健康的生活方式建议:源自NAD做有益的影响⁺量在细胞水平?

文摘

在本文中,我们描述的作用氧化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD的形式⁺)作为分子健康中心从观察结果选择健康的生活方式的建议。也就是说,河畔⁺营养水平可以通过生活方式和监管方法如禁食、热量限制,体育活动,葡萄糖低可用性和热冲击。河畔⁺减少与年龄在细胞、组织和器官层次由于炎症,在NAMPT-mediated NAD缺陷吗⁺生物合成,PARP-mediated河畔⁺损耗。这将导致细胞减少能源生产和DNA修复并修改基因组信号导致慢性疾病发病率的增加和老化。通过实现健康生活方式方法,内源性胞内NAD⁺水平可以增加,这解释了有益健康的潜在分子机制在生物的级别。即坚持在这里提出了健康的生活方式方法与延长寿命的重大慢性疾病。

1。介绍

禁食,热量限制,体育活动,葡萄糖低可用性和热冲击影响NAD的生活方式和营养的方法⁺水平(1- - - - - -6]。缺乏NAMPT-mediated NAD⁺生物合成,增加炎症,PARP-mediated河畔⁺损耗减少NAD的原因⁺水平随着年龄的增长在细胞、组织和器官层次(7,8]。

辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺),它包含两个共价加入单核苷酸(烟酰胺单核苷酸或NMN能否,AMP) [9),有一个重要的角色在一个像线粒体电子传递能量代谢,糖酵解和三羧酸循环10为了生成三磷酸腺苷(ATP) (11]。河畔⁺也是一种病原反应底物对许多信号如sirtuin酶(SIRT)蛋白质SIRT1, SIRT3保利(ADP-ribose)聚合酶(PARP)蛋白质PARP1和PARP2 COOH-terminal绑定蛋白(联合体),循环ADP-ribose (ADPR)合成酶CD38 CD157,和许多其他NAD吗⁺端依赖酶。这些酶是参与重要的细胞过程,如DNA修复、应激反应、基因组稳定、染色质重塑,昼夜节律调节、细胞周期进展,胰岛素分泌和敏感性,和炎性细胞因子的表达,从而将能量状态的变化转化为代谢适应(12]。河畔⁺是糖酵解的回收ATP形成过程中,机会,克雷布斯循环,在胞质和线粒体电子传递所需的变化减少和氧化形式之间的连续流动的电子在代谢途径。因此,河畔⁺这些过程中分子是守恒的。另一方面,河畔⁺在细胞信号,二磷酸腺苷(ADP) -ribosyl转移反应,由poly-ADP-ribose聚合酶(parp) sirtuin蛋白去乙酰酶抑制剂(Sirtuins蛋白)和集群的区别38 (CD38),即烟酰胺(南)单元分离。河畔⁺半衰期是1 - 2 h之间的细胞质和细胞核和线粒体(大约8 h13),可以通过三个途径:回收和重用(1)新创合成(从左旋色氨酸),(2)Preiss-Handler通路(烟酸或烟酸核糖),和(3)救助途径(烟酰胺/烟碱、烟酰胺核苷和烟酰胺单核苷酸)(9,14- - - - - -18]。河畔⁺主要是由NAD吗⁺救助途径,烟酰胺phosphoribosyltransferase (NAMPT)是病原反应酶,NMN能否转化为河畔⁺(19- - - - - -21]。NAMPT调节过程相关的病理过程的肥胖和2型糖尿病通过影响脂质和糖代谢,胰岛素抵抗、氧化应激反应、细胞凋亡、炎症(22,23]。

河畔的⁺/ NADH比影响的活性氧(ROS)和氧化应激通过调节细胞内ATP生产形成,不同的代谢酶,氧化还原状态。增加了NAD⁺和/或河畔⁺/ NADH比率可以增加细胞的防御,可以通过激活诱导DNA修复和细胞凋亡parp sirtuins蛋白,从而预防癌发生中起着重要的作用,许多其他疾病(14,24]。例如,细胞河畔⁺/ NADH比率调节SIRT1酶活性,进一步调节的目标蛋白质(25),如FOXO家族转录因子(26- - - - - -28],p53 [29日,30.],PGC-1a [31日,32],NF-kB [33- - - - - -35]。而慢性疾病和衰老相关NAD下降⁺水平(16,36,37),不同生活方式的因素被发现改善河畔⁺生物利用度,积极影响和随后的PGC-1 SIRT刺激α和FOXO1表达,导致线粒体变化和代谢适应(图1)[38]。增加细胞能量,改善干细胞和线粒体功能、DNA修复(39],端粒维持[40),和增强代谢活动是先决条件有效健康跨度和寿命41,42]证明了研究NAD的地方⁺水平故意增加(23,43- - - - - -48]。

2。热量限制,饮食习惯,河畔⁺水平

宏观均衡饮食和微量元素代表一个健康和幸福的基础。有限的卡路里摄入量仍然是最大的证据支持的策略,以确保增加寿命和健康(49]。在不同的生物模型,显著增加寿命报告如果热量限制在25 - 60%之间通常相对于美联储控制(50,51]。热量限制与NAD怎么样⁺水平?CR刺激NAD⁺救助途径导致增加河畔⁺生物利用度的表达式通过激活NAMPT,触发河畔⁺救助途径通过将烟酰胺NAD(南)⁺(52]。热量限制增加NAD⁺水平,而降低NADH水平并激活sirtuins蛋白(53]。例如,热量限制扩展了酵母的寿命降低NADH的水平,因为NADH的竞争性抑制剂Sir2 [54]。因此,激活sirtuins蛋白足够的可利用河畔⁺是一个CR(提供的寿命扩展的必要条件55,56]。具体来说,Sirt1调节CR通过检测细胞内低能量水平和引发生理变化有关健康和长寿(57]。另一方面,SIRT1的失活导致预防CR-mediated寿命延长(58]。

热量限制的研究显示,更重要的是改善NAD之间的比率⁺和NADH比提高细胞NAD的总体数量⁺(59]。即热量限制减少了NAD NADH数量超过它影响⁺水平,至少在酵母(54,60]。降低NADH似乎是一个重要因素负责NAD的活动增加⁺消耗的酶,作为NADH Sirtuins蛋白和parp抑制剂54]。

除了通过热量限制,河畔⁺水平可以增加食物和商用补充剂。摄入氨基酸色氨酸或形式的维生素B3(烟酸、烟酸、烟酰胺)以及烟酰胺核苷(NR)、烟酰胺单核苷酸(NMN能否)和尼克酸核苷(NaR)刺激NAD的形成⁺(61年- - - - - -64年]。每日NAD的要求⁺合成可获得与膳食色氨酸或15毫克/天的日常烟酸,集体对烟酸(NA)和烟酰胺(南)61年],它可以在肉,鱼,和乳制品65年]。

小规模的人体临床研究表明,河畔⁺支持者如NMN能否、NR和烟酸可以增加NAD的水平⁺在志愿者和相对安全的供人类消费的(6,66年- - - - - -72年]。大部分的副作用报道与不结盟运动治疗期间,NR, NMN能否小(如腹泻、恶心、皮疹、潮热、腿抽筋,红斑),相比较而言,你很少遇到73年,74年]。acetylcarnitine浓度增加骨骼肌和次要的身体成分的变化和睡眠代谢率是在最近的研究报告补充NR在人类健康的肥胖75年]。评估健康风险的证据仍然是有限的,和长期暴露在河畔⁺NMN能否助推器(NR)尚未进行人类临床试验或人体临床试验尚未完成。此外,没有足够的数据增加NAD的水平⁺在各种临床疾病。

作为一些新发现的NAD的数据⁺前体形式稀缺,河畔⁺补充剂应该测试的方式类似于开发药物(72年]。烟酸等价物/前体被发现在动物和植物性食物,主要在NA和不结盟运动的形式。此外,最近发现河畔⁺中间体,如NMN能否和NR,也在食物,如黄瓜、白菜,和不成熟的大豆。西兰花NMN能否每100克0.25 - -1.88毫克,鳄梨和西红柿0.26 - -1.60毫克/ 100克。更少的NMN能否也可以找到生牛肉和虾(0.06 - -0.42毫克/ 100克)45)以及人类和牛奶在微摩尔的浓度(76年,77年]。河畔⁺生物合成可以增加了NAD的直接激活⁺生物合成的酶由几个AMPK和NAMPT活化剂,像nonflavonoid多酚白藜芦醇,二甲双胍,5-aminoimidazole-4-carboxamide核苷酸,P7C3,亮氨酸、儿茶素和原花青素78年- - - - - -86年]。CD38、同系物CD157, PARP-1抑制剂可以另外增加河畔⁺可用性;然而,他们作为癌症治疗的医疗药品注册(24),从而超出了本文的范围。

3所示。的饮食习惯

河畔⁺/ sirtuin蛋白途径也可能影响营养的方法,例如,饮食习惯。什么时候和我们吃什么、吃了多少食物影响胞内NAD⁺生物利用度通过改变线粒体的电子传递。例如,高脂肪和糖的饮食导致能量过剩,最终减少河畔⁺/ NADH [87年)和减少NAD⁺水平(23,63年]。同时,AMP / ATP比率较低导致NAD减少⁺或河畔⁺/ NADH的情况下,当大量的热量丰富的食物(脂质和/或碳水化合物)都吃掉。这另外导致高血糖和胰岛素水平,NADH / NAD比率增加,增加活性氧的形成,触发了餐后氧化应激和氧化损伤88年- - - - - -91年]。大量的电子从糖进入线粒体后大部分的食物产生的超氧化物复杂1 (NADH:泛醌氧化还原酶)和复杂的三世(泛醌:细胞色素c氧化还原酶)92年]。高效的电子流动,避免电子泄漏(过氧化物的形成)可以实现如果ATP经常食用;例如,通过适度的体育活动或任何形式的体力劳动。这就增加了AMP / ATP比例和河畔⁺可用性(87年,93年,94年]。新陈代谢和NAD之间的联系⁺通过观察,除了营养过剩,进一步加强组织NAD吗⁺水平降低与高脂肪饮食和肥胖(也23,63年,95年- - - - - -98年]。Rappou et al。99年]SIRT1相比,SIRT3、SIRT7 NAMPT表达式和总PARP活性在精益和肥胖的科目。结果显示低sirtuins蛋白和NAMPT表情和总PARP活性增加肥胖相比,精益的主题。适度减肥后,SIRT1和NAMPT表情虽然PARP活动增加显著降低受试者在减肥。类似的结果在健康男性脂质过食(One hundred.]。其他的研究发现,肥胖与低NAD相关联⁺水平或衬衫路径表达式(101年]。另一方面,与NAD补充⁺前体或中间体激活sirtuins蛋白和防止脂肪氧化代谢产生食源性肥胖(63年),肝改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性(23),和脂质代谢45]。

高脂肪的热量通过CD38蛋白饮食诱导肥胖,这是监管机构的体重和河畔⁺消费者(102年]。老鼠缺乏CD38防止高脂肪的食源性肥胖是由于提高代谢率在一定程度上通过NAD-dependent刺激SIRT-PGC1alpha轴(102年]。脂肪组织提升的表达CD38和炎症相关的基因在肥胖的人103年,104年]。线,低表达CD38防止肥胖当动物喂高脂肪的食物102年,105年]。

河畔⁺水平不仅是营养控制,但这也取决于体育活动和其他生活方式因素。

4所示。锻炼和NAD⁺水平

体育活动和锻炼,作为一种健康的生活方式的一部分,对卫生结果产生重大影响,包括提高运动技能、健康的骨骼,增强有氧健身,高效的心脏和肺功能,改善心血管健康,降低中风的风险,某些类型的癌症和糖尿病,改善代谢的灵活性和线粒体功能、认知功能和积极的影响和心理健康如抑郁和焦虑症状改善,或与压力相关的疾病38,106年- - - - - -108年]。

体育活动是如何影响NAD吗⁺水平?有氧运动训练或任何类型的运动/体育活动增加NAD的数量⁺由于诱导的骨骼肌NAMPT表达式所示,啮齿动物和人类研究[109年- - - - - -111年]。即在人类骨骼肌、运动训练逆转NAD的年龄相关性下降⁺通过刺激NAD⁺救助途径,烟酰胺NAMPT病原反应酶(112年]。运动和有氧运动活动增加NAD的数量⁺由于诱导的骨骼肌NAMPT表达式(109年)和逆转NAD的年龄相关性下降⁺通过刺激NAD⁺救助途径(112年5)通过活化蛋白激酶(AMPK)途径4]。

河畔⁺有一个重要的角色在细胞内ATP的生成,这是需要锻炼和体育活动。另一方面,正如前面提到的,在线粒体ATP生产代表生成自由基的主要来源。减少复杂的状态我强烈依赖NAD线粒体⁺和NADH的水平。改善的河畔⁺/ NADH比率升高ATP消费(如体育活动)或减少ATP生产(如中断禁食,一小部分的食物消费,和CR)调节的大小superoxide-generation电子转移的分子氧在线粒体复合体I和三世和可以因此改善氧化损伤强度(113年]。增加对能源的需求在演习中感觉到的细胞并激活AMPK,可以调节河畔⁺生物利用度(38]。锻炼和热量限制触发改编后的代谢压力通过AMPK诱导NAMPT表达式(4,109年,114年NAD)导致增加⁺用于sirtuins蛋白和parp水平。

de Guia等人最近的一项研究显示,不同的运动训练方法逆转年龄相关性NAD下降⁺在人类骨骼肌(救助能力112年]。即,有氧和抵抗运动训练年轻人和老年人NAMPT水平增加。在老年大鼠,运动训练也增加河畔⁺NAMPT水平,SIRT1的活动(111年)和加速新创生物合成的河畔⁺从左旋色氨酸115年]。

NAD的重要功能⁺在体育活动是其作为一个氢/电子转移分子三磷酸腺苷(ATP)生产和线粒体生物起源在肌肉细胞(116年]。此外,体育活动增加了河畔⁺数量也在系统级别(117年),结果在有机体的健康福利水平由于河畔⁺多种多样的细胞过程,除了氧化还原反应,如脱乙酰作用和ADP-ribosylation [116年]。在激烈的体育活动,ATP是消耗;因此,NADH作为电子供体的需要增加,这最终导致了氧化NAD的形成⁺和NADH下降,即。、改进的河畔⁺/ NADH比率。NAD的总量⁺不显著改变在氧化还原反应;然而,河畔⁺/ NADH(NADPH和辅酶ii)比例改变河畔⁺(61年激活sirtuins蛋白),parp、CD38、和其他河畔⁺消耗的反应。自从NAD⁺消耗酶介入许多至关重要的细胞过程,许多健康的流程在有机体的层面加强锻炼和体育活动的实现。

令人惊讶的是,NR,河畔⁺老鼠的前兆,减少运动性能(118年),一大部分原因要归咎于NAD的多向性的代谢和氧化还原性能⁺和NADP +烟酸也减少了人类的高强度运动能力(119年),这是归因于低血浆游离脂肪酸,导致疲劳。研究NAD⁺前体补充隐含预防血管功能障碍,氧化应激,老鼠的肌肉(age-degeneration45,46,120年]。因此,重要的是要保持高的河畔⁺对NAD⁺/ NADH比率,也可以实现由体育活动。

5。昼夜节律、睡眠习惯、河畔⁺水平

睡眠障碍使人易患慢性疾病如肥胖、抑郁症、糖尿病、和许多代谢疾病疾病与死亡率和发病率显著相关(121年,122年][123年- - - - - -125年]。相反,一个稳定的清醒和睡眠与健康促进模式和长寿126年]。长时间中断的昼夜节律与消极的健康后果(127年]。河畔⁺水平和sirtuin活动调节健康的睡眠和清醒的昼夜节律;同时,河畔⁺级别是由昼夜节律和参与生物钟的调节。河畔⁺水平与24小时的节奏摆动;这些可以通过进食和睡眠时间修改128年- - - - - -130年]。中央内部时钟在下丘脑视交叉上核,和昼夜节律是由胞内蛋白称为“生物钟协调。“这些蛋白质是由转录激活物之间的转录负反馈循环时钟和BMAL1与阻遏蛋白和哭泣。钟,核心生理调节剂,组蛋白乙酰转移酶的活动是由烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD超过⁺-)依赖的组蛋白脱乙酰酶SIRT1 [131年,132年]。钟:BMAL1异质二聚体平衡的生理表现NAMPT,负责监管河畔⁺生物合成。NAMPT的活动是受到光或黑暗和夜晚睡眠剥夺和调节的(130年]。

与衰老,NAMPT活动下降,因此,河畔⁺生物利用度下降(7,133年),导致恶化的昼夜节律(振幅的变化、时期和阶段)。打乱昼夜节律被报道在许多病理条件包括心血管疾病、糖尿病、癌症和加速老化(134年,135年]。相反,匹配先天生理期导致健康改善135年- - - - - -140年]。

6。环境压力:热/冷休克和河畔⁺水平

加热时间短时间暴露在过高会导致有益的健康的影响。心血管反应的长期适应性应对热应力导致降低血压和动脉硬化和提高内皮细胞和微血管功能(141年]。例如,定期桑拿浴可能与几个健康的好处,包括减少心源性猝死的风险和心血管和全因死亡率142年),减少神经认知疾病的风险和nonvascular条件如肺部疾病,和改进的条件,如关节炎、头痛、和流感(143年]。更重要的是,热应力心脏保护和改善缺血后功能恢复的heat-stressed心cardioplegic被捕后由于NAD的增加⁺观察和辅酶ii +浓度(144年]。热休克触发NAD的增加⁺/ NADH比率的降低NADH水平和增加招聘SIRT1的hsp70启动子(25]。烟酰胺酶单核苷酸adenylyltransferase (NMNAT)催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺)合成、高架在热休克条件和由热休克转录调节因子(HSF)和低氧诱导因子1α(HIF1α)在活的有机体内(145年,146年]。

除了热应力,还冷应激的生理反应和激活棕色脂肪组织(蝙蝠)有健康的好处147年]。蝙蝠主要消耗能量与白色脂肪组织(窟),储存脂肪(141年]。在老鼠和人类的蝙蝠,寒冷暴露激活河畔⁺由病原生物合成调节酶,NAMPT [148年]。蝙蝠是线粒体丰富,发挥作用与生产相关的能量消耗热量的耗能过程nonshivering生热作用,导致脂质代谢的变化(149年)和慢性炎症等其他健康益处没有风险,增加胰岛素敏感性,降低肝脂肪(150年,151年]。退化,美白,蝙蝠和受损的功能促进肥胖,152年- - - - - -155年]。

事实支持“河畔⁺> sirt >积极效应”途径的作用机理NAD的有利影响⁺至今已提出了充满策略。有担忧的迹象增加NAD的水平⁺吗?

7所示。增加了NAD的潜在有害影响⁺

正如已经讨论的,河畔⁺前体、烟酸(NA)和NR减少运动性能在年轻的老鼠118年)和减少人类的高强度运动能力(119年),尽管旧个人似乎受益NR补充。即增加NAD (P) H水平,降低氧化应激,观察和改善物理性能只有在旧的对象(156年]。Kourtzidis et al。157年)表示担心,氧化还原药剂管理体内健康的年轻人群(不因缺乏抗氧化剂)可能会导致不利影响。烟酰胺(南)据报道,过量导致肝毒性在极少数情况下(158年]。此外,它是观察到高剂量葡萄糖耐受不良引起的饮食NR和白色脂肪组织功能紊乱在稍微肥饮食的老鼠159年]。

关于长寿,过度的SIRT1被发现不延长寿命标准饮食的老鼠,虽然他们有更好的健康和更少的癌(160年]。米切尔et al。43)观察到补充与不结盟运动在老鼠模型中并没有改变寿命,尽管改善健寿。此外,Chen等人。161年挑战模式,CR诱发SIRT1在所有组织活动。同样,弗雷德里克et al。162年)表明,NMN能否和NR NAD生物合成的增加是细胞或组织。

看来河畔⁺水平可能procancer和抗癌效果,河畔⁺是一个重要的早期癌症发展的保护性因素和可能成为有害的因素在癌症发展和推广的阶段。即,在癌症促进、发展和治疗,增加河畔⁺水平可能对恶性肿瘤过程中由于不良反应增加细胞生存、发展优势,增加抗无线电和化疗,促进炎症。相比之下,河畔⁺恢复可以防止或逆转恶性细胞的表型在早期通过诱导细胞修复和自适应应激反应和调节细胞周期阻滞和凋亡清除受损细胞(了24])。此外,复合FK866 NAMPT抑制烟碱回收酶,肿瘤细胞凋亡诱导物由于河畔⁺损耗(163年,164年),作为一种抗癌药物。

在炎症/脓毒症,也有争议关于NAD(+)端依赖sirtuin蛋白家族,作为NAD(+)水平升高在脓毒症的不同阶段发挥不同的作用。在最初(促炎)阶段,特点是细胞因子风暴,生产过剩的活性氧(ROS),和代谢改变165年),SIRT1激活显示了积极的效果,而SIRT1的表达式应该抑制后期的脓毒症(166年]。因此,由于败血症的动态阶段,SIRT1的作用不能被定义为有益的或有害的。增加NAD⁺也可能有负面影响炎症性疾病,如风湿性关节炎由于刺激炎性细胞因子分泌的白细胞(167年]。

另一个潜在风险可能带来的有毒的降解产物和NAD的代谢物⁺前体,如烟碱酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD),N甲基烟酰胺(湄南河),和2 py (71年,168年]。最后,增加了不结盟运动水平由于NAD的补充⁺前体(南、NR或NMN能否)可以抑制parp CD38活动(169年),而SIRT1反馈抑制在活的有机体内由南可能并不那么重要(170年,171年]。水平的提高甲醇南也可能改变甲基池用于DNA和蛋白质(171年]。

8。结论

不仅是NAD / NADH氧化还原氢化作用和电子转移在氧化还原代谢反应,但主要是河畔⁺作为信号分子和基质sirtuins蛋白和parp负责健康和长寿。细胞NAD⁺内容和适当的河畔⁺/ NADH比率可以推迟病理过程与细胞信号和线粒体功能受损(87年,172年,173年]。因此,维持最佳的细胞功能和生物的健康,有必要实现刺激增加NAD的生活方式的方法⁺的水平。的协同效应不同的措施,确保一个健康的生活方式很重要,有一个亲密和它们之间的相互关系。例如,久坐不动的生活方式,饮食过量,过多的脂肪和糖的摄入与昼夜节律紊乱有关(174年,175年NAMPT的差别),对这些基因的基因表达(4]。实施time-restricted喂养没有减少卡路里的摄入量(8 h每天喂养/ 16 h每天禁食)改进的健壮性生理和代谢规律和预防代谢疾病在小鼠高脂饮食176年]。生活方式方法,比如锻炼和CR,可以逆转胰岛素抵抗和2型糖尿病(T2DM)病人体内(12]。这两个操作增加NAMPT-mediated NAD⁺生成、机械化的途径的AMPK激活和增强SIRT1活动和线粒体功能(4,114年,177年,178年]。Sirtuins蛋白影响各种细胞过程,包括脂质代谢,胰岛素分泌,和敏感179年]。河畔⁺细胞内水平受其前体的摄入量、生物合成途径和降解酶(180年),可以通过选择另外平衡生活方式因素这里讨论。为了提供足够的河畔⁺NAMPT的生物利用度和适当的表达,需要摄取足够数量的河畔⁺前体/中间体维生素B3形式,最好是作为一个正常的饮食的一部分,定期练习和适度的体育活动,观察时间间隔之间的黑暗和曝光以及适当的喂养和禁食之间的时间间隔。

提出了研究支持维护NAD的假设⁺水平会导致健康的细胞代谢,有利于改善代谢疾病和老化。应该强调,河畔⁺并不是唯一的因素,而是几个组件之一,影响细胞的健康。还有很多其他的积极影响热量限制,饮食习惯,运动,昼夜节律和环境压力对人体健康是超出了本文的范围。尽管许多动物研究显示NAD之间的联系⁺和健寿,NAD的复杂作用⁺在人类衰老和与年龄有关的慢性疾病的病因应该进一步阐明。知识NAD的当前状态⁺积极影响老龄化和健寿主要是基于细胞培养实验和模型生物,所以NAD的积极健康的影响⁺人类将需要在未来的深入研究和临床试验证实。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关这篇文章的出版。

确认

作者承认金融支持斯洛文尼亚研究机构(研究的核心资助。p3 - 0388和p3 - 0019)。

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