还原压力诱导的线粒体功能障碍和心肌病

文摘

本综述的目的是总结报告的研究专注于细胞还原压力诱导的线粒体功能障碍,心肌病,二硫苏糖醇(德勤)诱导减少的压力,和还原与自由基反应发表在过去的五年里。减少的压力被认为是一把双刃剑的抗氧化作用和疾病归纳。尽可能多的潜在机制仍不清楚,进一步的调查显然是必要的。尽管如此,还原压力被认为是由高浓度的细胞还原能力如NADH、谷胱甘肽,和NADPH;这最近的研究领域吸引了越来越多的关注。虽然,我们认为有必要进行进一步的研究确定指标的发展心脏损伤的风险评估和预防以及探索更多的心肌病的治疗目标。因此,预计进一步调查还原压力诱导的线粒体功能障碍的潜在机制将为改善还原为治疗方法提供新的见解压力引起的心肌病。

1。介绍

氧化还原平衡(RI),作为一个标志事件在心脏和其他病理生理学(1),结果扰动的氧化剂和抗氧化剂之间的平衡(2),从而导致压力还原或氧化应激(3]。细胞的氧化还原状态建立了四氧化还原对包括河畔⁺/ NADH、辅酶ii⁺/ NADPH,减少谷胱甘肽(GSH) /氧化谷胱甘肽(GSSG),和时尚/ FADH₂(4,5]。与氧化应激相比,还原压力最近获得了更多的利益,许多相关的已发表的调查(6- - - - - -9由于概念首次引入[10]。减少的压力被认为是一把双刃剑的抗氧化作用和疾病归纳。尽可能多的相关机制仍不清楚,还原的面积压力是值得进一步调查。值得注意的是,还原压力可以导致心肌病的惊人发现蛋白质聚合2007年发表在《细胞(11)是一个驱动力的研究领域。

还原应激和氧化应激心肌病的一个关键区别是酶和通路控制或受某些因素。例如,抑制NADPH氧化酶活动NecroX-7可以防止氧化应激心肌病(12]。萝卜硫素防止心肌病的恶化通过逆转氧化应激抑制LKB / AMPK途径[13]。纤维母细胞生长因子19防止心脏对氧化应激心肌病通过激活AMPK /核因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2) / HO-1通路(14]。

通过比较与氧化应激心肌病,在本文中,我们试图总结研究专注于还原压力诱导的线粒体功能障碍和心肌病发表在过去的五年里。部分的心肌病,还原压力因素包括热休克蛋白27 (Hsp27或HspB1), alpha-B水晶(CryAB或HspB5),和Nrf2专门阐述。此外,当前的见解二硫苏糖醇(德勤)诱导减少的压力,和德勤的副作用也进行了讨论。此外,还原压力条件下,活动NADPH-dependent还原酶,如谷胱甘肽还原酶(GR)和thioreductase-2 (TrxR2)是密切相关的活性氧(ROS)反应(15),建立了引起线粒体功能障碍。因此,相关的研究和讨论。应该注意的是,我们的审查不是为了排气所有可能的机制或信号通路的还原压力记录在文献中。

2。氧化还原平衡(RI)和线粒体功能障碍

目前许多研究关注国际扶轮和线粒体功能障碍之间的相互关系。他们进行了总结,并以图形的方式呈现在图1。RI增加线粒体活性氧产量上调复合物的活动我四世(16和影响河畔⁺/ NADH平衡导致损伤脂质、蛋白质(17,18),和DNA (19]。NADH氧化为NAD受损⁺由电子传递链(等)是缺氧的适应机制,类似于“hypoxia-like RI通量的增加所产生的葡萄糖(20.,21]。“Hypoxia-like”国际扶轮,通常由钴诱导体外(22),胞质代谢不平衡是由于还原压力和增加超氧化物和一氧化氮产量(23]。缺氧和“hypoxia-like RI导致损失的基本植物固醇和不饱和脂肪酸,但这些变化是不同的基础(22]。等可以影响的功能失衡ROS的生成和氧化等组件,它可以改变膜透性,提高heteroplasmic线粒体DNA,最终削弱线粒体防御系统(24]。此外,自发mitochondria-derived ROS能够引起DNA损伤激活升级ROS的循环生产、氧化损伤、衰老细胞积累,和与年龄相关的病理25]。DNA损伤的严重程度平行的氧化细胞谷胱甘肽和诱导氧化应激(26]。因此,能量衰竭和RI还可以从线粒体DNA损耗结果(27]。为了应对DNA损伤,细胞激活复杂和守恒kinase-involved信号反应称为DNA损伤反应保护基因组稳定性;,一旦无法修复DNA损伤,细胞启动凋亡机制导致的受损细胞(28]。

3所示。还原压力诱导的线粒体功能障碍

减少的压力,在1987年首次引入[10),被描述为过多的减少等价物,在形式的NAD (P) H和/或谷胱甘肽,在完整oxidoreductive系统(31日,32]。NADPH-producing反应是氧化应激(下三角33),因为异柠檬酸脱氢酶反应与柠檬酸循环的NADH的释放对还原能力的生成至关重要,这为对抗氧化应激(34]。NADPH的驱动能源消除过氧化谷胱甘肽和thioredoxin-dependent抗氧化系统[35]。增加NADPH加速减少GSSG谷胱甘肽,谷胱甘肽水平的升高可以大量提供硫醇基解毒反应(36),也可以作为一种重要的抗氧化作用机制(37]。在图2,还原压力提出了作为一个异常增加电子压力,它可以发生的病理过程与高能化合物,导致过多的电子和机制的失败处理这个电子压力上升,或两者的结合38]。线粒体活性氧的生产速度与水平减少电子运营商转移电子的能力₂(39]。线粒体ROS生成当电子泄漏等导致单价的减少O₂过氧化物,导致更多的活性氧的生产,如过氧化氢(H₂O₂)和羟自由基(OH·) [40]。还原压力也会导致活性氧的生产,通过控制线粒体利用丰富的等价物或减少干扰蛋白质折叠和内质网(ER)函数41- - - - - -43]。呃,包含不同的系统来抑制活性氧积累(44),更比其他细胞车厢和更容易受到氧化还原压力(45]。事实上,有一个氧化还原相声线粒体与ER (44]。氧化蛋白质折叠ER导致活性氧的释放的副产品,可以用来激活等转录因子核红色的两个相关因子2 (Nrf2) [46]。电子从葡萄糖的有氧分解主要是存储在NADH减少氧气和ATP生成。谷胱甘肽和NADPH积累与NADH代谢密切相关47,48]。谷胱甘肽upregulation被认为是一种保护机制,至少,紧随其后的是一个氧化刺激(49]。然而,异常增加谷胱甘肽(GSSG比例导致还原压力(37,50)可能引发线粒体功能异常和细胞毒性51- - - - - -53)和增强适应不良反应(41]。应该指出,线粒体活动影响antioxidant-induced还原压力是最初受到低剂量的抗氧化剂(0.003 - -0.013%),而非高剂量的抗氧化剂(0.03 - -0.1%)54]。低剂量的抗氧化剂中和活性氧,抑制了糖酵解,最后降低丙酮酸,柠檬酸循环(55]。因此,还原应力发病的病理演变成氧化应激在疾病进展(56]。然而,最近的一篇文章表明,尤其是年龄组织氧化应激出现更普遍比减少的压力,给人的印象,还原压力并不是引起线粒体氧化应激在体内的疾病(57]。然而,应该注意的是,我们不应该只关注氧化应激,但也考虑的途径被还原改变压力(58]。同时在健康细胞等产生ATP和回收线粒体NADH河畔⁺;而在存在失调等,糖酵解可以弥补不足的ATP (59]。然而,NAD回收应该是细胞增殖的关键步骤,因为许多通路产生NADH作为代谢因素(60]。

4所示。目前的见解DTT-Induced还原压力

德勤是一种强还原剂,可以保护线粒体免受氧化应激,辐射和线粒体损伤(62年,63年]。线粒体功能障碍与损耗减少谷胱甘肽可以通过德勤管理[恢复64年]。德勤也增加电解质渗漏率(ELR)和抗氧化酶活动(ANA) (65年]。先前的研究显示,在德勤治疗,胞质氧化还原活性蛋白质成为部分氧化。然而,在H₂O₂治疗,ER-resident氧化还原活性蛋白氧化与H₂O₂和减少德勤治疗后(66年]。德勤的主要功能是防止二硫键的形成(67年,68年在ER),破坏蛋白质折叠,被广泛用作化学工具促进还原压力(3,69年- - - - - -71年]。氧化质量控制基因(oqcg)调节ER应激的慢性压力还原,不是急性还原压力72年]。此外,ER应激引起的德勤不提升的分泌途径。相反,还原应力造成选择的一组蛋白质包括胶原蛋白、细胞外基质(ECM)的组件,增殖蛋白激酶(MAPK)信号通路的目标73年]。此外,虽然德勤是广泛使用,德勤的副作用应该注意。硫醇是有效地保护DNA免受辐射损伤,这被认为是由于它能够清除活性氧和活性氮物种(RNS)的方法。然而,在一定的浓度,硫醇有能力生产氧化物种,如哦·,导致DNA断裂和DNA分子的其它损伤,这可能会进一步与染色体的损伤和细胞凋亡74年]。德勤通常是一个细胞的培养基成分,可以直接添加到培养基(75年),研究已经证明,德勤缺乏选择性和空间分辨率76年),导致cellulose-anchored在结核分枝杆菌生物膜的形成文化,其中包含新陈代谢活跃但drug-tolerant细菌(77年,78年]。重要的是,在某些研究中,德勤已被实现为一个therapy-oriented方法或治疗的症状和并发症63年,79年),其疗效仍知之甚少(80年]。因此,我们认为有必要总结当前的研究强调的潜在风险DTT-involved方法提出了图形,如图3。

5。减少的压力和活性氧

ROS,产品部分O₂减少,如超氧化物阴离子(O₂·^{- - - - - -}),H₂O₂哦·,可以通过生产氧化应激诱导坏死死亡。外源性或内源性H₂O₂全身的细胞凋亡导致细胞内的pH值显著下降和O₂·^{- - - - - -}浓度(81年,82年]。此外,在还原压力,NADPH-dependent还原酶如GR和TrxR2可以直接生成活性氧当自然电子受体(图而受到阻碍4)。重组的能力TrxR1生成NADPH-dependent H₂O₂高出8番重组GR。谷胱甘肽(GSSG水平较低的矩阵,即存在硫氧还蛋白在微摩尔的水平,可能表明氧化Trx枯竭可能发生更容易比损耗GSSG [15]。GSH-related系统相比,去除H₂O₂没有氧化NAD (P) H是无用的还原的减轻压力83年]。增加了啊₂·^{- - - - - -}和H₂O₂水平可以被视为创建氧化应激或还原压力取决于redox-coupled物种的相对多度(84年]。O₂·^{- - - - - -}由超氧化物歧化酶(SOD)导致dismutated H₂O₂形成,然后H₂O₂解毒的过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX) [85年]。GPX撞倒时,不仅诱发氧化应激所示活性氧的增加,但也会导致还原压力特点是海拔谷胱甘肽(GSSG [86年]。

6。还原压力诱导心肌病

心中,还原压力与线粒体功能障碍,心脏衰竭,缺血再灌注损伤,心肌病,都是与氧化应激相关的病理条件(87年]。因此,还原压力是氧化应激在缺血性心脏损伤一样重要。应该注意的是,线粒体形态异常不能确定在一些研究中尽管存在严重的心肌病和线粒体功能障碍88年]。在这里我们想关注三个与因素:Hsp27 CryAB, Nrf2(图5)。

6.1。Hsp27-Induced心肌病

Hsp27-induced心肌病可能归因于GPX的增加,由激活的第三类磷酸肌醇3-kinase (PI3K)通过一个长时间的自噬激活(89年,90年]。Hsp27也改善了心脏衰老,包括抗氧化和mitophagy激活91年]。此外,磷酸化Hsp27 (pHsp27)是催化MAPK的下游目标之一(92年]。激活MAPK的ROS也证明保护细胞免受死亡(93年]。尽管pHsp27减少活性氧积累和可能限制心脏细胞死亡(94年- - - - - -96年),Hsp27的过度会导致还原压力和导致心肌病(图5)[97年,98年]。然而,其他研究显示,过度的Hsp27可以保护心肌缺血期间的压力(95年,99年- - - - - -101年]。因此,Hsp27的有力antiaggregation活动(102年),可以作为的一个重要指标的风险评估和预防心脏病变以及心肌病治疗的目标(103年,104年]。还需要进一步的研究来阐明如果增加Hsp27实际上是有益的,对压力的反应接触(105年]。

6.2。CryAB和CryAB^R120G全身的心肌病

CryAB,一个ER伴侣106年),明显表现在心脏,它构成了多达5%的心总蛋白(107年]。CryAB,以前女伴活动(108年),促进多路径的折叠跨膜蛋白的胞质面ER (109年]。它还保护功能和结构蛋白从compression-induced氧化应激,这对维护心肌细胞骨架的完整性至关重要(41,110年,111年]。保护CryAB超表达与维护适当的线粒体蛋白质含量,抑制异常的线粒体渗透性转换孔活化,线粒体膜电位( )(112年]。此外,CryAB带来保护通过抑制caspase-3激活细胞凋亡,凋亡蛋白bcl - 2、隔离和预防的bcl - 2易位到线粒体(113年]。此外,CryAB也是诱导针对炎症等其他形式的应力和热114年]。突变CryAB [115年),特别是占主导地位R120GCryAB基因的突变(CryAB^R120G通过还原压力),导致肌肉疾病,负责细胞肥大心肌细胞来源于诱导多能干细胞(116年,117年]。CryAB^R120G建立了全身的心肌病发生一起还原谷胱甘肽(GSSG失衡感(图5)[11]。据报道,在衰老和心肌病的发展期间,CryAB及其磷酸化升高(118年,119年]。分子镊子CLR01预防CryAB^R120G全身的细胞毒性,妨碍了CryAB^R120G全身蛋白质聚合和减轻proteotoxicity在心肌细胞(120年]。除了CLR01治疗,其他最近的研究状态,激活转录因子EB (TFEB)间歇性禁食还可以用作治疗CryAB^R120G全身的心肌病(121年]。TFEB表达式和活动期间大幅剧烈desmin-related心肌病发展的整个过程。TFEB活动增加心脏的代偿阶段proteinopathy,成为在充血性心力衰竭阶段受损。因此,重要的是要测试的影响在任何阶段的心脏proteinopathy TFEB刺激潜力的治疗目的122年]。

6.3。Nrf2-Induced心肌病

Nrf2主调节器的许多cytoprotective基因(123年]。Nrf2心操纵通过转录机制,及其激活带来心血管效应在不同疾病模型。因此,Nrf2信号通路是一个潜在的目标心肌病治疗(124年]。抗氧化程序由Nrf2能促进谷胱甘肽合成,降低细胞内ROS (125年),因此预防氧化应激。致病性疾病提高Nrf2连续刺激的反应会导致还原压力导致疾病发展(41]。先前的研究表明,Nrf2-antioxidant响应元件压力信号增强还原人类突变蛋白聚合心肌病(李大使)[61年]。MPAC-transgenic小鼠模型,Nrf2稀缺被确认,这阻碍了ER压力和还原应激肥厚性心肌病(126年]。还应该指出,不断激活Nrf2可能导致显著相关性慢性还原蛋白质氧化的压力(127年]。的确,慢性还原压力会加剧突变蛋白聚合和导致病理性心脏重构,这实际上已被确定在Nrf2-transgenic小鼠在10 - 12周的年龄组成性激活(128年]。聚合心肌病和还原的压力,此外,在蛋白质的Nrf2-Kelch-like ECH-associated蛋白质(Nrf2-Keap1)途径的基本转录抑制剂是抗氧化剂,proteotoxicity和异丙肾上腺素毒性的心脏61年,129年,130年]。删除Nrf2或Keap1可能导致活性氧过剩指示Nrf2-Keap1[的相互控制131年]。此外,最近的一项研究显示,Nrf2-Keap1通路也防止铅的毒性密切相关——(Pb)诱导脂质过氧化反应132年]。有趣的是,另一项研究也表明,Nrf2水平仅能作为抗氧化剂反应元素的主监管机构没有调节Keap1的活动,从而导致谷胱甘肽系统的hyperreducing力量(133年]。

7所示。总结

在这次审查中,我们总结了主要研究发表在2014年至2019年之间,占五分之四以上的所有引用。进一步的调查应该多关注识别还原压力指标的风险评估和预防发展心脏损伤以及探索更多的心肌病的治疗目标。尽管仍有一些模棱两可的语句,如线粒体形态异常和线粒体功能障碍之间的悖论,我们坚信,研究线粒体透露更多未知数是关键的一步。因此,预计未来还原压力诱导的线粒体功能障碍的潜在机制的调查将为改善还原为治疗方法提供新的见解压力引起的心肌病。

的利益冲突

作者没有利益冲突。

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