Th2细胞减少纤维化。 |
(135年] |
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