目前特刊的编辑很高兴向读者介绍基础研究和应用研究的概述文章聚集在氧化应激和心血管功能障碍之间的关系。这个问题的主题属于新的当前和令人费解的类别。它的魅力在于,尽管难以置信的数量的研究提供了许多问题的答案在最近的几十年里,他们同时启用的新问题和维度的这个话题。解释这是反映在氧化应激引起的心血管损害的分子机制。正是通过这一领域日益增长的调查,我们已经注意到,这些机制是极其复杂和扩展向四面八方扩散。到目前为止,它已经证实氧化应激引发内皮功能障碍,因此,它提出了一个关键的角色在动脉粥样硬化斑块形成的各个阶段1- - - - - -3]。之前积累的数据提供一个强有力的证据,明确疾病的血管壁,之间有高度的相关性氧化负载的数量和比例的血管功能障碍(4,5]。
这个特殊的问题带来了小说的文章信息两边这事,基础和临床。所有氧化应激心血管病理过程的起点是内皮功能障碍。细胞间连接的关键因素内皮完整性的维护。其他影响内皮,自由基引起中断的连接,从而减少内皮屏障完整性和功能。有记住,这些变化的分子机制仍不清楚,h . Wang和合作者进行他们的研究名为“γ辐射诱导细胞连接的中断HUVECs是通过影响MAPK / NF -介导的κB炎症通路。“通过使用人类脐静脉内皮细胞(HUVECs),他们发现,伽马辐射诱导氧化和nitrosative压力导致结的损失通过激活MAPK / NF -κB信号通路。然而,这些影响可以废除至少部分通过抑制NF -κB信号通路。
甚至nitrovasodilators诱导氧化应激可能导致内皮功能障碍,调查美国史蒂文和同事在他们的研究”的内皮素受体拮抗剂Macitentan改善Isosorbide-5-Mononitrate (ISMN)和硝酸异山梨酯(ISDN)诱导内皮功能障碍,氧化应激和血管炎症”。发现这些不利影响的nitrovasodilators介导通过NOX-2 / ET-receptor信号轴导致血管增加氧化应激和炎症。他们首次显示,双ET受体拮抗剂macitentan改善和有机硝酸盐可以消除这些负面影响,从而使一个很好的基础进一步的临床调查。
除了众所周知的内皮细胞氧化应激的电感,近年来,指出单胺氧化酶类(毛)也可以促进活性氧(ROS)生成血管和心脏。中提到这是一个由小a Sturza等人名字题为“一元胺Oxidase-Related血管氧化应激与炎症有关的疾病负担。“这篇论文提供了有价值的数据指的是毛的有益影响抑制剂与氧化应激和炎症相关条件,如高血压,代谢紊乱,和慢性肾脏疾病。
然而,如果我们将内皮的边界之外,我们还可以发现和组织因素影响血管形态和功能。在过去的几年,高一直注意血管周围脂肪组织(PVAT)。即记录,PVAT生成几个分子的共同特征是细胞膜超极化,从而抑制血管收缩。a Zemančikova和j·托罗在他们的研究中“年龄对Anticontractile的影响效应的血管周的正常血压和高血压的大鼠脂肪组织”发现PVAT-induced抑制血管收缩并不依赖于高血压的条件。此外,似乎anticontractile为此PVAT放弃升高血压的影响和可能影响高血压的发展。
另一方面,氧化损伤冠状内皮特定,临床诊断非常重要,主要是考虑到组织提供。氧化应激刺激inflammasome激活,因此诱发不良后炎症反应心肌缺血/再灌注(I / R)。此外,一个关键的目标控制inflammasome nucleotide-binding寡聚化域受体pyrin域(NLRP3)。小说一个潜在的代理对内皮的氧化和炎性损害稳定氧化剂丙酮酸的酯形式称为丙酮酸乙酯(EP)。j . h君和他的同事们调查了这一领域在研究名为“乙基丙酮酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用通过法规相关的ROS NLRP3 Inflammasome激活。“他们已经表明,EP对大鼠心肌梗死的保护作用是通过封锁NLRP3 inflammasome激活。先前的研究在心肌I / R损伤证明瞬时受体电位的作用草酸4 (TRPV4)阳离子通道心里ROS生成。问:吴等人的研究,题为“封锁瞬时受体电位草酸4增强心肌缺血/再灌注后的抗氧化作用“TRPV4抑制剂的抗氧化潜力评估在体外和体外模型的心脏损伤。总之,作者得出结论,TRPV4激活Akt抑制剂/ Nrf2 /途径和提高抗氧化酶活性从而发挥心血管效应。此外,这个特殊问题的另一篇文章题为“过度中性粒细胞胞外陷阱形成加剧急性心肌梗死损伤在载脂蛋白E缺陷小鼠通过ROS-Dependent通路”强调了一个新的角色ROS的心肌I / R。在这个广泛的研究中,z周和他的同事们研究发现,缺乏载脂蛋白E刺激中性粒细胞胞外陷阱(网)通过活性氧生成和MAPK-MSK1信号通路的激活。此外,抑制NADPH氧化酶可以限制网络形成和心脏保护的新方法。
除了药物治疗oxidative-induced心肌I / R,有优秀的论文表明植物或植物的积极的参与原则。第一篇论文“Isoproterenol-Induced心肌梗塞姜黄素纳米粒子的影响”林志信。Boarescu和他的同事们调查了姜黄素纳米粒子对异丙肾上腺素的影响——(ISO)诱导大鼠心肌梗死。作者特别强调了纳米技术的重要性提高姜黄素的生物活性。事实上,他们的研究结果表明,姜黄素纳米粒子改善抗氧化迁移,因此减少心肌损伤在I / R。同样,j . Bradic和研究的合著者”的保护作用Galium verum l .提取对自发性高血压大鼠心肌缺血/再灌注损伤”检查的影响甲醇提取物的g . verum在自发性高血压大鼠心肌I / R损伤。他们强调,g . verum改善系统的氧化还原状态和调节心脏代prooxidants从而减轻氧化应激心脏损伤。
记录,修改后的氧化还原平衡是一个重要的机制在糖尿病的发病机制及其心血管并发症。考虑到叶酸是一种行之有效的抗氧化补充,美国Mutavdzin等人在调查“叶酸的影响政府在糖尿病大鼠心肌氧化应激和心血管生物标记”分析了这种维生素的氧化还原状态的影响糖尿病大鼠。他们的研究结果表明,叶酸是高度增强抗氧化能力,从而增加抗氧化保护酶活性糖尿病条件。
所有这些基本调查试图找到小说机制涉及氧化应激相关障碍的血管和心脏和代表有价值的应用研究的基础。然而,临床研究在当下特刊也带来引人注目的发现。d . La俄罗斯等人在研究entilted”氧化平衡和血液透析患者的炎症:生物标志物的心血管风险?“估计氧化还原状态之间复杂的相互作用的主要链接心血管疾病(CVD)和慢性肾脏疾病(CKD)。根据本研究的结果,可以发现,血液透析患者心血管疾病都与更高的值相比,氧化应激和抗氧化防御那些没有心血管事件。因此,一个适当的氧化还原平衡的维护可能是一个新的治疗慢性肾病进展期间访问对预防心血管并发症。
慢性静脉功能不全(CVI)是另一个心血管疾病与氧化应激有关。在最近几十年,已经完成了大量的努力来找到一种有效的抗氧化剂能中和氧化损害的静脉血管。在小说光疗代理、天然黄酮地奥司明最近出现与一个有前途的抗氧化潜力。在研究“地奥司明的影响治疗的水平在慢性静脉功能不全患者氧化应激标记”由m . Feldo和同事完全地奥司明已经调查了在CVI的专利。通过测量isoprostanes,作者展示了地奥司明的充满活力的能力在这些患者减轻氧化应激。
最后,它是确定的,所有上面提到的支持我们最初的评论的深度和广度氧化应激和心血管功能障碍之间的关系。因此这个特殊问题的目的是为更好的理解这个主题提供贡献。编辑希望在这个领域当前研究纲要将感兴趣的读者,帮助建立进一步的调查。
的利益冲突
编辑们宣称他们没有利益冲突有关的出版物的特殊问题。
确认
客人编辑感谢所有作者和合作者提交他们的鼓舞人心的论文这个特殊的问题,所有的评论家提供了有价值的贡献提高这项工作的质量。最后,他们感谢编辑委员会和全体员工的机会和支持,使出版这个特殊的问题成为可能。
弗拉基米尔•Jakovljevic
德拉甘Djuric
奥尔加Pechanova
谢尔盖Bolevich
苏雷什Tyagi