纤维化的分子和细胞机制。TGF -β识别和结合TGF -βR二世和TGF -β我先后R,然后,glycine-serine - (GS)地区丰富的TGF -βR我磷酸化Smad2/3促进形成低聚物的复杂和Smad4把成核和参与纤维化基因的转录,如galectin 3、胶原蛋白,胶原蛋白三世,αsma, TGF -β。除此之外,TGF -β信号通路可以激活通过氧化应激和细胞衰老,进而影响ASK-1激活下游的因素。ASK-1能促进MKK3/6磷酸化,随后激活p38 MAPK和磷酸化ATF2,从而促进fibrosis-associated基因的转录。NOX2/4可以刺激生产活性氧,引发NF -κB上调inflammatory-associated基因的信号通路,如NLRP3、il - 6、il - 1β肿瘤坏死因子-α基质金属蛋白酶,促进纤维化的发展。由Th2细胞分泌il - 4和IL-13可以激活STAT6和促进纤维化基因和炎性细胞因子的表达促进纤维化的过程。自噬发挥保护性作用通过下调TGF -纤维化疾病β/ Smad4通路和NLRP3 inflammasome。