文摘
纳米技术是获得重要的关注,许多生物医学应用。氧化银在伤口敷料,铜和银的抗菌制剂,和氧化锌纳米颗粒作为食品和化妆品成分是常见的例子。然而,纳米颗粒在人类和环境的不利影响从长时间地处于不同浓度尚未建立。采用纳米颗粒的缺点之一是他们倾向于导致氧化应激,一个重要的公共卫生问题和威胁生命的后果。心血管、肾和呼吸系统疾病和糖尿病氧化应激相关障碍。在这种背景下,phytoantioxidant功能化纳米粒子可能是一个新颖而有效的选择。除了执行预期的功能,他们可以免受氧化损伤。本综述的目的是通过各种网站,通过搜索书籍,在PubMed和文章发现,科学指引,谷歌学者。首先,氧化应激,其相关疾病,氧化损伤引起的纳米颗粒的机械基础进行了讨论。纳米颗粒的主要作用机制之一是发现氧化应激,这限制了他们的使用在人类身上。 Secondly, the role of phytoantioxidant functionalized nanoparticles in oxidative damage prevention is critically discussed. The parameters for the characterization of nanoparticles were also discussed. The majority of silver, gold, iron, zinc oxide, and copper nanoparticles produced utilizing various plant extracts were active free radical scavengers. This potential is linked to several surface fabricated phytoconstituents, such as flavonoids and phenols. These phytoantioxidant functionalized nanoparticles could be a better alternative to nanoparticles prepared by other existing approaches.
1。介绍
纳米技术被指定为“新工业革命”,因为它是快速发展的介绍nanomaterial-based消费品(1,2]。纳米颗粒(109米)很小的对象功能作为一个整体单位的运输和特点(3]。纳米颗粒(NPs)有不同的应用在农业等学科,医疗、诊断、药物输送、成像、化妆品,防晒霜,食品、油漆、催化、优越性、传感器、电子、光纤等领域(2,4- - - - - -7]。有趣的是,大多数纳米颗粒,如Ag),非盟,分别,措,艾尔,cd, TiO2抗菌药物是有效的(3,8- - - - - -10]。铜氧化物(错)NPs用于抗菌产品,化妆品,传热液体,和半导体(11- - - - - -13]。另一方面,铁纳米颗粒在生物材料中使用标签和磁分离、药物输送、抗癌高热治疗(14]。氧化锌纳米颗粒(氧化锌NPs)是用于防晒霜、化妆品、食品添加剂、包装的目的(15- - - - - -17]。银纳米粒子(Ag) NPs)是受欢迎的,由于其广谱抗菌作用[18- - - - - -20.]。他们治疗的应用范围从silver-impregnated导管伤口敷料(21,22]。的silver-Acticoat™酱含有Ag NPs优于硝酸银和磺胺嘧啶银盐在伤口愈合23,24]。三氧化二铁(Fe2O3NPs用作催化剂和颜料的生产(25]。TiO2NPs被认为是最有价值的材料,化妆品,食品着色剂、纸张油墨、制药、和保护皮肤不受紫外线的伤害26- - - - - -29日]。此外,它们被用来防止许多传染病的传播(30.,31日]。此外,NPs包括SiO2,TiO2,Bi2O3、银2O, MnO FeO说2,艾尔。2O3扮演重要角色在各种药用应用程序(32,33]。此外,AgS - CuS、菲斯,锌和铜金属有机框架经常用于药物输送和抗菌配方34]。
尽管纳米重大进展,NP暴露对人体健康的长期影响和环境是未知的(35]。当NPs进入环境中,它们影响水、土壤和空气,在那里他们可能会持续较长的时间,或由生物吞噬。他们可能生物降解或生物蓄积在食物链,构成危险的风险(36- - - - - -38]。细胞膜损伤、炎症反应、DNA损伤和凋亡都有害的后果氧化锌NPs在哺乳动物细胞(39- - - - - -41]。虽然Ag NPs剧毒癌细胞,它们的使用是有限的,因为他们也危险正常细胞(35]。在延续,当Ag NPs(10的毒性μg / mL)在人类间充质干细胞研究,DNA损伤,功能受损,细胞死亡观察(42]。随后,氧化锌NPs(300毫克/公斤)引起小鼠氧化应激,导致DNA损伤(43]。此外,气管内的TiO的滴注法2NPs在老鼠身上导致活性氧积累,脂质过氧化作用,降低抗氧化能力(44]。Metal-derived NPs(铜、铁、镉和银)产生活性氧(ROS),导致氧化应激,限制其广泛的应用[45- - - - - -50]。
可以由几个部分的研究中,氧化应激是归因于纳米颗粒的生物潜能的关键因素(2,35,51]。ROS-induced氧化应激破坏脂质、蛋白质和DNA,和长期接触会导致神经系统疾病,糖尿病、风湿性关节炎、癌症、心血管疾病和其他疾病(52- - - - - -56]。在当前形势下,一个有趣的可能性为打击nanoparticle-induced氧化应激可能是phytoantioxidant功能化纳米粒子使用植物extract-mediated绿色方法合成。因为这些NPs含有多种板对从植物生物活性化合物,他们被称为phytoantioxidant功能化NPs。声化学的热分解,微波辅助、电化学、化学还原,绿色合成的化学和物理方法合成NPs (57- - - - - -62年]。不幸的是,许多这些技术的使用危险化学品,需要的能量,并产生有毒的副产品(63年]。绿色合成,包括合成使用植物、细菌、真菌、藻类、放线菌,和其他生物,是环保的,符合成本效益,生物相容性,和安全64年- - - - - -70年]。此外,phyto-mediated合成比微生物方法,需要耗时和昂贵的下游处理(71年,72年]。
保持视图nanoparticle-induced氧化应激的问题,在本文中,我们试图把一些功能化NPs phytoantioxidant的抗氧化潜力。首先,我们编辑的简要概述氧化跟压力障碍和氧化stress-mediated纳米颗粒的毒性。其次,简要概述绿色合成使用植物提取物和保护作用的phytoantioxidant功能化NPs作为氧化应激的治疗及其机械的方法突出显示。
2。搜索和入选标准
科学指引、PubMed和谷歌学术搜索数据库已综述各种搜索关键词如氧化应激、其相关疾病,活性氧和氮物种,作用机理,纳米颗粒的毒性,氧化应激纳米粒子毒性,绿色合成,纳米粒子的抗氧化活性。文献回顾发生在2021年5月1日,7月2日,2021年。本文只考虑全身、原始和英文论文从网络科学,Scopus-indexed,同行评议期刊。
3所示。氧化应激及其相关疾病:一个简单的概述
强烈活性自由基有着不成对的电子的原子或分子在他们的外部壳可以当氧反应生成具有特定分子(73年]。自由基,如活性氧(ROS)和活性氮物种(RNS),生产不断在细胞代谢和各种细胞信号通路发挥重要作用[74年- - - - - -78年]。各种内源性和外部活动产生ROS和RNS和抗氧化防御减轻他们的有害影响。超氧化物自由基(O2⋅−),羟基(⋅哦),过氧化氢自由基(H2O2),单线态氧通常定义ROS (79年- - - - - -82年]。RNS包括一氧化氮、过氧亚硝基(ONOO- - - - - -),他们的反应产品(83年]。
蛋白质磷酸化,转录因子的激活,免疫,细胞凋亡,和分化都是依赖于足够的细胞内活性氧的生产,必须维持在一个最低水平84年]。ROS生成主要发生在线粒体,细胞膜和细胞质。即使这些细胞器有清除ROS(一个固有的潜力85年),值得注意的是这是不足以满足细胞的需求,消除由线粒体ROS生成的数量(86年]。
ROS和RNS生成和抗氧化防御之间的差距导致氧化应激。此外,当活性氧的形成上升时,他们开始有负面影响基本细胞组件(脂类、蛋白质和核酸)[77年,78年,87年- - - - - -89年]。大量的证据表明,氧化应激作用成因和整体进步的各种疾病,包括糖尿病;代谢紊乱;动脉粥样硬化;神经、心血管、呼吸系统疾病;和癌症(90年- - - - - -92年]。在图1,一些障碍与氧化应激有关。
此外,随着抗氧化酶水平,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD),减少随着年龄的增长,与年龄相关的功能损失归因于ROS RNS-mediated脂质,蛋白质和DNA损伤(93年,94年]。氧化应激作用在血管内皮功能障碍随着年龄的95年]。一些报告(包括在活的有机体内和体外)分解的线程的证据对氧化压力诱导动脉粥样硬化,高血压、缺血性心脏病、心肌病、充血性心力衰竭(96年- - - - - -99年]。重要的是,氧化应激导致2型糖尿病心血管并发症(T2D)受试者通过促进凝血反应One hundred.]。ROS也与心脏骤停的心脏肥大有关开发、缺血再灌注损伤,肌细胞凋亡(101年- - - - - -103年]。
有报道称,哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)都与ROS-induced氧化应激(104年- - - - - -106年]。Choudhury和马克尼(107年]报道水平的提高氧化应激生物标志物(8-hydroxydeoxyguanosine、蛋白质羰基、3-nitrotyrosine F2-isoprostanes,和先进的糖化结束产品)在慢性阻塞性肺病患者。随后,氧化应激导致慢性肾脏疾病(CKD)发病机理通过肾小球损伤,肾缺血、炎症和内皮功能障碍(97年,108年,109年]。在CKD患者中,多形核白细胞(中性粒细胞)和单核细胞被激活,导致增加释放烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH氧化酶)和髓过氧化酶(MPO),促进活性氧的形成(110年]。
另一方面,氧化应激会破坏神经和细胞过程和几个相关的神经系统疾病,包括肌萎缩性脊髓侧索硬化症,抑郁,失忆,帕金森症和阿尔茨海默病(56,111年,112年]。脂质膜是一种最影响大脑结构由于氧化还原平衡113年]。此外,由于高葡萄糖,胰岛素血浓度,脂肪酸,和受损的谷胱甘肽合成,糖尿病人大量活性氧水平(114年]。增加活性氧的生产导致致癌基因的突变,导致癌症(115年]。ROS扰乱细胞/ PI3K / Akt ERK信号通路,减少proapoptotic蛋白质而促进凋亡基因(116年,117年]。随后,活性氧与急性肝损伤发病机制很长一段时间(118年]。同样,多个报告表明,氧化应激作用在炎症性疾病如风湿性关节炎的病因119年- - - - - -121年]。
4所示。氧化Stress-Mediated纳米颗粒的毒性
纳米技术在一系列领域中得到了很好的应用,包括环境、能源、食物和药品。纳米粒子用于生物医学应用,因为他们有几个优势散装材料,包括更高的表面体积比,改善磁特性,热稳定性,改善光学和力学性能。尽管NPs的广泛使用所介绍,目前仍缺乏足够的知识NP-mediated毒性。然而,有报道称,NPs诱导毒性通过增加细胞内ROS水平。纳米颗粒的毒性由于氧化应激是有据可查,限制其使用在人类患者。
在这种情况下,使用carboxy-2 ,7 - - - - - -二乙酸二氯荧光素(H2DCFDDA)测定氧化应激的作用在氧化铁NPs对小鼠巨噬细胞的毒性(J774)细胞检查。结果表明,暴露细胞更高浓度的NPs (500μg / mL)增强活性氧的生成,导致细胞损伤和死亡122年]。随后,当人类微血管内皮细胞暴露在铁NPs,他们表现出渗透率的增加,归因于ROS生成。此外,当细胞暴露于铁NPs ROS是被证明是一个重要的因素在调制一种蛋白激酶/ GSK-3-mediated细胞通透性(123年]。
艾哈迈德et al。51)调查了措NP-induced基因毒性反应在人类肺上皮细胞通过p53通路(A549)。措NPs增加了细胞周期检查点p53蛋白和DNA损伤修复蛋白质Rad51 MSH2。剂量依赖性的方式,措NPs也引发氧化应激(10、25、50μg / mL),谷胱甘肽,猫,SOD枯竭和脂质过氧化反应的刺激。这些发现表明措NPs在A549细胞中基因毒性,这可能是由于氧化应激。同样,使用Alamar蓝色化验,措的细胞毒性,氧化硅,氧化铁NPs与人类的喉上皮细胞(HEp-2)检查。措表现出细胞毒性;然而,HEp-2细胞不受氧化硅或氧化铁即使在高剂量(400μ克/厘米2)。CuO-induced氧化应激是由相当数量的上升8-isoprostanes和氧化谷胱甘肽比总谷胱甘肽(124年]。在人类肝细胞(HepG2)凋亡和基因毒性的能力氧化锌NPs是调查。他们的细胞毒性也检查了在分子水平上。HepG2生存能力是减少暴露于氧化锌NPs(14到20μ12 h g / mL),细胞死亡发生细胞凋亡。证明他们也引发DNA损伤formamidopyrimidine急剧上升DNA糖基化酶——(台塑)介导的氧化应激的敏感地区。活性氧导致线粒体膜能力下降和伯灵顿/ Bcl2比率上升,导致mitochondria-mediated凋亡通路(2]。
同样,氧化应激的影响在氧化锌NPs的毒性对人体皮肤黑色素瘤(A375)细胞进行了研究。氧化锌NPs据报道引起氧化应激,正如由脂质过氧化和抗氧化酶的损耗。在细胞暴露在氧化锌NPs, DNA损伤被认为,这可能是由氧化应激(125年]。脂质和蛋白质的氧化损伤的发生MRC-5人类肺成纤维细胞暴露在非盟NPs调查后在体外由李等人。126年]。此外,非盟NP-treated细胞产生相当高的脂质氢过氧化物,表明脂质过氧化作用。此外,氧化损伤检验证实了丙二醛(MDA)蛋白加合物用免疫印迹的研究。
氧化应激的影响细胞毒性、基因毒性的潜力Ag NPs研究对人类的肺成纤维细胞(imr - 90)和人类神经胶质瘤U251细胞系。研究结果显示线粒体Ag NPs故障和活性氧生成,导致DNA损伤和染色体异常。线粒体呼吸链中断的Ag NPs被认为导致活性氧的生成和停止ATP合成,从而导致DNA损伤(35]。Chairuangkitti et al。127年)评估在体外Ag NP(< 100海里)毒性机制在A549细胞ROS生成连接。令人惊讶的是,这两个ROS-dependent(细胞毒性)和ROS-independent(细胞周期阻滞)机制参与Ag NP在A549细胞毒性。的氧化stress-dependent活动NPs在图中进行了描述2。
几个调查使用各种人类细胞增加了我们理解底层机制的NPs有关活性氧产量。在很大程度上,活性氧的形成导致细胞毒性、基因毒性、信号和炎症反应的激活,揭示NPs的诱变和致癌的属性(51,128年,129年]。增加活性氧产量高度相关的大小和形状NPs (130年,131年]。然而,由于研究报告不同,很难吸引广泛的结论的形状和大小。
在NP接触细胞,ROS生成增强,导致hyperoxidation细胞细胞器,线粒体活动的中断,内质网(ER)压力,和展开的蛋白质反应(129年,132年- - - - - -137年]。线粒体和ER压力累积效应细胞ROS生产和凋亡细胞死亡,称为细胞毒性(35,132年]。此外,NPs在细胞核中引起氧化基础赔偿(8-oxoguanine)链断裂,和DNA的突变,导致基因毒性(138年- - - - - -141年]。此外,NPs可以调解oxidative-sensitive等信号级联激活增殖蛋白激酶(MAPK)、表皮生长因子受体、转录因子激活蛋白1,和核factor-kappa (NF - BκB),以及激活炎症反应中扮演重要角色的哺乳动物的生长和增殖与发育过程中(97年,129年,142年]。随后,当吞噬细胞,中性粒细胞和巨噬细胞等,不能完全吞噬NPs NADPH-oxidase酶系统产生活性氧。细胞信号通路的刺激如MAPK、NF -κB, Akt, RTK NP-induced ROS促进炎症级联的趋化因子和细胞因子的表达。大多数NPs将随后的副作用引起的活性氧(129年]。
例如,陈和Schluesener [143年)表明,人体主要器官系统,银相对无毒和摘要。与抗菌金属NPs(非盟、Pt、铜、锌、钛、等等),银是公认的最有效的抗菌活性。Ag NPs的强大的抗菌、抗真菌、抗病毒性质有关其潜在生产H2O2阿,2⋅−,⋅哦,次氯酸(HOCl)单线态氧20.,144年- - - - - -147年]。此外,自由基引起的Ag NPs减少二硫化谷胱甘肽,谷胱甘肽导致氧化应激、细胞凋亡和氧化的刺激信号通路(51,90年,128年,129年,148年]。
细胞毒性、基因毒性和Ag NPs在细胞炎症反应表示担忧他们的意想不到的人类接触149年]。Ag NPs的细胞毒性、基因毒性、凋亡和抗增殖效果,另一方面,可以用来治疗胶质母细胞瘤(150年,151年]。Dakal et al。152年)报道,Ag NP-induced ROS生产和增加氧化应激与抗菌效果,与细胞毒性和基因毒性的后果。最具破坏性的和不可否认的问题用银或其他纳米粒子在人类是他们的生物安全和生物相容性。
5。NPs的绿色合成:一个简单的概述
几个NPs的合成方法已经开发出来,但是他们的使用在生物医学的应用程序是有限的由于使用的有毒化合物,高能源需求,形成有毒的副产品。溶剂介质的选择,一个环保还原剂,NP的无毒物质稳定都是NP制备过程中需要考虑的重要组件(153年]。在这种背景下,绿色合成,包括合成通过植物、细菌、真菌、藻类、和其他人来说,是一种有效的方法来生成NPs (64年,154年)如图3(一个)。许多生物实体的能力,如上面所述,生成不同的药理应用金属纳米粒子已被广泛研究。一般来说,绿色植物提取物和微生物,环境可接受的NPs(合成65年,66年]。
(一)
(b)
植物的NPs压倒microorganism-derived NPs,由于前的单步,无毒害制造过程(72年]。此外,phyto-mediated合成比微生物合成,需要耗时和昂贵的下游处理(71年]。植物提取物是加上一个金属盐溶液在绿色合成金属纳米颗粒。金属离子的电化学势和反应混合物的pH值、温度、浓度和反应时间都是重要的方面需要考虑。植物成份促进金属离子还原为零价状态,其次是成核和生长产生金属NPs (72年,154年,155年)如图3 (b)。
plant-mediated合成是由于蛋白质、酚类、萜类化合物、抗坏血酸和类黄酮,可以减少纳米粒子(离子纳米和限制156年,157年]。这种方法有几个优点,包括由于缺乏高能源和节约能源的压力,使用生物实体工作既降低和稳定剂,环境友好,成本较低,大规模使用的能力(64年,68年,69年,154年]。几个NPs TiO等2使用Azadirachta indica(9),氧化锌使用罗勒属tenuiflorum(158年),错用罗勒属tenuiflorum(159年),和氧化锌使用芦荟精华素(160年)已经成功地使用绿色合成方法。
6。Phytoantioxidant功能化纳米粒子的抗氧化潜力
绿色的合成是一个创新的方法合成phytoantioxidant功能化NPs使用植物提取物。是流行由于其成本效益,环保,和大规模的生产能力。绿色合成的重要性使用植物提取物已经突出显示部分5,在表1的抗氧化潜力phytoantioxidant功能化纳米粒子。扶桑演示了在最佳温度下合成铜NPs能力。这些NPs显示良好的抗氧化潜力ferric-reducing抗氧化能力(收紧)和过氧化氢(H2O2)分析161年]。铜NPs合成使用黄药块茎(DBTE)显示 , ,和 对1清除,1-diphenyl-2-picryl-hydrazyl (DPPH),一氧化氮(NO)、超氧化物自由基(O2⋅−),分别;这证明了它在预防氧化应激中的作用,这是一个重要的因素在各种疾病的进展。DBTE的作用被认为是由于其巨大的抗坏血酸含量(162年]。
水的水果提取的Couroupita guianensis(CG),一个有前途的bioreductant减少非盟3 +离子到纳米尺度的类似物,用于生产金纳米粒子(Au NPs)在一个较小的持续时间。非盟NPs特殊抗氧化特性;DPPH自由基清除,享年100岁μg / mL是70.6%,96.28%抗坏血酸。此外,他们表现出剂量依赖性降低铁离子活动和羟基(⋅哦)自由基清除能力,这主要是由于抗氧化剂的存在残留物,如酚醛树脂从CG在其表面,已被认可,使用各种分析技术(67年]。随后,非盟NPs是使用合成的采用coriaria作为减少和限制代理。植物多酚可能发挥作用在减少黄金离子,明显从傅立叶变换红外光谱分析。在体外抗氧化活性研究表明,DPPH(85.73%在800年μ米)和abt活动(96.83%在800年μ米)增加剂量依赖性的方式(25 - 800μ米)的吸附有关phytocompounds表面的非盟NPs (163年]。
沙棘树叶利用Kalaiyarasan et al。164年)的生物合成银NPs (Ag) NPs)。随着样品浓度(做些μg / mL)开始上升,DPPH自由基清除能力增加,表明样品都是剂量依赖性的抗氧化能力。的活动Ag NPs相比提高了十倍之多的植物提取物,可以归因于植物植物化学物质的存在,包括类黄酮。由于这些类黄酮和银离子,抗氧化活性可能会通过一个单电子转移模式(186年,187年]。同样,Ag NPs开发使用木香后叶子是更有效的比叶提取单独DPPH食腐动物,和它们的抗氧化活性与抗坏血酸相当 (165年]。Ag NPs组合使用蒲公英officinale留下了大量的抗氧化能力与abt (IC5045.6μg / mL), DPPH (IC5056.1μg / mL),没有(IC5055.2μg / mL)。邻苯二酚和抗坏血酸作为控制,利用集成电路5040到60μ克/毫升(166年]。Ag NPs合成使用刺桐suberosa留下了重要的抗氧化活性在DPPH自由基清除实验中,与集成电路5030.04μ克/毫升。二叔丁基对甲酚作为标准。Ag NPs的发现极大地支持使用天然抗氧化剂对氧化stress-linked退行性疾病(167年]。
Ag NPs合成使用Cestrum nocturnum叶子,为抗氧化活性评价时,发现了更积极的拾荒者的DPPH(29.55%在100年μg / mL)比抗坏血酸在一个类似的浓度(24.28%)。此外,清除H公司股价NPs显示45.41和20%2O2和⋅哦比抗坏血酸(9.47%和65.63在250年μ分别为g / mL)。然而,微不足道的活动报道O2⋅−清除试验(168年]。
随后,DPPH, H2O2,收紧化验被用来估计Ag NPs准备使用的抗氧化活性桂皮angustifolia花。Ag NPs被发现有收紧和DPPH IC50的值 和 μ分别g / mL。另一方面,在H2O2分析,集成电路50值 μ克/毫升(169年]。H2O2扫好相关的酚类组件的样品(188年]。一种化合物混合物茶树叶子,大蒜灯泡,姜黄粉末介导Ag NPs高度活跃的拾荒者发现abt的DPPH,⋅哦,啊2⋅−,和H2O2自由基与集成电路50介于 和 μ相比,g / mL芦丁和抗坏血酸(IC50之间的 和 μg / mL) (170年]。有趣的是,Ag NPs合成使用香料混合展出 和68.75μ分别对DPPH g / mL和abt和芦丁的发现与标准。不同官能团的香料混合表面呈现Ag NPs可能负责活动171年]。Psidium guajava叶子被王利用et al。172年Ag)的成功合成NPs),被发现是高度活跃与IC清除自由基50 μ克/毫升(DPPH)和 μ克/毫升(abt)。相比之下,标准抗坏血酸 对DPPH和abt自由基。另一方面,小檗属植物aristataleaf-mediated氧化锌NPs,当评估对于使用DPPH的抗氧化活性,显示61.63%清除5μg / mL,低于抗坏血酸(87.76%)在同一浓度(173年]。另一方面,Ag NPs合成菠萝comosus果皮表现出温和的abt和DPPH减少权力和一氧化氮(NO)清除活动相比标准二叔丁基对甲酚(174年]。行动是由于众多的参与植物表面功能基团Ag NPs (189年]。
Ag NPs制造使用的抗氧化活性Prosopis farcta(PF)水果是用DPPH和收紧试验评估。Ag NPs有清除活动43 63%剂量的0.2 - 1毫克/毫升;然而,效果较低(74%在1毫克/毫升)比标准的抗坏血酸。Ag NPs还发现活跃收紧 更易与铁(II) /毫克提取1毫克/毫升(175年]。主要的植物化学物质负责酚醛树脂和类黄酮抗氧化能力,丰富PF (190年]。随后,牡荆牡leaf-mediated盟NPs IC展出5062.18和70.45的值μg / mL DPPH和一氧化氮测定,分别为(176年]。此外,桑属阿尔巴树叶利用Das et al。177年为综合Ag NPs)。相比,抗坏血酸(10 - 50μg / mL),抗氧化活性产生NPs对DPPH、abt、过氧化物、一氧化氮与IC摄入量有关50介于25.9和97.2μ克/毫升。最低的集成电路50(25.9μ克/毫升)的Ag NPs abt试验观察。
的DPPH自由基清除活性薰衣草花stoechas空中part-mediated Ag NPs(75%清除25毫克/毫升)是由于植物化学的化合物如苯酚和萜类化合物参与的减少Ag)的类黄酮+对Ag)0(178年]。Nothapodytes麻leaf-mediated Ag NPs (100μg / mL)表现出强烈的抗氧化潜力和93.80%的抑制DPPH abt自由基清除活性相对较低(84.59%浓缩的。);然而,结果与标准二叔丁基对甲酚(179年]。
同样,二甲胂酸等。180年)利用芸苔属植物oleracea叶子Ag NP合成。对DPPH Ag NPs透露一个强大的抗氧化潜力,不,过氧化物(O2⋅−)和氢氧自由基(⋅哦),清除百分比60到80%至200之间不等μg / mL相比标准抗坏血酸(> 80%至200μg / mL)。这些纳米颗粒的抗氧化能力可以归因于大量的表面组装类黄酮和酚醛树脂为限制代理[180年]。在另一项研究中,Akintola et al。181年]调查Ag NPs(合成使用的抗氧化效果Blighia sapida叶子)用DPPH和还原能力测定。Ag NPs在不同浓度(50,75年,100年,125年和150年μg / mL)回收DPPH的58.10,59.26,62.33,71.24和75.42%,分别。然而,这些影响不太明显比抗坏血酸(> 80%至150μg / mL)。Ag NPs最大减少53.52%至150的能力μg / mL相比,抗坏血酸(70.19%)。
同样,铁NPs生产使用Asphodelus aestivus天线部分回收DPPH IC503.48μ克/毫升(182年]。此外,拉其普特人et al。183年)的抗氧化潜力评估Ag NPs (Atropa acuminata叶介导)利用DPPH, H2O2阿,2⋅−分析与集成电路5016.08、25.4和21.12μg / mL,低于标准抗坏血和没食子酸(IC5027.68 - -30.48μg / mL)。在DPPH和总抗氧化活性(TAA)化验,TiO2NPs制成Psidium guajava叶子显示强大的抗氧化能力,清除500 > 85 > 90%μ分别g / mL。标准抗坏血酸相比,NPs在TAA更突出的作用184年]。另一方面,不同部分(树叶、豆荚、种子和种子壳)可乐nitida(10 - 80μ32.61 g / mL)表现出-62.06%的清除DPPH。此外,在H清除介于99.23%和78.45之间2O2分析(185年]。的抗氧化活性phytoantioxidant功能化NPs与植物的生物活性成分。实质性的研究,包括那些选择在这项研究中,并没有进入广泛的深入探讨植物的选择。然而,富含抗氧化剂的植物的选择是最重要的因素在功能化NPs phytoantioxidant的活动。
NPs的频率方法用于表征,意义,方法用于评估抗氧化活性、植物部分用于绿色合成,NPs都检查了批判性的选择。最常用的策略,观察抗氧化剂调查DPPH,其次是abt、过氧化物、一氧化氮等。令人惊讶的是,所有的自由基被测试了NPs成功回收。另一方面,几乎所有的植物部分已经使用,但是主要是收获合成NPs(图4和表1)。Ag NPs经常使用在实践中由于其包含在不同的配方;大多数研究人员目前专注于这些NPs,银高居榜首的研究,其次是黄金、铜、铁和锌氧化物NPs。
(一)
(b)
(c)
(d)
最常见的方法测量表面等离子体共振和调查的光学特性产生NPs是紫外可见吸收光谱,其次是傅立叶变换红外光谱分析来识别官能团对应板对生物活性化合物负责降低和稳定。14、21和18调查包括在这项研究( ),NPs产生的形状和大小进行了分析使用扫描电子显微镜,透射电子显微镜,x射线衍射分析。动态光散射分析也用于确定水动力大小和表面电荷。电动电势测量进行了评估NP稳定;相对较高的电动电势值表明,表面有大量电荷,证明其稳定性。NPs的热稳定性是评价使用热重分析(TGA)在一个单一的研究(图4和表1)。此外,元素分析进行了利用能量色散x射线分析(EDX),用于检测杂质(67年,163年,166年,169年,177年,182年,183年]。
7所示。机械的功能化NPs Phytoantioxidant氧化压力管理的基础
抗氧化防御降低ROS和RNS的不利影响,所生成的各种内源性和外部机制(88年]。NADPH氧化酶、脂氧合酶、血管紧张素ⅱ和髓过氧化物酶(MPO)都是内生的生产者ROS和RNS (191年]。NADPH氧化酶产生超氧化物自由基(O2⋅−),进而分离到H2O2由SOD (192年]。谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、SOD和猫帮助自由基的分解成安全、不活跃分子(H2O2/酒精和O2)[2,193年- - - - - -198年]。植物成份上调抗氧化酶水平、SOD是一个重要的力量彻底中和(198年]。如前所述,SOD转换O2⋅−到H2O2,然后由猫GPx退化成水和氧气,防止形成的⋅哦(199年,200年]。Glutathione-S-transferase glucose-6-phosphate脱氢酶和其他两个抗氧化酶(200年]。的抑制作用⋅哦一代导致脂质自由基(LR) )抑制,这是由于相互作用生成的⋅哦,脂质膜198年,199年]。GPx抑制产生的过氧亚硝基阴离子无数交互,例如当结合二氧化碳nitrosoperoxycarbonate,随着时间的推移,分解形成碳酸二氧化氮和激进分子(198年,201年]。
另一方面,非酶的抗氧化剂与ROS和RNS阻止自由基链。在延续,血液中α生育酚、胆红素β胡萝卜素而白蛋白和尿酸在等离子体(大约85%的抗氧化防御89年]。在纳米颗粒表面植物成份减少氧化应激(72年]。在图5,机械观的保护影响phytoantioxidant功能化纳米粒子的氧化应激是突出显示。
抗坏血酸丰富的萜类化合物,黄酮类、酚类和其他生物活性表面的植物成份NPs强烈与他们的抗氧化活性178年,180年]。phytoantioxidant功能化纳米粒子将上调抗氧化酶,表面和非酶的组件,如抗坏血酸的NPs也中和自由基的不利影响。
8。结论和观点
总之,纳米粒子暴露引起的氧化应激的证据提出了担忧他们的使用在人类身上。尽管phytoantioxidant功能化的抗氧化潜力NPs是有据可查的,大多数的研究一直在进行在体外。的生物活性物质与抗氧化剂类黄酮和酚类等相关这些NPs的行动。纳米粒子的稳定性是一个重要的方面,但是只有三篇文章调查这些NPs的贮存稳定性。大多数研究缺乏电动电势测量,这是一个指标的稳定。综述数据显示预计将作为一个路线图研究人员履行各种缺口。因为他们的广泛使用在各种各样的行业,Ag NPs是最NPs调查。建议工厂用于绿色合成应该精心挑选,抗氧化作用与植物成份。作为替代,NPs phytoantioxidant功能化NPs可以使用;然而,高质量的毒性研究是必要的。纳米技术正在迅速扩大,但研究纳米粒子的毒性对人类健康和环境的影响仍处于早期阶段。
数据可用性
所有的数据都包括在手稿。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
学士监督第一稿。A.K.和退役军人的初稿写手稿。境和A.K.数据和提供文献。随机变数,D.K., N.T., E.N., O.K., and K.K. critically reviewed the first draft. A.K. and V.A. improved the first draft. The final submitted version of the manuscript has been seen and approved by all contributors.
确认
作者(学士,退役军人,A.K.,和A.R.) are grateful to Revered Swami Ramdev and Patanjali Herbal Research Department colleagues for their support, as well as the Patanjali Research Foundation Trust for providing all essential facilities. This work was supported by the Excellence Project PrF UHK 2011/2021-2022 and MH CZ-DRO (UHHK, 00179906).
补充材料
图形抽象。(补充材料)