从巴西Cerrado药用植物:抗氧化和抗癌潜力和防止化疗毒性

文摘

在癌症治疗中使用天然抗氧化剂增加了:首先,由于潜在的天然抗氧化剂杀死肿瘤细胞,其次,因为他们的能力保护健康的细胞免受化疗造成的损害。本文探讨从药用植物中提取得到的抗氧化性质从巴西Cerrado和引起的细胞死亡档案这些在恶性肿瘤细胞中提取。接下来,我们描述其他药用植物的能力从塞拉多预防化疗所致的细胞毒性。最后,我们关注最近的见解引起的细胞死亡概要文件的摘录塞拉多植物为未来的治疗方法和观点。

1。介绍

天然产物或其衍生品代表大约60%的化疗药物食品和药物管理局(FDA)批准,包括长春新碱、长春花碱、紫杉醇(1- - - - - -3]。然而,寻找与抗癌药用植物属性加剧了近年来由于化疗药物耐药性的高速率是有限的和严重的副作用。此外,一些现有的药物用于癌症治疗是非常昂贵的生产(2,4]。因此,有极大的兴趣的发现和识别有效的抗癌化合物与低生产成本和高靶细胞和分子选择性[5- - - - - -7]。

巴西被认为是香港与世界上最富有生物多样性(8- - - - - -11];塞拉多是第二个主要生物群落,表现出了多样性的天然植物(9,12,13]。塞拉多位于巴西的中西部,包括近200万公里²覆盖21%的巴西领土(14,15]。

大量研究评价药用植物提取物的生物效应从塞拉多。这些提取包括Stryphnodendron adstringens,俗称barbatimao,显示antiulcerogenic和抗真菌效果(16),而Campomanesia adamantium,俗称Guavira,提出抗糖尿病的性质、抗炎、利尿的行为(17]。另一个从巴西Cerrado植物塞纳velutina;对其生物效应,但一个重要的研究调查了其抗肿瘤活性在白血病细胞系(18]。此外,蓝花楹(19),Harconia(20.)属药用植物的其他例子塞拉多常用在民间医学和生物学性质描述,主要是抗氧化活性。最后,Schinus terebinthifolius和Guazuma ulmifolia用于传统医学治疗溃疡、腹泻、关节炎、感染(21)和炎症、胃肠疾病和糖尿病(22),分别。植物的植物学特性和地理分布的巴西塞拉多表中列出1。

本文探讨从药用植物中提取得到的抗氧化性质从巴西Cerrado和引起的细胞死亡档案这些在恶性肿瘤细胞中提取。接下来,我们描述其他药用植物的能力从塞拉多预防化疗所致的细胞毒性。

2。氧化还原平衡潜在的

天然抗氧化剂分子,保护细胞免受损伤引起的活性氧化物种(ROS) (4,66年]。这些活性氧,包括超氧化物阴离子(O₂^•−)和过氧化氢(H₂O₂),参与各种细胞过程(宿主免疫防御、细胞信号、细胞呼吸过程,和其他人);然而,如果他们不是由抗氧化系统妥善监管,ROS引发一系列的有害影响,这可能会导致生物分子的氧化67年,68年]。例如,过量的活性氧导致脂质过氧化,过程中,自由基攻击多不饱和脂肪酸,脂质存在于细胞膜,导致膜破裂和生产有毒分子,尤其是丙二醛(MDA),与细胞损伤和诱变(68年- - - - - -70年]。

细胞内超氧化物生成不同代谢途径,包括线粒体呼吸链和细胞色素p450酶的行动和NADPH氧化酶类(71年,72年]。结果从这些反应可以接受的超氧化物歧化作用生成水(H₂O),超氧化物歧化酶(SOD)、抗氧化系统酶或与一氧化氮(NO反应^•),产生活性氮物种,如过氧亚硝基(ONOO⁻最强大的氧化剂(),67年,69年]。

超氧化物歧化酶的歧化作用催化作用₂^•−过氧化氢(H₂O₂),这是一个更少的活性物种和其他酶的底物参与抗氧化系统。先后在芬顿反应,H₂O₂可以修改到有毒的氢氧自由基(哦^{- - - - - -})的传输金属,如铁(Fe^{2 +}),因此应分解到H₂o .在这个步骤中,最有效的酶抗氧化剂过氧化氢酶(CAT)和/或谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)酶(73年,74年]。GPx减少过氧化物的水(或酒精)通过selenol氧化残渣selenenic酸(RSe-OH)组织由三肽转换回selenols谷胱甘肽(GSH)。Oxidazed gluthatione (GSSH)是由glutatione Oxidazed回谷胱甘肽还原酶(67年,69年,73年]。

大量研究从植物中提取的抗氧化潜力评估从塞拉多。坎波斯et al。18)的影响进行了研究美国velutina自由基清除活性。从树叶中提取准备的美国velutina在乙醇溶剂被发现是非常有力的DPPH自由基清除活性的抑制剂(2,2 - - - - - -diphenyl-1-picrylhydrazyl)方法,所需的浓度50%抑制(IC₅₀)这些提取的DPPH低于商业抗氧化丁羟甲苯(二叔丁基对甲酚)( 与 )。同样,多斯桑托斯et al。46)叶提取物的抗氧化能力的评估Hancornia叶在乙醇溶剂及其还观察到一个潜在的活动用DPPH法和改进的IC₅₀值与二叔丁基对甲酚( 与 )。

Espindola et al。38发现一个提取根的准备c . adamantium在非水溶剂和二叔丁基对甲酚有相似的抗氧化能力的DPPH方法( 与 )(38]。Baldivia et al。16)评估提取物的抗氧化效果的干树皮美国adstringens通过DPPH和abt方法(2,2 - - - - - -azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic酸))。的抗氧化功效美国adstringens类似于抗坏血酸的两种方法(DPPH集成电路吗₅₀, 与 ;abt集成电路₅₀, 与 )。

这些结果表明,提取获得美国velutina,h .叶,c . adamantium,美国adstringens可以直接与自由基反应,电子捐赠彻底的清除,从而抑制ROS-induced损伤。这些行为可以归因于酚类化合物的存在。酚类化合物的抗氧化效率取决于一个氢原子的能力在一个羟基芳香结构给一个自由基(75年,76年]。酚类化合物中描述为主要潜在的抗氧化剂,没食子酸是一个很好的描述酚类化合物具有抗氧化和antihaemolytic活动在人类红细胞(77年- - - - - -79年]。原花青素也是优秀的抗氧化剂能够保护红细胞氧化溶血(80年,81年]。此外,黄酮类化合物被称为儿茶素(82年,83年],芦丁[84年,85年],槲皮素(86年,87年)是最丰富的植物物种和重要的化学成分和被称为脂质过氧化作用抑制剂。确定的酚类化合物的提取c . adamantium,美国velutina,美国adstringens表中列出2。

这些植物的提取物也表现出抗氧化活性,并演示了脂质过氧化反应预防2、2 - - - - - -azobis (-amidinopropane)盐酸盐(AAPH)诱导红细胞溶血MDA生产就是明证。重要的是,MDA与细胞损伤和诱变,这个过程可以恢复细胞的抑制体内平衡和防止氧化应激相关疾病的发展88年]。

Casagrande et al。19)评估活动的SOD、猫和GPx抗氧化酶在人类红细胞溶解产物,发现hydroethanolic提取蓝花楹decurrens无性系种群。symmetrifoliolata增加谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性和超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性降低。罗查et al。21]表明,增加SOD、GPx酶的酶活性在治疗人类红细胞从树叶中提取准备的美国terebinthifolius在甲醇溶剂。基于这些结果,似乎j . decurrens和美国terebinthifolius可以调节内源性抗氧化系统。

提取的c . adamantium除了清除活性,减少MDA的描述在体外和在活的有机体内(38]。的能力c . adamantium呈现在活的有机体内抗氧化效果代表了新产品的开发的主要优势。在许多情况下,在体外发现不复制有机体由于各种因素,如酶失活,可怜的吸收,和组织分布(89年,90年]。这个发现表明c . adamantium提取显示生物利用度轮廓适合使用在活的有机体内。

这些结果表明这些提取物非常强有力的抗氧化剂由于自由基清除能力和保护细胞免受脂质过氧化的能力。此外,据报道合成抗氧化剂常用的诱变和引起肝损伤91年]。寻找新的更有效的抗氧化剂和有一个更好的毒性比目前抗氧化剂是可取的,和这里描述的植物可能代表有趣的目标。

3所示。抗氧化剂和癌症

癌症是一个多级的过程导致一个不受控制的细胞周期和细胞分裂和细胞凋亡阻力,是全世界导致死亡的主要疾病之一(92年]。致癌作用是一个过程,涉及多个步骤,包括一个启蒙的阶段,可以发生在暴露于致癌剂,和通常的结果在增加活性氧的生产93年,94年]。癌症细胞的初始化通常取决于突变基因与细胞周期的调控、细胞凋亡、和/或生长因子信号通路,可以引起ROS-mediated DNA突变(95年,96年]。

抗氧化剂和肿瘤细胞之间的相互作用可以发生在至少三个方面:(我)预防:抗氧化剂的能力保护细胞免受ROS-induced DNA损伤是协会的基础与预防癌症的抗氧化剂(97年- - - - - -99年](2)预防化疗毒性:一般化疗增加活性氧的生产,导致氧化应激在癌细胞和其他组织。过多的活性氧可能导致细胞内稳态的破坏,从而导致毒性。因此,提高化疗的临床反应,结合被调查方法与抗氧化剂通过提供防止有毒副作用(One hundred.,101年](3)新的抗癌分子:最近的证据表明,抗氧化剂还可以用来消除癌细胞。在过去的几十年里,从药用植物抗氧化提取物显示一个伟大的细胞毒性潜在(102年,103年]

4所示。细胞死亡通路在癌症细胞

目前,细胞死亡仍然被认为是一个复杂的过程,会导致各种各样的途径(104年- - - - - -106年]。通过不同的死亡通路和细胞死亡的事实,癌细胞可以对每个细胞死亡信号通路相关方面开发新的抗癌药物治疗(107年,108年]。到目前为止,药用植物引起的细胞死亡通路的知识从塞拉多仍然是稀缺的109年,110年]。

4.1。经典的细胞死亡

细胞凋亡是一个调节和控制的过程伴随着一系列的特征,包括细胞收缩,染色质缩合、DNA碎片,和凋亡的身体形成依赖蛋白酶酶的激活还存在家庭称为(111年,112年]。在细胞凋亡,细胞的膜的变化标志着细胞的识别和巨噬细胞吞噬作用的113年,114年]。

尽管调制药物在癌症细胞中,细胞凋亡的内在途径的激活是一个关键的步骤109年,115年]。侮辱,开放毛孔发生在线粒体膜和释放proapoptotic因素,如细胞色素c,然后形成一个apoptosome复杂的胞质与凋亡电感系数和pro-caspase-9,导致caspase-9激活。Caspase-9然后激活效应还存在如caspase-3,导致几个细胞的裂解目标参与细胞凋亡的方方面面。从线粒体释放proapoptotic因素是由proapoptotic(伯灵顿)和凋亡(bcl - 2)蛋白质116年- - - - - -118年]。

除了bcl - 2家族,细胞内钙的内在途径也可以调制(119年- - - - - -121年和线粒体产生的活性氧71年,72年,122年]。线粒体产生的ROS,或者其他地方的细胞,可以激活p53,激活proapoptotic bcl - 2蛋白可以抑制抗凋亡蛋白的功能(71年,122年- - - - - -124年]。此外,活性氧引起线粒体膜去极化和/或打开伯灵顿/贝克在线粒体膜通道,它允许对凋亡诱导因子的释放,核酸内切酶G,细胞色素c, Smac /暗黑破坏神进入胞质[72年,124年]。此外,细胞内钙的扰动^{2 +}体内平衡也与细胞死亡有关。内质网应激反应可以诱发病变,影响膜的完整性和Ca的释放^{2 +}(120年,121年,125年]。Ca后^{2 +}射流进入细胞质,proapoptotic蛋白质贝克和伯灵顿,位于网和线粒体,可能传递到细胞溶质。钙超载会引起线粒体功能障碍和细胞死亡伴随膜破裂,这一过程被称为坏死(119年,125年]。

4.2。替代细胞死亡途径

几十年来,细胞凋亡在恶性描绘成程序性细胞死亡,健康细胞,作为新疗法的关键目标。最近,其他形式的细胞死亡也越来越注意到(111年,126年]。发现新奇另类治疗策略可能诱导细胞死亡途径似乎特别适合反对恶性肿瘤细胞抵抗caspase-dependent凋亡[127年]。

Necroptosis caspase-deficient条件下发生的是坏死的一种形式(128年,129年]。在分子水平上,necroptosis取决于激活的丝氨酸/苏氨酸receptor-interacting蛋白激酶1和3 (RIPK1和RIPK3)通过死亡受体配体,从而导致混合血统的活化激酶域pseudokinase (MLKL) [130年- - - - - -132年),允许涉及Ca的细胞内的信号级联反应^{2 +}涌入,ROS生产、膜破裂133年]。此外,越来越多的证据表明,necroptosis促进抗癌免疫反应(134年]。

Lysosome-dependent细胞死亡是由细胞内稳态扰动和划定溶酶体膜的透化作用[135年- - - - - -137年]。在溶酶体压力、lysosome-dependent细胞死亡通过膜透化作用,导致释放蛋白水解酶组织蛋白酶家族的细胞质中,激活死亡信号通路。通常,ROS在溶酶体透化作用发挥突出的因果作用。芬顿反应生产的羟基自由基的破坏溶酶体膜脂质过氧化作用,但胞质钙的增加^{2 +}据说也是一个关键监管机构参与激活溶酶体的细胞死亡(138年,139年]。此外,溶酶体吞噬失调可能与改变有关,活性氧在体内平衡和细胞死亡的作用137年]。自噬是一个self-digestive过程涉及到溶酶体融合,降低不必要的或不正常的细胞组件(140年]。自噬在癌症的作用是有争议的;因此,自噬的调制取决于每个亚型恶性肿瘤细胞和一种改进的理解癌症这个途径的环境(141年]。

5。引起的细胞死亡档案从塞拉多植物

从我们组几个报告16- - - - - -19)展示了潜在的抗癌药用塞拉多植物的属性。评估这些引起的细胞死亡档案提取,通过细胞死亡抑制剂和/或半胱天冬酶检测显示不同的细胞死亡途径的参与每一个植物提取物。例如,许多研究已经证明了植物提取物的抗肿瘤潜在通过caspase-independent细胞死亡,包括h .叶(20.),j . decurrens(19),而其他人等c . adamantium(17),美国velutina(18),而美国adstringens(16]死亡恶性黑色素瘤细胞通过细胞凋亡细胞或血液疾病过程(图1和表2)。

坎波斯et al。18)研究的从树叶中提取的影响美国velutina在两个白血病细胞系:Jurkat细胞急性淋巴细胞白血病细胞K562,费城染色体阳性细胞。Jurkat细胞被发现更敏感的细胞毒性效应美国velutina比K562细胞,这种效果是伴随着caspase-3激活,线粒体去极化,细胞周期阻滞在S和G2阶段。此外,这些特性被螯合钙的逆转,证明钙的主要监管机构的参与介导的细胞死亡美国velutina。卡斯特罗et al。142年)评估的根的提取的影响美国velutina在黑素瘤细胞系B16F10-Nex2也评估了antimetastatic效应的提取使用模型的肿瘤体积进展和C57Bl / 6小鼠肺结节的形成。提取细胞生存能力和促进凋亡细胞死亡,减少caspase-3激活,增加细胞内钙和活性氧水平,和细胞周期阻滞sub-G0 / G1期。在活的有机体内肿瘤体积和肺转移的进展美国velutina治疗小鼠下降了超过50%。总的来说,这些结果表明,美国velutina有在体外和在活的有机体内抗肿瘤效应,主要通过细胞凋亡,从而证明其潜力作为治疗剂治疗黑色素瘤,白血病,可能还有其他类型的癌症。

其他的研究已经确定了在体外抗增殖活动从树叶中提取的c . adamantium在许多细胞谱系,包括小鼠黑色素瘤细胞(B16-F10) [143年),前列腺癌细胞(曲泽)[144年)、乳腺癌细胞腺癌(MCF-7),宫颈腺癌的细胞(海拉)和胶质母细胞瘤细胞(M059J) [145年]。然而,这些研究评估引起的细胞死亡概要提取的c . adamantium。在另一项研究中,坎波斯et al。17]研究了细胞死亡档案Jurkat细胞诱导的从根和叶中提取做好准备c . adamantium。剂量依赖性抑制可行性发生在细胞孵化的叶子和根c . adamantium。这种效应依赖于胞质Ca的积累^{2 +}和细胞周期阻滞在S期。此外,细胞死亡引起的提取可能是由内在的凋亡通路,因为这两种提取物诱导激活caspase-9 caspase-3,和细胞死亡后被逆转孵化与半胱天冬酶抑制剂。

Baldivia et al。16)发现了相似的细胞死亡的研究评估的影响hydroethanolic提取的干树皮美国adstringens在黑素瘤细胞系B16转椅。美国adstringens增加了活性氧的生产,这可能引起线粒体膜电位的影响,导致了黑色素瘤细胞中观察到凋亡细胞死亡。这些在体外实验表明,美国adstringens具有很强的细胞毒性提取功能,诱发apoptosis-mediated细胞死亡(16]。Kaplum et al。146年)调查了在体外抗癌活性的proanthocyanidin polymer-rich分数的干树皮美国adstringens(丙酮提取:水)在宫颈癌细胞系,包括海拉(HPV18-positive) SiHa (HPV16-positive)和C33A (HPV-negative)细胞,和评估在活的有机体内抗癌活性。海拉和SiHa细胞处理提取表现出强烈的氧化应激,线粒体损伤,增加了伯灵顿/ bcl - 2比例和caspase-9 caspase-3表达式。抑制ROS生产的防治作用显著抑制氧化应激在两个细胞系。在活的有机体内,提取显著降低肿瘤体积和重量的埃利希固体肿瘤和lipoperoxidation显著增加,表明它还诱导的氧化应激在活的有机体内模型。这些发现表明,proanthocyanidin polymer-rich分数的美国adstringens可能是一个潜在的癌症治疗化疗候选人。落羽杉et al。147年)调查了在体外抗癌活性的隔绝水叶提取物的一小部分美国adstringens在乳腺癌细胞系。分数是对两个人类乳腺癌细胞系细胞毒性:雌激素受体阳性细胞株MCF-7和三阴性细胞系mda - mb - 435。治疗与伯灵顿的表达增加,一部分caspase-9,活跃caspase-3 caspase-8, LC-3, beclin-1和bcl - 2的表达减少,caspase-3, pro-caspase-8癌细胞。总的来说,这些结果表明,美国adstringens有在体外和在活的有机体内抗肿瘤效应,主要通过细胞凋亡,从而证明其潜力作为治疗剂治疗黑色素瘤,宫颈癌,乳腺癌,可能还有其他类型的癌症。

尽管药理癌症治疗的好处,高毒性的化疗药物是确定的主要问题之一。重要的是,在这种背景下,美国adstringens和c . adamantium表现出更少的毒性对健康正常细胞和外周血单核细胞(PBMCs)比肿瘤细胞。特别是,提取制成的叶子c . adamantium没有改变的可行性评估浓度但展出一个IC PBMCs吗₅₀40μ在Jurkat细胞g / mL。尽管有细胞毒性的影响美国adstringensPBMCs,这种效应只发生在最高浓度评估(≥200μg / mL),与集成电路₅₀(65μg / mL)表现出对B16转椅细胞,表明治疗指数高。这些实验表明,这些植物展示对癌细胞的选择性影响和可能不授予任何对健康正常细胞的毒性。新的靶向治疗较低的毒性和副作用有限承诺新的抗癌药物的发展148年]。

多斯桑托斯et al。46)提取的细胞死亡资料进行评估h .叶在急性髓系白血病细胞系,Kasumi-1。的提取h .叶提升caspase-independent凋亡,因为pancaspase抑制剂不抑制这些提取的细胞毒性的活动。这个提取杀Kasumi-1通过组织蛋白酶的参与和necroptosis因此,另一种细胞死亡的途径。细胞信号作用依赖于溶酶体降解仍然不清楚,它似乎调节自噬流量(137年]。因此,进一步的研究评价自噬流量介导的调制h .叶是可取的。

Casagrande et al。19)评价引起的细胞死亡概要文件的摘录j . decurrens在K562 erythroleukaemia细胞。这些研究人员发现浓度细胞毒性对恶性肿瘤细胞研究活动,通过细胞凋亡和坏死发生,caspase-3的激活,降低线粒体膜电位。临床上,这种细胞死亡通路(坏死和necroptosis)承诺开发新的抗癌化合物对肿瘤细胞抗凋亡[149年,150年]。此外,越来越多的证据表明,necroptosis促进抗癌免疫反应(134年]。necroptosis诱导的巨大潜力h .叶和j . decurrens建议进一步评估这些药用植物的免疫原性能力。

许多酚类化合物来自塞拉多植物展示了潜在的抗癌特性。高浓度的酚类化合物可以作为prooxidants和影响恶性细胞的氧化还原平衡151年- - - - - -155年]。没食子酸是一种酚类化合物中发现c . adamantium和美国adstringens。没食子酸诱发死亡通过内在各种细胞系凋亡通路(79年- - - - - -81年]。美国velutina也有大量的酚类化合物;具体来说,根的植物化学的分析确定flavonoid-like分子,如儿茶素、表儿茶素、芦丁、山柰酚苷、二聚的和三聚物的原花青素(18),确定了主要是黄酮类化合物衍生品的儿茶素和piceatannol(白藜芦醇的活性代谢物)组和二聚的tetrahydroanthracene衍生品(142年]。

因此,一些黄酮类化合物,如毛地黄黄酮、jacaranone,三萜,乌索酸和齐墩果酸,属已确定蓝花楹和他们的细胞毒性活动描述(155年- - - - - -158年]。进一步研究分离和识别药用植物中的化合物h .叶,j . decurrens,美国velutina,c . adamantium,美国adstringens和临床试验研究这些提取物和/或孤立的化合物有可能促进替代治疗策略的发展和新的癌症治疗药物的设计和选择。

6。防止化学毒性的植物塞拉多

一般化疗增加活性氧的生产,导致氧化应激在癌症细胞和其他组织(160年,161年]。过多的活性氧可能会破坏细胞内稳态,从而导致毒性(162年- - - - - -164年]。事实上,化疗后,肿瘤患者表现出等离子体的脂质过氧化水平的血液中抗氧化维生素,减少和降低组织的谷胱甘肽水平(165年]。例如,紫杉烷类药物如紫杉醇和多烯紫杉醇)和长春花生物碱(长春新碱和长春花碱)诱导细胞死亡,细胞色素c的释放和干扰线粒体电子传递链,导致超氧化物自由基的生产(166年]。其他药物,如蒽环霉素(例如,阿霉素),也产生极高的ROS水平(167年]。

组合方法抗氧化剂可以保护健康组织免受有毒副作用,提高化疗的临床反应(164年,168年- - - - - -170年]。无论植物抗氧化剂的作用从塞拉多化疗,最近的两项研究评价阿霉素化疗使用的效果在体外和在活的有机体内模型。多斯桑托斯et al。22评估的能力g . ulmifolia提取对阿霉素损伤保护在体外和在活的有机体内。氧化应激标记在人类红细胞暴露在阿霉素,包括溶血和MDA降低的结合使用g . ulmifolia提取和阿霉素。g . ulmifolia提取还与阿霉素诱导的小鼠心脏保护。g . ulmifolia提取能够防止动物的心脏组织MDA生产用阿霉素治疗。同样,罗查et al。21描述的潜力美国terebinthifolius对阿霉素损伤保护在体外和在活的有机体内。的C57Bl / 6小鼠治疗美国terebinthifolius叶提取防止doxorubicin-induced毒性,确凿的结果减少氧化溶血在体外。阿霉素的cotreatmentg . ulmifolia或美国terebinthifolius没有减弱erythroleukaemic细胞细胞毒性,确认这些抗氧化剂并不特别干扰细胞毒性抗癌剂功效。总之,g . ulmifolia和美国terebinthifolius被发现能够防止阿霉素造成的损害,可以为治疗癌症提供一个治疗的机会。

其他研究已经评估从塞拉多一些植物的抗诱变剂的潜力。正如前面所讨论的那样,致癌作用起始、发展和促进细胞内ROS增加过程相关。圆形石堡等。171年描述的抗诱变因素的活动c . adamantiumhydroethanolic提取在瑞士老鼠用环磷酰胺治疗。提取时管理结合环磷酰胺、微核频率和细胞凋亡减少。提取组件可能会影响环磷酰胺的新陈代谢,这可能会导致增加的化学治疗剂的间隙。因此,应该小心谨慎消费这些提取时,尤其是当结合其他药物。de Oliveira et al。172年调查的能力c . adamantium水果保护HepG2细胞(肝细胞)CCl四氯化碳(₄-)诱导毒性。CCl四氯化碳(₄)是一种剧毒化学品,用于调查肝毒性。预处理的HepG2细胞浆或皮/种子hydroalcoholic提取显著防止CCl诱导的细胞毒性₄。此外,细胞治疗与提取(在1000μg / mL)显示正常形态(通用和核),与细胞的凋亡特征只有CCl暴露₄(172年]。

在另一项研究中,使用一个类似的模型,Abdou et al。173年)发现,叶的乙醇提取的管理美国terebinthifoliusCCl显著防止₄在Wistar鼠肝损伤。有趣的是,美国terebinthifolius提取抑制肝细胞凋亡在caspase-3差别作为近似20-time透露了对这些表达式CCl相比₄治疗组。Endringer et al。97年调查的能力h .叶诱导抗氧化反应元素(是)激活与ARE-luciferase HepG2细胞转染质粒。是监管增强基因编码保护蛋白质,包括二期解毒酶如NAD (P) H:醌氧化还原酶等抗氧化酶谷胱甘肽(GSH) S-transferases(销售税)。提取和分数(甲醇和甲醇:水(1:1))引起的感应。

7所示。结论

本文讨论的证据表明,塞拉多显示抗氧化活性的药用植物,抗癌活性,对化学毒性的保护作用。这些植物是有效的药物化合物的识别潜在的候选人。因此,体内试验之后,临床试验可能提供明确的证据的潜在好处这些提取物和/或孤立的化合物,可能促进替代治疗策略的发展和新的癌症治疗药物的设计和选择。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是大学联邦赠款支持da Grande Dourados‎(UFGD);Fundacao de Apoio ao Desenvolvimento做教学,Ciencia e Tecnologia做Estado de南马托格罗索州(FUNDECT);Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de含量比(披肩);慰问Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府(CNPq);和Financiadora de Estudos e Projetos (FINEP)。

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