氧化医学和细胞寿命

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抗氧化剂和Prooxidants: 2020年影响健康和衰老

研究文章|开放获取

体积2020年| 文章的ID8035631| https://doi.org/10.1155/2020/8035631

潜在的抗氧化活性的钙和选择氧化应激标记在铅-和Cadmium-Exposed工人

兹比格涅夫•Szlacheta,¹ 玛尔塔Wąsik,² 安娜Machoń-Grecka ,³ Aleksandra Kasperczyk,³ MichałDobrakowski,³ 弗朗西斯科·Bellanti,⁴ Patryk Szlacheta,⁵ 和Sławomir Kasperczyk³

学术编辑器: 帕特里夏·莫拉莱斯

收到了 2020年5月28日

修改后的 2020年8月25日

接受 2020年9月15日

发表 2020年10月06

文摘

职业接触铅(Pb)和镉(Cd)发生在加工和铸造等有色金属锌。Pb和Cd相比,生物Ca是至关重要的,因为在众多的功能发挥的重要作用,从细胞信号传导到骨骼生长。铅和镉暴露影响钙代谢以不同的方式。本研究的目的是探讨血液中的铅、Cd, Ca和选定的水平氧化应激生物标志物在工人暴露于铅和Cd。人群包括264名男性员工在铅锌冶炼厂。研究人口分成两个子组基于血清Ca的中值水平(2.42更易/ l): low-Ca-level组(L-Ca组)和high-Ca-level组(H-Ca组)。Ca水平H-Ca组显著高于L-Ca组由于研究设计(26%)。锌原卟啉水平(ZPP) L-Ca组显著高于H-Ca组13%,而血铅水平(从)检查组相似。镉的级别(国开行)L-Ca组显著高于H-Ca组的33%。从血清中氧化应激标记,只有水平的丙二醛(MDA)和血浆铜蓝蛋白(CER) L-Ca组明显高于H-Ca组分别为12%和4%。Ca之间相关性分析显示负相关性水平和溴化物难的水平,腭咽,国开行和MDA。 The presented results indicate that Ca level modulates the serum concentration of Cd and has an impact on Pb-induced impairment of heme synthesis. The higher Ca levels may lead to a decrease in the concentration of lipid peroxidation products. Moreover, serum calcium level seems to be able to modify the level of acute-phase proteins. Obtained results suggest that higher Ca level may be useful in reducing Cd level in occupationally exposed workers.

1。介绍

铅和镉(Cd),有力的有毒重金属,普遍存在的环境污染物。自然界中常见的来源是多样的,包括自然的和人为的过程。世界卫生组织(世卫组织)包括两个十大化工有毒金属的主要公共卫生问题(1]。职业Cd和铅暴露发生在加工和铸造等有色金属(锌2]。Pb在含锌矿石和Cd是常见的污染物,可能发生和过度暴露于这些金属。铅暴露和铅毒性建筑业是一个特别重要的问题。职业安全与健康管理局(OASA)估计,近100万名美国建筑工人暴露于领导工作。估计表明,超过050万的工人要面临Cd在美国工作场所(3]。在2004 - 2005年,在波兰,3297名员工工作条件接触铅的浓度高于最大允许浓度(MAC) 0.050毫克/米的空气中³(4]。在铅锌冶炼厂,主要毒素暴露在铅铅尘,但是也有接触锌、镉、砷、铊尘埃和气体。Cd和Pb容许浓度在生物材料(双边带)5μ50 g / l和μ分别为g / dl (5]。

铅中毒可引起贫血、高血压、中风和心血管疾病的风险,和中央和外周神经毒性6]。生物效应的一些指标Pb对血红素合成的酶的活动5-aminolevulinic酸脱水酶在血液、5-aminolevulinic酸的浓度和尿粪卟啉,和血液中的卟啉浓度(7]。它已经表明,卟啉类化合物的浓度,特别是锌原卟啉(ZPP),血液中提供了最好的预测工人血铅水平(8]。

它可以观察到Cd^{2 +},属于集团12在元素周期表中,分为软金属离子,而是协调配体的特点是柔软的组织如R₂年代,RSH和RS (9]。使阳离子,这属于组14元素周期表,被归为一个中间金属离子,表明氨基酸团体最重要的是它将协调,即使与硬氧组和软硫醇组中观察到的复合物(10]。此外,铅^{2 +}和Cd^{2 +}也有一个类似的离子半径:1.19和1.09钙离子(1.00)。两者都可以取代Ca^{2 +}在蛋白质(Ca^{2 +}绑定的网站)和改变这阳离子的体内平衡11,12]。

Pb和Cd的细胞吸收机制仍不清楚。这是假设的Cd^{2 +}吸收与Ca涉及竞争^{2 +}、铁^{2 +},锌^{2 +}和利用他们的运输系统13]。Cd可以进入肠上皮细胞顶膜的二价金属转运蛋白1 (DMT1)和通过锌转运蛋白,如ZIP1 ZIP2, ZIP8, ZIP14 [14]。Pb^{2 +}铁离子也可以模仿^{2 +}和Ca^{2 +}进入细胞内舱使用他们的转运蛋白,但是这种吸收依赖的细胞类型和pH值的变化15]。

Ca^{2 +}和铅^{2 +}和Cd^{2 +}与氧化应激有关,但在不同的途径。氧化应激被描述为一个不平衡的产生自由基和生物系统随时解毒活性中间体的能力。据报道,lead-induced氧化应激发生由两个不同的途径。一方面,Pb刺激空间活性氧(ROS)的产生,而另一方面,它耗尽酶和非酶的抗氧化储备(16,17]。铅和镉诱导氧化应激的位移redox-active金属,例如,通过氧化还原拾荒者的损耗或抑制抗氧化酶(13]。一些研究表明,较高的钙水平刺激抗氧化剂和减轻影响的金属(18]。另一方面,线粒体钙^{2 +}可以促进活性氧的形成都直接通过刺激ROS-generating酶,并间接地在一氧化氮合酶(NOS)激活的情况下,通过形成不,第四块复杂,导致过多的活性氧的形成19]。

Ca是最丰富的存储在人体营养。超过99%(1.2 - -1.4公斤)是存储在骨骼和牙齿中。不到1%存在于细胞外血清钙(20.]。Pb和Cd相比,生物Ca是至关重要的,因为在众多的功能发挥的重要作用,从细胞信号骨骼生长21]。血清钙摄入量不波动变化。最小的血清Ca低于正常水平的下降将触发立即响应。Cd和Pb模仿Ca在特定的网站和与钙调蛋白结合,蛋白激酶C,突触蛋白(22]。铅和镉暴露影响钙代谢以不同的方式。此外,一些研究表明,钙含量可能影响血铅水平(23- - - - - -25]。

有有限的信息之间的关系可用文献血铅,镉、钙含量和氧化应激在职业性暴露工人。

鉴于这一点,本研究进行检查血液中的铅,Cd, Ca和选定的水平氧化应激生物标志物在工人暴露于铅和Cd。

2。材料和方法

2.1。研究人群

研究方案是医科大学生物伦理学委员会批准西里西亚(许可号知道/ 022 / KB1/108/14)。

人群包括264名男性员工在铅锌冶炼厂MiasteczkoŚląskie,波兰。冶炼厂生产锌和铅通过pyrometallurgical提取使用帝国熔炼过程(ISP)基于减少烤Zn-Pb集中与可口可乐在竖炉在1000°C。所有的Pb - Cd-exposed受试者使用相同的铅锌冶炼厂工作,装配工,生产大师。问卷数据年龄、体重、身高、就业时间铅和镉暴露下,病史(慢性疾病,如糖尿病、冠心病、高血压和动脉),和吸烟。铅的含量(从)和锌原卟啉(ZPP)血液中担任铅暴露的生物标志物。镉暴露估计基于血镉水平。入选标准为研究职业接触铅和溴化物难超过20μg / dl。排除标准包括任何慢性疾病史(无糖尿病、冠状动脉疾病和高血压)和异常体检结果,特别是任何传染病的症状与体征。

研究人口分成两个子组血清钙水平的基于中值(2.42更易/ l): low-calcium-level组(L-Ca集团 )和high-Ca-level集团(H-Ca集团 )。血清钙水平范围从2.42到3.75更易从1.57到2.41 l H-Ca组和更易与l L-Ca组。

这项工作是支持的医科大学的西里西亚(批准号知道- 1 - 045 / K / 8 / K)。

2.2。实验室程序

从外周静脉血样采集使用管(Vacuette;他一一Bio-One Frickenhausen,德国)涂上了K₃EDTA获得全血或纯管获得血清。使用离心分离血清收集(3000转10分钟在4°C),整除,储存在-80°C,直到分析。

2.3。浓度的铅(Pb)、镉(Cd),锌原卟啉(ZPP)和钙(Ca)

Pb和Cd水平进行评估使用石墨炉原子吸收光谱法在3400年冰系统。结果表示为μPb级别和g / dlμg / l Cd的水平。锌原卟啉的血药浓度(ZPP)测定206年直接使用一个生物医学hematofluorometer特拉维夫模型,使用415 nm的激发波长和发射波长596 nm。仪器测量的比率ZPP荧光样品(血红蛋白)吸收,显示为μ每g (g ZPP血红蛋白(μg / g Hb)。血红蛋白的浓度在10% hemolysate决心cyanmethemoglobin方法使用Drabkin试剂。Ca水平进行评估使用石墨炉原子吸收光谱法在3400年冰(热费希尔科学、沃尔瑟姆,妈,美国)。结果表示为更易/ l。

2.4。血液形态学

Sysmex k - 4500分析仪(美国MN GMI)是用来确定血液形态学参数:白细胞(WBC)计数,红细胞(RBC)计数,血红蛋白(HGB)水平,比容(HTC)和血小板(PLT)计数。我们跟着Wyparło-Wszelaki等的方法。26]。

2.5。抗氧化防御和氧化应激的标记

总抗氧化能力(TAC)测定血清中根据(27]。这种方法涉及到自由基的合成,减少了样品中包含的抗氧化剂。这个过程导致变色的abt +离子(2,2 - - - - - -azino-bis (3-ethyl-benzothiazoline-6-sulfonic酸)联胺盐)。数据表示为更易与l。总氧化剂状态(TOS)测定血清中根据Erel [28]。这种方法是基于铁的氧化^{2 +}对菲^{3 +}氧化剂在酸介质,导致二甲酚橙的颜色变化测量吸光度的变化在560海里。数据表示为μmol / l。氧化应激指数(OSI)计算的百分比比TOS TAC。脂质氢过氧化物(液体变阻器)在血清测定[29日使用二甲苯橙色)。所示的结果μmol / l。水平的丙二醛(MDA)、脂质过氧化的产物,测定fluorometrically作为2-thiobarbituric acid-reactive物质(TBARS)血清和红细胞Ohkawa et al。30.)具有相同的修改。Tetraethoxypropane作为标准。浓度在μ在nmol / mol / l血清和迷奸红细胞。的浓度脂褐质(LPS)测量的方法Tsuchida et al。31日]。结果表示为相对单位(俄文)每克红细胞的血红蛋白和血清中俄文/ l(0.1毫克/毫升溶液的荧光硫酸奎尼丁的硫酸= 100俄文)。巯基(SH)浓度测定被Koster et al。32使用5],5 - - - - - -dithiobis (2-nitrobenzoic酸)(DTNB),这是减少含巯基化合物组给黄色5-thio-2-nitrobenzoic阴离子的导数。所示的结果μmol / l。血浆铜蓝蛋白(CER)测定血清中的浓度如Richterich所述33使用与p-phenyldiamine反应)。结果mg / dl所示。Wyparło-Wszelaki等人的方法是选择这个研究[26]。

2.6。抗氧化酶

活动的超氧化物歧化酶(SOD)测定血清和红细胞根据Oyanagiu [34]。产生的超氧化物阴离子黄嘌呤氧化酶(XO)与羟胺反应生成亚硝基的离子,加上naphthylenediamine和sulfoanilinic酸,产生一个颜色的组合。SOD酶活性的氮中表达单位。SOD的活性= 1单位(ν)当它抑制氮离子氮产量的50%。SOD是规范化的活动毫克的Hb(ν/ mg Hb)。过氧化氢酶(CAT)活性在红细胞被约翰逊的动力学方法测量,哈坎Borg [35猫的反应),基于H₂O₂解决方案在240海里。猫的活动表示为桥/ g Hb。的活动在红细胞谷胱甘肽还原酶(GR)是测量根据Richterich [33]。GR活动由动力学方法,化验和烟碱浓度的降低腺苷二核苷酸磷酸酶(NADPH + H⁺)二硫化后减少谷胱甘肽(GSSG)回谷胱甘肽(GSH)测量。活动被表示为μ摩尔的NADPH利用每分钟每g在红细胞血红蛋白(IU / g Hb)。谷胱甘肽的活性S-transferase(销售税)红细胞测量根据Habig的动力学方法和Jakoby [36],销售税的活动表示为μ生产的硫醚摩尔每分钟每g在红细胞血红蛋白(个人/ g Hb)。红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活动的动力学方法测定屋和情人节37]。红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活动由动能化验方法(26]。简单,减少谷胱甘肽的氧化是H₂O₂GSSG,然后,谷胱甘肽还原酶恢复回谷胱甘肽用NADPH + H⁺。减少吸光度测量在340海里。GPX活性表达为微摩尔NADPH氧化每分钟每g在红细胞血红蛋白(IU / g Hb)。Wyparło-Wszelaki等人的方法是选择这个研究[26]。

2.7。统计分析

所有统计分析使用Statistica 10.0 PL软件程序(StatSoft波兰,华沙,波兰)。所有数据被报道。Shapiro-Wilk测试是用来验证正常,列文的测试是用来验证方差的同质性。使用一个统计比较 - - - - - -测试, - - - - - -Mann-Whitney测试单独的方差估计 - - - - - -测试,或卡方测试。使用学生的相关变量进行了分析 - - - - - -测试和Wilcoxon测试。斯皮尔曼非参数相关计算。一个值< 0.05被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

3.1。流行病学数据和血铅、镉和钙的水平

年龄没有明显差异,就业持续时间、身高、体重、吸烟习惯,慢性病low-calcium-level集团(L-Ca组)和high-calcium-level集团(H-Ca组;图1)。H-Ca组钙水平明显高于L-Ca组由于研究设计(26%)。水平的腭咽L-Ca组显著高于H-Ca组13%,而从类似的检查小组。镉水平L-Ca组显著高于H-Ca组33%(图2)。

(一)

(b)

(c)

(d)

(e)

(f)

(一)

(b)

(c)

(d)

3.2。研究参数浓度的结果

血液形态学的测量参数之间没有不同L-Ca组和H-Ca组(表1)。从血清中氧化应激标记,只有MDA的水平和CER L-Ca组明显高于H-Ca组分别为12%和4%(图3)。没有显著差异在红细胞氧化应激标志物检验组(表2)。

图3

总抗氧化状态的浓度(TOS),脂质氢过氧化物(液体变阻器)、丙二醛(MDA)、脂褐质(有限合伙人),氧化应激指数(OSI)、总抗氧化能力(TAC)、巯基组(SH)、血浆铜蓝蛋白(CER)和血清超氧化物歧化酶(SOD)。浓度意味着基线值的百分数表示low-calcium-level集团(L-Ca组)。低收入和high-calcium-level组之间的比较。

钙水平之间的相关性分析显示负相关性和溴化物难的水平( , ),腭咽( , ),国开行( , ),和MDA ( , ;表3)。

4所示。讨论

钙是人体中含量最丰富的矿物和对生命是至关重要的。肌肉功能、神经活动和骨矿化依赖于精确的细胞外和细胞内钙水平的平衡。在正常情况下,血清钙是维持在8.5 - -10.5 mg / dl的浓度。即使是小钙含量的波动导致严重健康后果(38]。几项研究表明cadmium-induced钙稳态破坏。在这些研究中,镉引起肾小球和管状肾脏功能障碍(13],增加calciuria [14),也与骨质疏松症(39]。职业和环境暴露在Cd一直增加尿钙排泄,这是由于Cd-induced损伤肾小管重吸收的40,41]。无数的研究旨在调查职业Cd的风险暴露在骨骼健康。接近1700的横断面研究环境风险的人在比利时,重要的协会之间被发现镉剂量和增加尿钙排泄[42]。在我们的研究中,我们表明,高血清Cd水平L-Ca组相比H-Ca组。此外,我们报道之间的负相关的钙和镉含量检测组。这些数据证实了观察,低钙水平可能提高国开行的负面影响的浓度。

众多研究表明,钙的消费可能减少铅的吸收通过消化道,因为竞争的胃肠道受体(43,44]。此外,动物研究表明可能钙补充剂量依赖性关系水平和降低血铅水平(45,46]。一些人类研究证明高牛奶摄入量显著减少铅毒性的感觉神经系统lead-exposed工人(47]。此外,刘和张48)表明,低血清Ca^{2 +}水平与高血铅水平男性lead-exposed工人。一些研究显示,一个重要的逆膳食钙摄入量和溴化物难水平之间的联系,而与伴随的国开行水平没有明显协会在不吸烟的女性49),在铅蓄电池工厂工人(溴化物难:41.4μg / dl;(50])。在目前的研究中,血液中铅的含量没有差异L-Ca组和H-Ca组;然而,从之间有负相关和Ca的浓度。除此之外,目前的研究建立腭咽的水平是L-Ca组高于H-Ca组和钙水平负相关与腭咽的水平。铅抑制亚铁螯合酶活性,因此可以防止公司的铁成血红蛋白。这个反应也会导致锌的绑定,生产ZPP [51]。腭咽浓度在临床诊断常用的慢性职业铅接触(52- - - - - -54]。Mazumdar et al。55)表明,腭咽水平与血清钙浓度负相关珠宝制造商(溴化物难:69μg / dl)。我们的观察表明,低钙水平可提高血红素生物合成带来的负面影响。另一方面,钙浓度对血细胞的影响似乎有限;同时我们没有观察到任何差异检验组的红细胞计数的值,HTC,血红蛋白水平。同样,没有区别的白细胞计数的值和PLT水平L-Ca组相比H-Ca组。

许多的发现与多种生物大分子氧化损伤引起的接触铅或Cd表明,尽管这些金属nonredox,他们可以造成干扰氧化状态,可以大大有助于这两个有毒金属的许多负面影响。最重要的生化变化相关的金属硫蛋白与镉接触upregulation cysteine-rich metal-binding蛋白质,扣押Cd,而且也具有相当大的自由基清除能力(13]。

Pb^{2 +}已被证明是与增加活性氧的生成有关。此外,也许能够抗氧化防御系统,包括抗氧化剂酶和非酶的抗氧化剂(56]。在红细胞膜脂质过氧化作用的结果Pb-induced氧化应激导致溶血和有助于Pb-induced贫血(57]。会扰乱正常的生理Ca的氧化应激水平^{2 +}信号通路。活性氧诱导Ca^{2 +}流入到细胞质从细胞外环境和不断上升的Ca^{2 +}集中在细胞质中,线粒体和细胞核。高细胞钙水平加速和就是说磷酸化/脱磷酸化蛋白质和扰乱正常的新陈代谢(58]。一个在体外研究表明,铅毒性导致细胞内钙的增加^{2 +}和PC12细胞中活性氧的形成59]。此外,动物研究表明,钙升华降低MDA水平lead-exposed老鼠(60和老鼠46]。陈等人。59)观察到血液中脂质过氧化水平有紧密的关联(剂量依赖性关系)暴露工人血铅浓度。当前的研究建立L-Ca集团有更高相比H-Ca组血清MDA水平。此外,我们报道之间的负相关检验组钙离子浓度和MDA水平。这些数据支持了假设Ca可能扮演重要的角色在预防血液红细胞氧化损伤有关。另一方面,我们的结果没有任何关系的钙水平和抗氧化酶的活性。我们只能推测,这种关系的缺乏是小钙浓度差引起的学习小组。

血浆铜蓝蛋白(CER) multicopper氧化酶家族的成员包括抗坏血酸盐氧化酶的酶和漆酶。它是一种急性期蛋白,可以将二价铁低活性铁的形式促进绑定铁蛋白。盒饭et al。61年)表明,CER Ca^{2 +}绑定的网站似乎是不可分割的组成部分的结构和可能发挥作用在与红细胞蛋白质的相互作用。一些实验研究表明,铅暴露可以引起显著改变血清血浆铜蓝蛋白氧化酶活动;然而,Ca补充没有扭转Pb-induced改变大鼠(60]。没有证据表明显示了Cd之间的关系曝光,c反应蛋白水平,Ca的浓度。Gumuşlu et al。62年]表明,血清CER水平后不变的Cd曝光和抗氧化剂治疗的老鼠。本研究的结果显示CER水平更高L-Ca组相比H-Ca组。也许,钙能与急性期血清蛋白质和减少他们的水平。

5。结论

显示结果表明,Ca水平调节血清浓度的Cd和影响lead-induced血红素合成障碍。Ca级别越高可能会导致降低脂质过氧化产物的浓度。此外,血清钙水平似乎能够修改急性期蛋白的水平。结果表明,Ca更高水平可能有助于减少职业性暴露工人Cd水平。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者没有利益冲突的声明。

确认

这项工作是支持的医科大学的西里西亚(认识- 1 - 045 / K / 8 / K)。

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